第四章炎症ppt课件.ppt
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1、王娜娜 病理学教研室,Inflammation,炎症,什么是炎症?炎症是如何发生、发展的?有哪些类型?炎症的意义和作用?炎症的结局如何?,本章内容,第一节 炎症的概述,第二节 急性炎症,第三节 慢性炎症,第一节 炎症概述,一、炎症的概念,二、炎症的原因,三、炎症的基本病理变化,四、炎症的局部表现和全身反应,一、炎症的概念,炎症(inflammation)具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症,防御反应,活体组织,血管系统,炎症-机体重要的保护反应,炎症的两面性利-局限消除致炎因子,吸收和清除坏死组织,稀释毒素(液体渗出),修复组织缺损,恢复器官功能害-引起机体不同程度损伤(过
2、敏反应, 水肿积液, 瘢痕形成),二、炎症的原因致炎因子,1、物理性因子,能够引起组织和细胞损伤的因子,高温、低温、机械损伤、放射线,外源性化学物质强酸、强碱、强氧化剂、芥子气等内源性化学物质坏死组织的分解产物机体的代谢产物(如尿素)等,2、化学性因子,5、变态反应,免疫反应状态异常不适当或过度的免疫反应,4、组织坏死,缺血或缺氧造成组织损伤坏死,3、生物性因子,病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫,病毒,三、炎症的基本病理变化,增生(proliferation),渗出(exudation),变质(alteration),1、变质,定义:炎症局部组织发生的变性和坏死。,实质细胞,间
3、质细胞,2、渗出,定义:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。炎症的标志在局部发挥着重要防御作用,炎症的特征性变化,大量液体蛋白质及细胞渗出渗出液,大叶性肺炎,液体和细胞成分进入肺泡腔漏出液,鉴别-肺淤血,3、增生,实质细胞:鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生慢性肝炎中肝细胞的增生 间质细胞血管内皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞,炎症局部细胞的再生和增殖,生长因子刺激的结果,变质为损伤过程,变质 渗出 增生,按一定顺序发生,渗出、增生为防御及修复过程,早期:渗出、变质为主晚期:增生为主,4、炎症的局部表现和全身反应,局部表现,全身反应
4、,发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多,血沉加快、末梢血白细胞数目的改变,白细胞介素1(IL-1)白细胞介素6(IL-6)肿瘤坏死因子(TNF),急性期炎症最重要的细胞因子,全身反应,末梢血白细胞计数增加,全身反应,全身反应,单核巨噬细胞系统的细胞增生,肝、脾、淋巴结肿大,实质器官的病变:变性坏死,严重感染、败血症,休克-全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降,弥漫性血管内凝血(DIC)-凝血系统激活,第二节 急性炎症,Acute inflammation,炎症,急性炎症,慢性炎症,反应迅速持续时间短,几天,不超过一个月以渗出性病变为主炎细胞浸润以中性
5、粒细胞为主,持续时间长,数月到数年以增生性病变为主炎细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主,病程,本节内容,三、急性炎症的类型及其病理变化,二、炎症介质在炎症过程中的作用,一、急性炎症过程中的三个重要变化,四、急性炎症的结局,急性炎症(Acute inflammation),三个重要变化,血流动力学改变,血管通透性增加,白细胞渗出,将白细胞和抗体运输到炎症病灶,(一)血流动力学改变,致炎因子,血流量和血管口径改变,1、细动脉短暂收缩,损伤后立即出现,持续时间仅几秒钟,原因-神经调节和炎症介质,2、血管扩张和血流加速,细动脉首先扩张,毛细血管扩张,开放的毛细血管数量增加,神经调节:轴突反射,体液因素:
6、组织胺、一氧化氮(NO)、缓激肽和前列腺素等类化学介质,原因:,表现:局部血流加快,血流量增加-局部红、热,3、血流速度减慢,原因-血管扩张、通透性升高,后果-富含蛋白的液体外渗血液粘稠、红细胞浓集扩张的小血管内挤满红细胞,称为血流停滞(stasis),(二)血管通透性增加,表现,炎性水肿积液,在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚集在间质内/浆膜腔内,致炎因子 血管扩张炎症早期 作用下 血流加快流体静压 炎症介质 血流量 血管通透性 液体渗出(富含蛋白质) 血浆渗透压 间质渗透压水份由血管内流向 组织内,血管通透性增加主要发生于微循环,微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整
7、性,血管通透性增加的机制,内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强,直接损伤内皮细胞,白细胞介导的内皮细胞损伤,新生毛细血管壁的高通透性,炎性水肿的意义-利,1、稀释和中和毒素,减轻毒素对局部的损伤作用,2、为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物,3、渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体,4、渗出物中的纤维素交织成网,不仅可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原体、在炎症的后期纤维素网架可成为修复的支架,并有利于成纤维细胞产生胶原纤维,5、渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到部属淋巴结有利于产生细胞和体液免疫,炎性水肿的意义-弊,压迫、阻塞作用-渗出物过多,1、肺泡内渗出液-影
8、响换气功能,2、胸膜腔积液-压迫心脏、肺脏,3、喉头水肿-窒息,机化-渗出纤维素吸收不良,1、肺肉质变,2、浆膜粘连,浆膜腔闭锁,三、白细胞渗出和吞噬作用,炎症反应最重要的功能,将白细胞送到炎症灶,炎症反应最重要的特征,白细胞渗出,炎症主要的防御环节,白细胞吞噬、降解作用,白细胞渗出:各种白细胞通过血管壁 游出到血管外的过程炎细胞:游出到血管外的白细胞炎细胞浸润:炎细胞聚集在炎症区的现象,白细胞的渗出过程,复杂+连续,白细胞边集和滚动,白细胞黏附,白细胞游出和化学趋化作用,白细胞在局部发挥作用,1、白细胞边集和滚动,急性炎症(白细胞边集),2、白细胞黏附,白细胞滚动过程完成后,借助于免疫球蛋白
9、超家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞,(表达于血管内皮细胞-内皮细胞粘附分子)1.细胞间粘附分子1(ICAM-1)2.血管细胞粘附分子1(VCAM-1)分别与位于白细胞表面的整合素类受体结合,免疫球蛋白超家族分子,是由和亚单位组成的二聚体介导内皮细胞和白细胞粘附介导白细胞与细胞外基质粘附,整合素类分子,粘附分子介导白细胞粘附的机制,3、白细胞游出和化学趋化作用,白细胞游出:以阿米巴运动的方式游出血管( 212分钟),白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足从内皮细胞间隙中逸出分泌胶原酶降解血管基膜完全通过血管壁,过程,急性炎症(白细胞游出),炎症的不同阶段游出的白细胞种类不同,急性炎症早期6-24h
10、:中性粒细胞游出 48h后:单核细胞游出,中性粒细胞寿命短,经过2448小时后中性粒细胞崩解消失,而单核细胞在组织中寿命长;中性粒细胞停止游出后,单核细胞可继续游出;炎症的不同阶段所激活的化学趋化因子不同,已证实中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子,因此中性粒细游出后必然引起单核细胞游出。,葡萄球菌、链球菌中性粒细胞病毒淋巴细胞过敏、寄生虫感染嗜酸性粒细胞,致炎因子不同,渗出的白细胞不同,急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图,移动速度5-20um/分,趋化因子是指具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物。,趋化作用,淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱,趋化因子具有特异性,有些趋化因子只吸引中性粒细胞,
11、有的趋化因子则吸引单核细胞,或嗜酸性粒细胞,不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同,粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显,内源性趋化因子:补体成分(C5a) 白三烯(B4) 细胞因子(IL-8),趋化因子,外源性趋化因子:细菌产物,趋化作用的机制,化学趋化因子与白细胞表面的特异性受体结合,导致细胞内游离钙增加,运动所依赖的收缩成分组装,伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白的伪足,带动整个细胞移动,4、白细胞在局部的作用,(1)吞噬作用,吞噬细胞的种类,吞噬作用是指白细胞游出并抵达炎症灶,吞噬病原体和组织碎片的过程是除了白细胞通过释放溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径,中性粒细胞(小吞噬细胞),单核巨噬细
12、胞(大吞噬细胞),中性粒细胞(小吞噬细胞),中性粒细胞,中性粒细胞吞噬能力较强,细胞质内含有嗜天青颗粒和特异性颗粒,含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶(MPO)、磷脂酶等,单核巨噬细胞(大吞噬细胞),血液中的单核细胞结缔组织内的巨噬细胞肝 Kupffer细胞 脾、淋巴结窦组织细胞肺泡巨噬细胞神经系统的小胶质细胞,巨噬细胞激活,表现为细胞体积增大,细胞表面皱襞增多,线粒体和溶酶体增多,功能也相应增强 ,其溶酶体含有酸性磷酸酶和过氧化物酶,单核巨噬细胞(大吞噬细胞),包括:免疫球蛋白IgG的Fc段 补体C3b和 C3bi 集结素白细胞表面:Fc受体、C3b受体(C3bi),识别及附着(rec
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