第八节炎症重点ppt课件.ppt
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1、第一节 炎症概述,概念 炎症(inflammation):是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。 炎症的防御作用 :其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害:过敏 脑水肿 声带,炎症的原因,1、生物:最常见 感染 传染 传染病2、物理:3、化学:内、外源性4、坏死组织5、变态反应,第二节 炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生一、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有: (1) 实质细胞: 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。 (2) 间质: 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏
2、死。,代谢变化 致炎因子对局部组织的作用,导致炎性充血,氧化增强,继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱,代谢产物堆积,酸性产物增多,局部酸中毒。炎区组织的渗透压升高: 大分子崩解,离子成分增多,炎症介质imflammatory mediator P78 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质(化学因子)。 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能,在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为:细胞源性 血浆源性,细胞源性:1.血管活性胺 :组织胺、5-HT。细动脉扩张 细静脉透性2.PG LT:血管扩张,发热疼痛;血管透性 中性趋化3.白细胞产物:活性氧产物;溶酶体成
3、分: 组织损伤,血管透性 趋化性,间质降解4.细胞因子 淋巴因子,白介素,干扰素 TNF等。趋化性,发热。5. PAF:血管透性 较组胺强 趋化性 6. 一氧化氮:血管扩张,组织损伤7 .神经肽 P物质:血管透性 血管扩张,血浆源性:1.激肽系统:血管扩张,透性增加,疼痛2.补体系统:C3a C5a C4a血管扩张,透 性 C5a致全粒、单核趋化3.凝血系统:纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等 血管通透性增高,白细胞趋化两点(1)不同介质密切联系;(2)介质处于灵敏调控和平衡系统中,主要炎症介质的作用:血管扩张:组胺,缓激肽,PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO血管透性增高:组
4、胺,缓激肽,C3a C5a LT:C4 D4 E4,PAF,P物质趋化:C5a,LTB4,细菌产物,IL-8 TNF发热:IL-1,IL-6,TNF,PG疼痛:PGE2,缓激肽组织损伤:氧自由基,溶酶体酶,NO,二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分,通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液;细胞成分称为炎细胞;两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。,(一)炎区血液动力学改变此为渗出基础1 细动脉短暂收缩 几秒2 血管扩张 血流加 速3 血流减慢 进一步停滞,(二)血管壁通透性升高血管通透性升高机理:血管内胶渗压下降,组织内胶渗压升
5、高。另还有:内皮收缩/穿胞通道:细静脉 速发短暂反应(1530分)组胺 缓激肽 LT P物质内皮骨架重构:IL-1 TNF IFNr 缺氧致 内皮收缩(4h后发生 持续24h)内皮破损:烧伤 化脓菌 微循环 速发持续反应immediate sustained response(几时几天),迟发持续发应delayed sustained response:轻中度热伤 X线 (2-12h后,几时-几天)累及毛细血管 细静脉 内皮凋亡或细胞因子所致白细胞介导的内皮损伤 粘附于内皮,释放活性氧、水解酶损伤内皮新生毛细血管壁不完整,1、液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为
6、液体渗出。渗出的液体称为渗出液。 在组织间隙称炎性水肿;在体腔称为积液。,渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 蛋白量 多 少 比 重 大 1.018 小 细胞数 多 500个 少蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清,渗出液的防御作用稀释毒素,减轻损伤带来营养物质,带走炎区代谢产物;带来抗体、补体消灭病原微生物;带来纤维蛋白,交织成网,阻止细菌扩散,利于中性白细胞捕获与吞噬。纤维素网架利于修复。抗原成分被带到局部淋巴结,产生免疫,不良后果:炎性水肿,压迫作用(心包积液,压迫心脏);阻塞作用(肺气体交换)纤维素机化,造成组织的粘连和硬化,如心包粘连,胸膜粘连等;
7、喉头水肿,2 白细胞渗出 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤:,(1)边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部,称边集; 边集白细胞开始沿内皮表面滚动,随后粘附在内皮表面以阿米巴方式移动,这种现象也称为附壁。,(2)白细胞粘附 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类:选择素;免疫球蛋白;整合素。(3)游出(emigration ) 以阿米巴方式游出,需212分。各种白细胞均以同种方式游出
8、。 不同期游出细胞不一,(4)趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为520um/分 诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性(C5a LTB4 IL-8) 白细胞游走的方向朝着趋化物,称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。,(5)白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis) 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。 中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程包括以下三个阶段。,识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin)
9、 调理素化 非调理素化吞噬(CR3识别脂多糖 ), 吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后,形成吞噬溶酶体。(phagolysosome),杀灭和降解 1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理 溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解免疫作用组织损伤作用,(6)炎细胞的种类和功能 不同时期游出细胞种类不同中性白细胞:1012小吞噬细胞,浆内含有颗粒,吞噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症和化脓性炎症。,单核巨噬细胞: 1417um含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病
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