酸碱平衡紊乱ppt课件.ppt
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1、2022/11/14,第四章 酸碱平衡紊乱Acid-Base Disturbance,病理生理学教研室(Pathophysiology),退出,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键,则对象改变大小但维持原比例。,2022/11/14,第一节 酸碱物质的来源及稳态,酸碱平衡:机体处理酸碱物质的含量和 比例, 以维持pH值在恒定范围内的过程,称.,退出,主菜单,体液的酸碱平衡: pH7.35-7.45 Average: pH7.4
2、0,概念,2022/11/14,体液酸碱物质的来源,酸,在化学反应中,能提供质子(H)的物质,如:HCl H2SO4 H2CO3 NH 4 HPr,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,300-400L,15mol H+,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,碳酸酐酶,呼吸系统疾病,呼吸性调节,肾性调节,CA,2022/11/14,碱,碱,凡能接受H+的化学物质。与对应的酸形成共轭体系,如: OH HCO3 Pr ,来源:,体内物质代谢产生,氨基酸脱氨基,食物中的强碱弱酸盐(有机酸盐),蔬菜 水果柠檬酸、草酸、苹果酸的 Na K 盐,尿素,NH3,肝,
3、2022/11/14,酸碱平衡的四大调节体系:,体液缓冲系统,肺,肾,组织细胞,very fast,fast,slow,fast,2022/11/14,血液:缓冲系统 buffer systerm的调节(fast),全血的五种缓冲系统: 各缓冲体系的含量和分布:,H2CO3 HCO3- H +H2PO4- HPO42- H+HPr Pr- H+HHb Hb- H+HHbO2 HbO 2 - H+,缓冲体系 所占%血浆HCO3- 35 细胞内HCO3- 18HbO2及Hb 35磷酸盐 5血浆蛋白 7,53,53,2022/11/14,肺的调节(respiratory control):,CO2,
4、CO2,CO2,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,迅速,维持HCO3-/H2CO3比值恒定PaCO2 80mmHg CO2麻醉,H2CO3 HCO3- H +,CA,2022/11/14,近端肾小管对HCO3-的重吸收:Na H 远端肾小管对HCO3-的重吸收:H-ATPase,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3 ,H,Cl,近曲小管,远曲小管与集合管的闰 细胞,HPO42-,远端酸化,2022/11/14,
5、NH4的排出:pH依赖性 (pH dependent),近端肾小管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3- +,CO2H2O,H2CO3,H ,NH4,Na,Na,谷氨酰氨酶,CA,2H+,pH,H+,HCO3-NH3HPO42-,Na,远端酸化,2022/11/14,肾脏的调节:排酸保碱,肾脏通过排酸(H或固定酸)以及重吸收碱 (HCO3 )对酸碱平衡进行调节,调节特点,泌H、泌NH3、重吸收HCO3-保钠、氯,排氢、钾 双酶调节:碳酸酐酶、谷氨酰氨酶,2022/11/14,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH
6、4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,HPO42-H2PO4-,Ca2,H,Na,K,Cl-,HCO3-,Pr-HbHbO2,2022/11/14,酸碱平衡各调节体系的特点:,血 液:迅速、有限组织细胞:较强、较慢、血钾紊乱 肺:迅速、强大、只能调节挥发 酸,不能缓冲固定酸 肾:缓慢、有效、持久,排酸保碱同时进行,四大缓冲体系共同作用,维持pH在微小范围内波动,碳酸氢盐缓冲系统的特点:,可以缓冲所有固定酸,不能缓冲挥发酸; H2CO3 HCO3- + H+ pH缓冲能力强,占血液总缓冲量的1/2以上;缓冲潜力大,通过肺、肾调节使缓冲物质 易于补充和排出。 * H2CO3 非碳
7、酸氢盐缓冲系统:Hb-及HbO2,2022/11/14,酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 Types and Parameters of Acid-Base Disturbance,第二节:,2022/11/14,反映酸碱平衡状况的六个指标,H值 or H+,动脉血CO2分压(PaCO2),标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,呼吸因素,代谢因素,代谢因素,代谢因素,2022/11/14,H值和H离子浓度,H A-,K ,HA,H,K,HA,A-,X 10-7, pH,H,1,pKlog,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,6.1 log,24,0.03 40,20,
8、1,6.11 0.3010,7.40,(7.35-7.45),log,意义:,判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质,H2CO3 HCO3- H +,2022/11/14,H 正常 时的可能情况:,机体代谢正常代偿性酸碱平衡紊乱程度相近的混合型酸碱失衡,结合病史、实验室检查(血气、电解质),诊断:,2022/11/14,动脉血 CO2分压(PaCO2),是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力(PaCO2),,反映肺的通气状态,PaCO2与肺泡的通气量成反比,,正常值:33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意义:,反映呼吸性酸碱紊乱的指标代谢性酸碱平衡紊乱时代偿性改变,2022/11/
9、14,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐standard bicarbonate and actual bicarbonate,标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下,即PaCO240mmHg, T=38,血红蛋白氧饱和度100%时测得的血浆HCO3-量。实际碳酸氢盐(AB):在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-量。,SB正常值:22-27mmol/L(24),意义:,反映代谢性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿AB受呼吸及代谢双重影响,SB=AB : 正常SBAB:代碱SBAB : 代酸SB nor. AB : 呼碱AB: 呼酸,2022/11/14,
10、缓冲碱(buffer base,BB),血液 中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 (HCO3, Hb, HbO2, Pr, HPO42)(氧饱和全血在标准条件下测定),正常值:45-52mmol/L(48),反映代谢因素的指标,2022/11/14,碱剩余(base excess,BE),在标准 条件下,用酸或碱滴定全血 标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值: 3.0 mmol/L,反映代谢因素的变化, 不受呼吸影响BE负值增加,代谢性酸中毒BE正值增加,代谢性碱中毒,用酸滴定,得正值,碱过多 用碱滴定,得负值,酸过多,2022/11/14,阴离子间隙(anion gap,AG),
11、血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,Na UCUA+Cl-HCO3-AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 (104 24),12mmol/L,(10-14),意义:,区分代谢性酸中毒类型(16mmol/L)诊断混合型酸碱平衡紊乱测定值,2022/11/14,单纯性酸碱平衡紊乱Simple Acid-Base Disorders,第三节:,2022/11/14,酸碱平衡紊乱:类型,H改变 物质基础 改变程度 改变数量,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,单纯型混合型,代偿
12、性失代偿性,2022/11/14,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),概念:指细胞外液H+增加和或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,原因和 机制:,HCO3 -丢失,肠道液丧失,大面积烧伤,固定酸生成增多,乳酸酸中毒,酮症酸中毒,血液稀释,高钾血症,反常碱性尿,H+i,肾功能障碍,固定酸摄入增多,阿司匹林、含氯成酸药,肾小管酸中毒,碳酸酐酶抑制剂,严重肾衰,重金属、磺胺药,H+o,酸中毒,2022/11/14,代酸的分类 AGNa (Cl-HCO3-),AG增高型代酸(血氯正常):指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸,Na,AG,H
13、CO3-,Cl -,摄入酸过多: 水杨酸 产酸增加: 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少:肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸(高血氯):HCO3-浓度降低,同时伴有Cl-浓度代偿性升高,Na,AG,HCO3-,Cl -,摄入酸过多: 服用含氯酸性药 排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失: 腹泻 肠道引流,Cl,HCO3 -,HCO3 -,代谢紊乱涉及固定酸,代谢紊乱不涉及固定酸,2022/11/14,代酸时机体的代偿调节,血液缓冲及细胞内外离子交换,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,2022/11/14,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲:,
14、H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲:,H,K ,特点,2-4小时起作用,易引起高钾血症,2022/11/14,肺的调节:消耗HCO3- , 调节强度大于肾,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,排出CO2,数分钟后启动,30分钟见效,12-24小时达高峰;,CO2过低可抑制呼吸中枢。代偿极限:PaCO2 可降至10mmHg.,HCO3-,PaCO2,pH,2022/11/14,肾脏的代偿调节:肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制,加强泌H 、泌NH4,回
15、吸收HCO3-,特点,起效慢,3-5天达高峰,对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,H+,CA活性,谷氨酰氨酶活性,HCO3-,HPO42-,2022/11/14,代酸时酸碱平衡指标的变化,代偿性代酸: HCO3-/H2CO3比值接近 20:1,血液pH在正常范围内,失代偿性代酸: HCO3-/H2CO3比值偏离 20:1,血液pH不在正常范围内,其他指标的原发性变化是: SB降低,AB降低,BB降低,BE负值增加,继发性变化是: PaCO2降低,血K升高,2022/11/14,代酸对机体的影响: 心血管、中枢神经系统、骨骼,心脏,CNS,抑制:乏力,倦怠嗜睡,昏迷,死亡,-氨基丁酸增多ATP减少,
16、血K+,传导阻滞,H+o,兴奋收缩耦联受抑,血管对儿茶酚胺反应性降低,血管扩张,血压下降,血管,骨骼,纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化,室颤,肾上腺素分泌增加,肾上腺素作用受抑,胆碱酯酶活性受抑,强心,2022/11/14,防治的病理生理基础,防治原发病: 是治疗代酸的基本原则和主要措施,纠正水、电解质紊乱: 恢复有效循环血量、防治纠酸后的低血钾、低血钙,碱性药物:碳酸氢钠、 乳酸钠、 三羟甲基氨基甲烷,首选,乳酸酸中毒*,代酸、呼酸均可,THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3-,轻症口服,多次少补,2022/11/14,呼吸性酸中毒(respiratory acid
17、osis),概念:指CO2排出障碍或吸入过多引起 的以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。,原因:,呼吸系统功能障碍:CNS、外周,CO2排出减少,2022/11/14,急性呼酸的代偿调节: 细胞内外离子交换和细胞内缓冲,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限,CO2升高10,HCO3-升高0.7-1,不足以维持二者的比值;血浆Cl- 下降,CA,K,H,2022/11/14,慢性呼酸的代偿调节: 肾的代偿,肾,H+,CA活性,谷氨酰氨酶活性,H+分泌,NH3分泌,HCO3-重吸收,
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