第五章体液与营养代谢ppt课件.ppt

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1、第三章 外科病人的体液失调第一节水电解质代谢与酸碱平衡 一水的平衡 （一）体液的含量与分布水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。成年男性约占体重的60%，女性占55%，儿童占70-75% 细胞内液 细胞内 占 40% 细胞水肿 细胞脱水 细胞内液男40%；女35%。 细胞外液 细胞外 20% 血浆 5%（血容量相应改变） 组织间液 15% 水肿 脱水 第三间隙液（跨细胞液） 2%（ 积水） 也称无功能性细胞外液。,饮水 10001300食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500肺 350皮肤 （非显性汗）500 肠道 150,2500,2500,水的来源,水的去路,（二

2、）体液出入量的平衡 每日约20002500ml出入，摄入少，尿浓缩，排出减少。,水的来源 食物摄入和饮料为主要来源。2200ml 50g米饭含水100ml。 早餐 碗粥约500ml 干饭100g=200ml 计700ml 午餐 200g饭=400ml 菜400g85%=340ml 计740ml 共计 晚餐 200g饭=400ml 菜400g85%=340ml 计740ml 2180ml 喝汤，饮水。含水 瘦肉75%，鱼大于75%，新鲜蔬菜、水果 8595%，土豆，香蕉80%。 摄入水量与温度、体力强度、饮食含盐量、体温的影响有关。热天出 汗多相对尿量少，冬天尿量多。 内生水： 300ml。食物

3、在体内氧化过程中经过氧化生成的水。食物摄入不足时，体内蛋白质、脂肪氧化产生内生水。易被忽略，尤其在肾衰。普通食物100卡热量的产生12g水，每日食入2500卡混合食物大约产生300ml水。禁食时组织分解代谢，可产生一定量水。减肥限制饮食时体重增加是因为每克脂肪氧化生成水是1.07g。待尿量增加时，体重才可减轻。, 水的出路 肺呼出的水蒸气350ml 皮肤蒸发500ml 粪150ml 尿10001500ml 共计20002500ml 肺呼出350ml 。体温每升高1每公斤体重增加水分损失量约35ml。气管切开病人呼吸失水量是正常的23倍，成人每日失水约1升。明显出汗，一身内衣裤吸水约1升，大面积

4、烧伤丧失水分可达35升。 皮肤蒸发500ml 肺呼出350ml+皮肤蒸发500ml =850ml非显性失水 粪 每日150ml 唾液1500ml 胃液2000ml 胆汁500ml 胰液700ml 小肠液3500ml胃肠道上端分泌功能比下端活跃，下断以吸收为主。肠蠕动加速，电解质丢失增加。胃肠道不进物质，几乎分泌停止。 尿 每日10001500ml白天量比晚上多2倍。肾每日排出固体代谢物约40g，每克需溶剂15ml，500600ml尿，比重为1.035，1000ml比重为1.015。浓缩功能差所需溶剂多。禁食者每日给100g葡萄糖，体内蛋白质消耗减少一半。发热、甲亢、感染，代谢产物增加，耗水也增

5、加。尿量减少不一定是液体不足，肾衰、腹水虽补水而尿不多注意心、肾功能。,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,3水的调节,尿的调节：受垂体后叶分泌的抗利尿激素（ADH）肾上腺皮质分泌的醛固酮（ADS）影响。ADH受渗透压影响，ADS受血容量影响。钠、钾含量变化对ADS也有影响。 ADH和 ADS 主要作用 主要影响因素 分泌 肾小管重吸收 尿 血渗透压 血容量ADH 渗透压 （水） 渗透压 （水） ADS 血容量 （水、钠） 血容量 （水、钠） ,二电解质平衡 细胞内液阳离子以 K+为主，阴离子有蛋白

6、质、磷酸根等，细胞外液阳离子以Na+ 为主，阴离子为Cl、HCO3，细胞外液的电解质可自由出入毛细血管，所以，除蛋白质外，组织间液和血浆中的成分相同，所以查血浆中的电解质就可反映细胞外液的电解质。 血浆中电解质组成表 阳离子 mmol/L mEq/L 阴离子 mmol/L mEq/L Na 142 142 Cl 103 103 K 5 5 HCO3 27 27 Ca 2.5 5 HPO4 1 2 Mg 1.5 3 SO4 0.5 1 有机酸 6 6 蛋白质 0.8 16 151 155 138.3 155,（一）钠1钠的生理功能：维持细胞外液的渗透压与液体的平衡为细胞外阳离子总量的90%以上血

7、浆Na+渗透压：135145mmol/L（ Na+增高水肿，降低血容量不足周围循环衰竭。）增加神经-肌肉的兴奋性参与酸碱平衡的调节及其他生理活动,2钠平衡： 钠的摄入 49g/d，主要来自食盐经小肠吸收。 钠的排出 主要受肾脏调节经尿排出，与摄入量几乎相等。多吃多排，少吃少排。 汗液排出少量Na+。排Na+同时常伴有Cl-的排出。 病理状态可经消化液丢失钠减少。,3钠代谢的调节,醛固酮,循环血量血压,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,（二）钾 细胞内液主要阴离子，全身总量的98%在细胞内。3.55.5m

8、mol/L。不形成渗透压。2%细胞外 细胞外液4.5mmol/L，生理量23g/日。 增加神经-肌肉兴奋性，但对心肌相反，高血钾可致心肌停搏在舒张期。 85%由肾脏排出。肾调节能力差。禁食和低钾时，肾脏仍排。 （三）氯和碳酸氢盐 细胞外液主要阴离子，与钠离子共同维持细胞外液渗透压。,三酸碱平衡 机体产生两种酸，挥发性酸H2CO3和非挥发性酸乳酸、丙酮酸、硫酸等，通过机体调节血液pH值为7.357.45。调节酸碱平衡的途径有缓冲系统、肺和肾脏的调节。,（一）化学缓冲系统的调节（缓冲酸缓冲碱）由一个弱酸和相对应的盐组成，合称缓冲对是BHCO3/H2CO3，为27mmol/L：1.35mmol/L=

9、20:1 (2.7:0.135=20:1但碱储减少). NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3 H2CO3H2O+CO2,H2CO3 (1),Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,（二）肺的调节 CO2是分解代谢的最终产物，每分钟排出CO2约200ml。呼吸动作受外周和中枢化学感受器的刺激而改变通气量。动脉PO2、PCO2及PH均能反射性增强呼吸，其中PCO2比PO2对呼吸的刺激更敏感。外周化学感受器 颈动脉窦及主动脉弓有化学感受器，主要接受PO2变化的刺激PO越低呼吸频率越快。动物实验PH致7.0时通气

10、量增至顶点，碱中毒与酸中毒相反。抑制通气引起PCO2。呼吸性酸中毒对呼吸中枢的刺激比代谢性酸中毒要大。因代谢性酸中毒CO2未增加。高热也可刺激外周化学感受器呼吸频率中枢化学感受器 指延髓化学感受器，接受PCO2的刺激，PCO2呼吸，反之呼吸变浅、变慢、通气量。血PO2对此不起作用。对pH值的波动敏感，脑脊液pH值呼吸增强，但不如对PCO2变化敏感，原因是CO2能通过细胞膜或血脑屏障，使呼吸中枢细胞H+很快，兴奋呼吸中枢，血浆PHCO3改变也影响呼吸频率，PHCO3抑制呼吸中枢，呼吸变浅、变慢。,肺缓冲,通过剌激呼吸中枢调节,（三）肾的调节 非挥发性酸必须经肾脏排出。30-50mEq/d 以NH

11、4+形式排出，正常人尿pH值波动在4.5-8.0，正常为6。尿液酸碱调节主要在肾小管，通常近曲小管pH值约6.8，远曲小管为6.5，集合管为6.0-5.0。成年男性每天自肾小球滤过液中吸收5100mEq的HCO3-，同时向肾小管分泌等量的H+进行H+ Na+交换。 调节方式,图一：H+Na+交换 肾小管上皮细胞含碳酸酐酶，CO2+H2OH2CO3 H2CO3H+HCO-3。H+被分泌到肾小管液，HCO-3留在细胞内与管液中吸收来的Na+结合为NaHCO3，再进入血浆，通常HCO-3全被吸收，除非血浆中HCO-3高于正常。 图二：分泌NH3与H+NH+4 分泌到小管液中的H+被小管细胞分泌的NH

12、3结合成NH+4，从尿中排出，结果排出了代谢性H+。NH3来自氨基酸。每日以NH4+形式排出的代谢性H+约占60%，既3060mEq，严重酸中毒可超出400mEq,第二节水和电解质平衡失调 一 缺水与缺钠 高渗性缺水（原发性失水）水、钠同时丢失。缺水缺钠。血清钠150mmol/L。 病因 摄入不足：禁食、上消化道梗阻、昏迷或重危病人补水不足或未补。 丧失过多：高热、大汗（汗中含NaCl0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷、气管切开术后、利尿药。 摄入大量高渗液体：鼻饲、高浓度要素饮食、应用大量高渗液体。 病理生理见图三 缺水缺钠细胞外液渗透压细胞内水分透过细胞膜细胞外细胞内缺水细胞内和

13、细胞外都缺水。 渗透压渗透压感受器ADH肾小管对水重吸收尿量渗透压改善。继续缺水循环血量ADS水和钠重吸收尿量排钠减少，维持血容量。,临床表现 渗透压口渴、尿少；细胞内缺水精神萎靡、软弱无力、声音嘶哑、昏迷、惊厥、高热。 程度 症状 缺水（占体重%） 轻度 口渴 2%4% 中度 严重口渴、口干、皮肤弹性、 眼窝凹陷、声音嘶哑、尿少、 4%6% 精神萎靡、 软弱无力、 重度 上述症状+神志不清、躁动、 6% 昏迷、 惊厥、高热 注意的两种情况： 昏迷病人鼻饲浓缩高蛋白流质而入水量不足，可产生高渗综合症，主要表现为面部潮红、易激惹、躁动等。因血内溶质过高，引起溶质性利尿，不要认为不缺水。 重度缺水

14、病人由于周围循环障碍，皮肤蒸发水分减少，散热降低，体温升高，出现所谓“缺水热”，常见于婴儿。,诊断 病史、症状、体征，尿比重高，血清钠150mmol/L，红细胞压积（女42、男48） 治疗 祛除病因，发挥自身调节功能。不能口服，输5%葡萄糖或0.45%氯化钠注射液。注意补钠。 依据临床表现分轻、中、重度缺水，估计丧失水量占体重百分比。 依据血钠浓度计算 补水量（ml）=血钠测的值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4（男性） (女性3，婴儿5) 例题：体重60kg男性患者血钠浓度为160mmol/L，补水量。 缺水量=（160-140）604=4800ml 补水量=1/2缺

15、水量+生理需要量+继续损失量, 低渗性缺水 又称继发性缺水、慢性缺水。缺钠缺水 病因消化液长期丢失：呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠道长期吸引、慢性肠梗阻。钠随大量消化液丢失。大创面慢性渗液：如大面积烧伤。肾脏失水过多：利尿剂、抑制肾小管再吸收钠。治疗中输糖，未补钠或不足。病理生理 (见图四)缺钠缺水细胞外液渗透压ADH分泌水在肾小管重吸收尿量渗透压平衡细胞外液渗透压尿量细胞外液循环血量（此时机体尽量保证血容量）。血容量不足肾素分泌刺激肾上腺皮质ADS分泌肾脏排钠、排水尿中NaCl尿比重血容量不足刺激垂体后叶ADH钠、水吸收尿量。脉细数、直立性低血压、代谢产物潴留、酸中毒、神志障碍、腱反射减弱、昏迷。,

16、临床表现 程度 临床表现 血钠（mmol/L ）缺钠（g/kg） 轻度 疲乏、头晕、直立性低血压 135130 0.5 手足麻木、尿量正常、比重低 中度 上述症状、恶心、食欲不振 129120 0.5-0.75 皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量 尿比重 血压 90mmHg脉压小 重度 上述症状、休克、昏迷、少尿、抽搐 120 0.75-1.25诊断 依据病史、临床表现 辅助检查：尿比重在1.010以下 尿钠40120mmol/L 血钠 135mmol/L,治疗 积极处理原发病及病因。 补钠量计算 估算按轻、中、重度估算。 公式计算 需补钠量（mmol/l）=血钠正常值mmol/L-测得值mmol/

17、L体重（kg）0.6 (女0.5) (临床常用0.5) 当天补充量=需补钠量17mmol/L1/2+4.5(当日生理量) 例题:体重50kg、女性、血钠测的值118mmol/L 补充量=（142-118）500.5 需补钠量 换算成g 常数 当日生理量 =600 mmol/L17mmol/L=35g1/2+4.5g=22g 补法:5%氯化钠注射液200-300mL,0.85%氯化钠注射液500ml。 纠正酸碱失衡及电解质紊乱。,等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，等比例缺水，血钠正常。病因胃肠道消化液的急性丢失，如大量呕吐、肠瘘等。体液的丢失，如急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、烧伤早期。病理生理见图

18、五等渗液体急剧丢失细胞外液减少血容量ADS和ADH细胞外液得到缓解（尿少、尿钠减少、比重高）血容量急剧减少休克。病程长细胞内液外移细胞内缺水；非显性失水加重高渗性缺水。,临床表现 口渴、尿少、唇舌与皮肤干燥、眼窝下陷；恶心、厌食软弱无力。体液丢失 5%体重时血容量明显不足，脉快、肢端湿凉、血压不稳或下降。6%出现循环衰竭。H+、Cl-丢失代谢性碱中毒，多为代谢性酸中毒。诊断 病史+临床表现 RBC、Hb， Na+、 Cl-变化不明显， CO2CP能鉴别酸或碱中毒。治疗 治疗原发病，消除病因重要。补液：等渗盐水Na+、Cl-含量与血清不等，过多可出现高氯性酸中毒。 平衡液（1/6M乳酸钠溶液1/

19、3+复方氯化钠溶液2/3或1.25%碳酸氢钠溶液1/3+生理盐水）补液量 依据缺水程度估计：脉搏细数、血压下降表示细胞外液损失超过体重5%，中度缺水。例题：体重60kg男性，丧失量为60kg5%=3L依据血细胞比容计算： 血细胞比容上升值补生理盐水量（L）=血细胞比容上升值/血细胞比容正常值体重（kg）0.25 例题: 体重60kg男性,测的血细胞比容为56%,补液量=(56-48)48600.25=2.5L纠正水电解质酸碱失衡。纠正后K+。排泄增多，注意补K+。,临床表现 高渗性 低渗性 等渗性口渴 严重 无 轻皮肤弹性 尚可 极差 差黏膜 干燥 正常 干脉搏 稍快或正常 细 速快血压 可正

20、常 下降 低尿量 极少 正常晚期少 少,水中毒 又称稀释性低血钠或水过多，主要指水在体内潴留，渗透压下降和循环血量增多。 病因 各种原因所致ADS增多，肾功能不全及水分摄入过多。病理生理 水潴留细胞外液钠降低渗透压液体进入细胞内（细胞内水肿） 抑制ADS水重吸收排尿血钠 临床表现 急性水中毒：脑细胞肿胀高颅压头痛、头晕、躁动、嗜睡、惊厥、昏迷、脑疝等。 慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白。 实验室检查：RBC、Hb、TP、红细胞平均容积。 治疗 预防 避免输液过多，创伤后ADH，创伤肾功能受影响。 停止水分摄入，促进水分排出。速尿、20%甘露醇。,等渗性缺水,低渗性缺水

21、,高渗性缺水,二 钾的异常 低钾血症 血清K+低于3.5mmol/L 病因 摄入不足:禁食、少食等。 排出增多：呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠道吸引； 排尿增多（应用利尿剂、输液未补钾、肾衰多尿期），长期应用 肾上腺皮质激素。 钾分布异常：输葡萄糖或加用胰岛素合成糖元。钾进入细胞内。 碱中毒：细胞外液呈明显碱性时，肾小管中H+，分泌，故Na+-K+交换占优势，K+排血清K+。出现反常性酸性尿。一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。 临床表现 取决于失钾的速度及程度，还有其它电解质的变化。失钾越快或伴有细胞

22、内、外Na+、K+则症状更明显，低钾症状多和其它症状混在一起。缺水纠正后症状更明显。 神经-肌肉兴奋性降低 肌无力出现最早，四肢软弱无力，波及躯干及呼吸肌。出现软瘫，腱反射减弱或消失，影响呼吸肌。 消化道症状 腹胀、厌食、肠鸣音减弱或消失，麻痹性肠梗阻。 中枢神经系统 早期烦躁、神志淡漠，2mmol/L出现神志不清、嗜睡等。 循环系统 心动过速、心律不齐、室颤、停搏。ECG T波低平，S-T段降低，U波出现。,诊断 病史+临床表现，检查血清钾，合并酸中毒时K+自细胞内外移，机体缺钾，而血清K+反映不准确。治疗 祛除丢钾原因，防止继续丢失。每日生理量3g。 补充钾盐 能口服尽量口服，静点，但任何

23、情况下不能 静脉注射。常用10%氯化钾注射液。 补充量=血清钾下降值（mmol/L）体重0.6(女性0.5) 补钾注意事项：尿量40ml/h（见尿补钾）；忌静脉直接注射；浓度0.3%（40/mmol）；速度80滴/分（20mmol/h；每日量3-6g（40-80mmol），特殊情况不超过6-8g； 钾进入血液需经15小时方可建立细胞内外平衡，常需3-5天的治疗。 如有休克先扩容，见尿补钾，再纠正酸碱失衡和电解质紊乱。酸中毒纠正后可低钾。,高钾血症 钾浓度5.5mmol/L 病因 1摄入过多：静点钾盐过多、过快、浓度过高，输库存血（尤其保存较长时间的）过多。 2排出减少：肾衰少尿期、无尿期；慢性

24、肾衰；应用保钾利尿药（安体舒通能抗ADS）。 3体内分布异常：大量组织破坏、手术、烧伤、溶血、酸中毒（细胞内K+外移）。 临床表现 肌肉无力、麻木、感觉异常，影响呼吸肌，抑制心肌收缩，心律不齐，停在舒张期。 ECG为T波高尖，Q-T间期延长。 诊断 高钾病因、血清钾5.5mmol/L。 治疗 1停止钾盐摄入 如禁止食用水果，奶等。 2保护心脏 10%氯化钙20ml静脉注射，4小时重复一次，或用30-40ml加液体中静点Ca2+对抗K+对心肌的抑制作用。 3碱化细胞外液 NB100ml静脉注射，扩容稀释浓度、改善酸中毒促进 K+进入细胞内，增加肾小管排钾。 4促使K进入细胞内 高渗葡萄糖（2-4

25、g）+胰岛素（1u）。 5透析 血液透析或腹膜透析。,第三节 酸碱平衡失调 适宜pH值7.35-7.45变动范围狭窄的弱碱性环境。人经常摄入酸或碱性食物，体内不断产酸，挥发酸如碳酸；非挥发酸如碳水化合物产生的丙酮酸，脂肪代谢产生的乙酰乙酸。 按原因分为代谢、呼吸性。按发展程度分为代偿性和失代偿性。按性质分酸中毒和碱中毒。在疾病过程中往往出现酸碱失衡的混合型，使酸碱失衡变的十分复杂。最基本类型是代谢性酸、碱中毒；呼吸性酸、碱中毒。,一、代谢性酸中毒 最常见的一种类型，基本变化是固定酸生成过多或碳酸氢盐丧失过多。 病因 1酸性产物过多：缺氧：氧化不全乳酸产生过多，休克、 尿少。 糖尿病：胰岛素相对

26、或绝对不足，糖利用 障碍，脂肪分解血脂酮体 外周组织氧化能力酮症酸中毒。 高热、代谢增强、饥饿等。 2肾排酸功能减低：硫酸、磷酸等不能经肾排出为代谢性酸中毒的主要原因。组织分解代谢亢进酸性产物肾，小管上皮细胞泌H+和Na+的功能障碍。 3碱性物质丧失过多：有人称“失碱性酸中毒”。常见严重腹泻、肠瘘、肠道吸引。肾上腺皮质功能不全时，肾对Na+重吸收，使过多的HCO-3从尿中丢失代谢性酸中毒。,病理生理 调整HCO3/H2CO3=20：1 H+首先缓冲系统进行缓冲。H+HCO3H2CO3H2O+CO2 CO2刺激颈动脉化学感受器兴奋延髓呼吸中枢使呼吸加快、加深CO2排出 呼吸系统的代偿及其迅速，一

27、般十几分钟就能出现明显的呼吸增强，深大。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强，排出H+、NH3和回吸收HCO-3血中碱质恢复，尿液pH值降低，尿中HCO-3可降至0，正常人每天从肾脏排出4060mEq/L的H+，酸中毒时可增加 数倍。但是，代偿有限。 酸中毒时，细胞外液H+增高，但细胞内缺钾，低钾被掩盖，高钾更严重。细胞外液pH值每变动0.1单位，血钾约变动30%。例细胞外液pH值7.1时K+ 5.6mmol/L，pH+ 7.2 K+3.7mmol/L pH7.3 K+2.5mmol/L pH7.4 K+1.6mmol/L 酸中毒影响器官功能，H+竞争性地抑制Ca2+与肌蛋白的Ca2

28、+受体结合。因而心肌收缩力减弱，血压下降。酸中毒时脑中-氨基丁酸生成增多，对呼吸中枢有抑制作用，可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死。,临床表现 轻症被原发病掩盖，重症失代偿后表现较明显。最突出的表现是呼吸深而快，频率4050次/分，呼出气体带有酮味；面部潮红、心率加快、心律不齐、血压下降、休克；眩晕、嗜睡、昏迷、死亡。 伴有缺水、缺钠等症状。 诊断 有产酸过多或丢碱病史，肠梗阻、休克、饥饿经过。呼吸深快，pH值 7.35、CO2CP（不低于15mmol/L为轻度，15-8mmol/L为中度， 8mmol/L以下为重度）、BE负值增大，尿呈强酸性。 治疗 1治疗原发病：如休克。 2恢复肾功能，补

29、充血容量。轻度经纠正缺水后可自行得到纠正。 3补充碱性溶液： 可按5%碳酸氢钠1ml/kg（体重）可提高CO2CP 1mmol/L估算。首次按 5%碳酸氢钠24ml/kg（体重）。(5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol/L) 公式：需补5%碳酸氢钠量(ml)=CO2CP值mmol/L/2.24体重（kg）0.6 三羟甲基氨基甲烷pH值10，刺激性大，外移可致组织坏死。纠酸、利尿、抑 制呼吸中枢，可产生低血压、低血钙、低血钾。3.6%THAM为等渗，供应商品 为7.2%,应用时稀释一倍. 3.6%THAM（ml）= CO2CP下降值mmol/L体重（kg）2,二、代谢性碱中毒 病因 1胃液丧失过多

30、：如幽门梗阻呕吐破坏了在消化道的体液自我交换过程，引起低渗性缺水，HCO-3未被盐酸中和，使血液中HCO-3 ，导致代谢性碱中毒。 2碱性物质摄入过多：主要是摄入碱性药。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO-3 。 病理生理 血浆HCO-3 H2CO3相对降低， HCO-3 / H2CO320：1，pH值。 反应式 OH+ H2CO3HCO3+H2O强碱变弱碱 H+pH呼吸中枢受抑制呼吸浅慢通气量CO2排出H2CO3 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性，泌H+和产NH3减少，管腔中Na+的交换减少，多余的HCO-3 从尿中排出，尿呈碱性。但缺钾性碱中毒的情况与此不同，尿液为酸性，故

31、称反常性酸性尿。维持血容量Na+被吸收，H+、K+被排出，由于缺K+，排K+，排H+酸性尿。 碱中毒时，氧合血红蛋白的解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧，血氧饱和度正常，但组织缺氧。,临床表现 轻症被原发病掩盖。严重者表现呼吸变浅慢，Ca2+离子化程度血Ca2+神经-肌肉应激性亢进。躁动、精神兴奋、手足麻木、抽搐、腱反射亢进，严重病例可有周期性呼吸暂停、血压下降、昏迷。 诊断 上述症状、呼吸变慢浅，pH、CO2CP、碱剩余（BE）+3 缓冲碱（BB）55 治疗 治疗原发病，消除病因。幽门梗阻、高位肠梗阻等。 轻症用氯化钠溶液或氯化铵。严重碱中毒可用0.1N盐酸溶液。,外科补液 补液量的计算及

32、选择 生理需要量 成人每日生理需要量，液体20002500ml，氯化钠4.5g，氯化钾3g。小儿按千克体重计算，第一个10kg，100ml/kg（体重）；第二个10kg，50ml/kg（体重）；第三个10kg，20ml/kg（体重）。体重25kg的男孩，每日需要量为（10100）+（1050）+（520）=1600ml 累积损失量 依据临床表现估计：呕吐、发热、禁食、口渴、尿量；皮肤弹性、血压等，有无缺水、哪种缺水、缺水程度。 按公式计算 高渗性缺水的补水量(L)=血钠上升值(mmol/L)体重(kg)4（女性3；婴儿5） 低渗性缺水的补氯化钠量(g)=血钠下降值*体重(kg)0.6（女性0.

33、5）/17 等渗性缺水补生理盐水量(L)=血细胞比容上升值/血细胞比容正常值*体重（kg）0.25 补氯化钾(g)=血K+下降值(mmol/L)体重(kg)0.6女性(0.5)/13.4 (注：1g氯化钾含13.4mmol的K+和13.4mmol的Cl) 5%碳酸氢钠（ml）=CO2CP下降值（mmol/L）体重（kg）0.5 (注：碳酸氢钠中的钠量应从总量减去。) 继续丧失量 昨日丧失量的补充原则是“失多少，补多少，失什么，补什么”。 如何补充液体 补液程序：先盐后糖，先晶后胶，尿多补钾。 补液速度：先快后慢，前8小时进总量的1/2，后16小时输余下1/2。 补液注意事项 观察生命体征、尿量变化、心肺情况、中心静脉压等。,