病理生理学：休克ppt课件.ppt

《病理生理学：休克ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学：休克ppt课件.ppt（136页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,休 克shock,休克的认识发展过程,症状描述阶段,扁鹊,史记扁鹊仓公列传曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下， 闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓尸厥者也。故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。”,厥症 or 尸厥,失血性休克动物模型： 大量失血是休克的始动因子 交感衰竭CA 血压 休克休克的关键是血压,治疗：肾上腺素,外周循环衰竭阶段,实际上：,升压药,休克动物BP 死亡率 ,正常动物休克,Text,Text,微循环学说,20世纪60年代Lillehei： 因

2、微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低,致病因子,微循环灌流障碍,有效循环血量下降器官灌流量不足.,概 念,功能代谢障碍,病因与分类,第一节,一、病因学分类,1.失血性（hemorrhagic ) 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic )6.心源性 (cardiogenic ) 7.神经源性 (neurogenic ),失血性休克,北京一位23岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去世。胃溃疡在很多人看来不算重病，这样的病真能夺人命吗？专家直呼：“因胃溃疡而致死太遗憾。”胃溃疡、十二指肠球

3、溃疡都会引起消化道大出血，原因可能是溃疡的位置不巧，正好“烂”在了血管上，甚至可能是一条小动脉，导致短时间内出血量很大，引起失血性休克。,二、按休克始动环节分类,低血容量性休克： “三低一高”,心源性休克,血管源性休克,心输出量中心静脉压血压总外周阻力,休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管床容量正常,正常血液循环,休克,休克发生的始动环节,休克,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,失血失液 烧伤,创伤,过敏 脊髓麻醉 损伤,感染,微循环障碍,心衰,第二节休克分期及发生机制,休克的发生机制,微循环概述,定义,组成,通路,调节,功能,微循环,Benjamin

4、W. Zweifach （1911-1997） 当代微循环之父,一、微循环概述,1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分,眼球结膜微循环,微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv),3、通路：,营养通路,直捷通路,A-V短路,一、微循环概述,流速：线流、线粒流、粒线流、粒流、粒缓流、粒摆流、停滞。线流：血流快，呈光滑的索条状，无颗粒感 （如塑料带）线粒流：同上，血流稍有颗粒感 （绸带状）,毛细血管流态,粒线流：血流较快，连续呈线，有明显颗粒感 （布带状）粒流：血流较快，如泥沙流 （麻袋状）粒缓流：血流呈泥沙状，

5、连续缓慢流动。粒摆流：血流呈泥沙状，前后摆动，仍能向前流动。停滞：血流停止不动。,肠系膜10倍微循环,4、微循环的调节,受神经体液双重调节,5、微循环的功能,主要功能：物质交换营养通路,一、微循环概述,为什么Cap是交替开放的？正常仅开放0%,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路,微循环小结,二.休克的分期与微循环的改变,休克早期,休克代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期 代偿期,休克中期,休克进展期微循环淤滞期淤血性缺氧期可逆失代偿期,休克晚期,休克难治期微循环衰竭期DIC期不可逆期,休克早期,“少灌少

6、流，灌少于流” 微循环缺血,休克早期, 毛细血管前阻力后阻力, 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管增多,“少灌少流，灌少于流”,休克早期,休克早期,交感神经兴奋，CA,缩血管体液因子,交感神经兴奋 儿茶酚胺,真毛细血管网灌流,微血管显著收缩,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放,低血容量性休克心源性休克,烧伤性休克创伤性休克,感染性休克,BP,减压反射抑制,疼痛刺激,内毒素有拟交感作用,交感 兴奋， CA,其它体液因子作用,AT:RAAS活性加强 ATADH：血容量 ADHTXA2 、 ET、 MDF、 LTs

7、,休克早期,休克早期,（1） 有利于维持Bp（2） 有利于心脑血供,（1）维持动脉血压： 回心血量 CO 外周阻力,自身输血自身输液ADH，ADS,(心源性休克除外),回心血量心率收缩力,血压并不能反映休克的进展,自身输血,有效循环血量 交感神经兴奋 容量血管收缩,自身输液,交感神经兴奋 血管收缩 Cap前阻力 Cap后阻力 Cap静水压 组织液进入Cap,(2) 有利于心脑血供, 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受扩血管因子影响明显；, 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强 受体兴奋缩血管效应,皮肤，骨胳肌、肾血管： 受体兴奋 缩血管效应,“血液重分布”,移缓救急,休克早期,休克早期,休克中

8、期,休克中期,“灌而少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩,微血管自律运动消失，对CA反应性 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩, 前阻力 后阻力, 毛细血管开放数目增多,灌而少流，灌大于流,淤血+渗出 血液浓缩,肠系膜微循环25倍粒摆流,休克中期,休克中期,微循环变化机制,血液浓缩,微血管扩张,血液淤滞,酸中毒对微血管舒缩的影响,微静脉仍收缩,休克早期,休克期,失血、创伤等,血液流变学改变 a白细胞贴壁 b血液浓缩,休克中期,休克中期,(1)有效循环血量进行性(2)BP 进行性，重要器官供血, 血液淤滞在微循环, 血浆外渗至组织间隙,(1) 有效循环血量进行性,自身输血停止,自身输液停止,A.

9、真毛细血管开放数,B. 毛细血管流体静力压,C. 微血管通透性,自身输液停止, 有效循环血量,(2) BP进行性，重要器官供血, 回心血量，心输出量,休克中期,微循环淤血,休克,王，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压

10、回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。,休 克,概述病因与分类发生发展机制机体代谢与功能变化几种常见休克的特点防治原则,概述Introduction,休克,休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。,症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段微循环学说的创立阶段细胞分子水平研究阶段,认识发展阶段,1.症状描述阶段,19世纪Warren, Crile,2.急性循环衰竭的认识阶段,二战期间,3.微循环学说创立阶段,Lillehei 20世纪60年代,微循环学说,休克的关键在于血流 即有效灌流量休克时交感是兴奋而不是衰竭,QBP/R,R 8L / r4,

11、QBPr4/ 8L,Q BP r4,输血补液+血管舒张药,抢救成功率大大提高！,灌流量,败血症休克,细胞损伤细胞内信号转导通路活化炎症因子大量释放,4.细胞与分子水平阶段,20世纪80年代,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,休克的概念,病因与分类Etiology and Classification,休克的病因,失血与失液食管静脉曲张破裂出血胃溃疡出血宫外孕产后大出血DIC等烧伤大量血浆和体液丢失、疼痛创伤失血、疼痛,感染心力衰竭心输出量降低过敏血管

12、床容积扩张，毛细血管通透性升高强烈的神经刺激剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤.,休克发生的始动环节,休 克 的 分 类,1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 发病中心环节血容量2、血管源性休克(vasogenic shock) 发病中心环节血管容量 过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、3、心源性休克(cardiogenic shock) 发病中心环节心输出量急剧,休克发生的病因与始动环节之间的关系,发生发展机制Pathogenesis of Shock,休克的发生发展机制,微循环机制细胞分子机制,二种调节,微循环组成,七个部分,三条通路, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路

13、(真毛细血管通路),微循环,迂回通路开放和关闭的调节,Cap前括约肌与后微A收缩,微循环灌流的局部反馈调节,微循环机制（失血性）休克的分期,微循环缺血期 (休克代偿期 )微循环淤血期 (休克失代偿期）微循环衰竭期 (休克难治期),Stage 1微循环缺血期Compensatory Stage,一、微循环变化特点,1.微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+) 痉挛、缺血2.微静脉收缩(+) 前阻力后阻力3.大量毛细血管网关闭4.血流限于直捷通路，动静脉短路开放 少灌少流，灌少于流 组织细胞缺血缺氧,二、微循环变化的机制,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋,低血容量性休克心源性休克,创伤性休克烧伤性休克,感染

14、性休克,窦弓反射,疼痛,内毒素,交感肾上腺隋质强烈兴奋,CA大量释放,皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路开放,2 .缩血管物质的释放：,血管紧张素生成增多 交感-肾素-血管紧张素血管加压素合成和释放增加 循环血量，疼痛内皮素合成和释放增加 缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素血栓素A2产生增加白三烯（LTs)物质合成增加,花生四烯酸,白三烯类,环加氧酶,脂加氧酶,血栓烷类(如TXA2),细胞损伤,Cell Membrane Phospholipids,三、代偿意义,有助于动脉血压的维持回心血量 ( 自身输血, 自身输液)CO: 心率和心收缩力外周阻力有助

15、于心脑血液供应血液重分布心、脑血供 或 ；皮肤、肾脏、腹腔内脏血供,（微血管反应的非均一性）,自身输血： 儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加；,自身输液： 由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液的回流增加；,交感-肾上腺髓质系统兴奋,四、临床表现,Stage 2微循环淤血期Decompensatory Stage,扩张、淤血WBC嵌塞、血小板聚集前阻力后阻力；灌而少流，灌流,一、微循环变化特点,二、失代偿机制,扩血管物质生成增多酸中毒：对CA的反应性 NO产生：LPSN

16、O局部扩血管代谢产物 :(腺苷, K+,激肽, 组胺 )血液流变学机制: 缺血缺氧，炎症因子释放，WBC粘附、滚动、牢固黏附，阻塞微循环； 毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩,三、失代偿后果,回心血量急剧: 血管扩张，外周阻力,静脉回流受阻自身输液停止、 血浆外渗心脑血液灌流量:回心血量, 有效循环血量BP50mmHg, 心脑血液灌流量,微循环淤血,四.临床表现,Stage 3微循环衰竭期Refractory stage,麻痹性扩张微血栓形成不灌不流“无灌流”,一、微循环变化特点,二、晚期难治的机制,微血管麻痹性扩张DIC形成,微血管麻痹性扩张,DIC形成血液流变学改变凝血系统激活TXA2

17、-PGI2平衡失调,三、临床表现,循环衰竭：顽固性低血压并发DIC: 出血、贫血、皮下瘀斑重要器官功能衰竭(心、脑、肝、肺、肾) 呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊、昏迷多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）,细胞分子机制,一、细胞损伤 二、炎症细胞活化与炎症介质表达增多,细胞膜变化 膜通透性增高，各种离子泵功能障碍，导致水、钠和钙内流，钾外流，细胞水肿，2. 线粒体损伤 线粒体肿胀，致密结构与嵴消失，钙盐沉积，呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量产生减少3. 溶酶体破裂 溶酶体肿胀、空泡形成和溶酶释放4. 细胞死亡,一、细胞损伤,二.

18、 炎症细胞活化及炎症介质表达增多,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),MODS的概念,在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。,机体代谢与功能变化,一、物质代谢紊乱,败血性自身分解代谢,胰高血糖素儿茶酚胺皮质醇,糖分解 一过性高血糖、尿糖蛋白质分解 血中氨基酸增加、尿氮增加脂肪分解 血中游离脂肪酸、甘油三酯、酮体增加,二、水、电解质与酸碱平衡紊乱细胞内钠升

19、高，钙超载，胞外钾升高代谢性酸中毒呼吸性碱中毒（早期）呼吸性酸中毒（休克肺）,三、器官功能受损,多器官功能衰竭,休克过程中常受损的器官是肺、肾、肝、胃肠、心、脑,肺功能障碍休克肺： 休克早期： 呼吸性碱中毒 动脉血氧分压进行性下降 急性呼吸衰竭（ARDS) 肺外观：肺呈现红褐色，重量增加 镜下：间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部肺不张、微血栓形成和肺泡透明膜形成 机制：肺泡毛细血管膜损伤,肾功能障碍休克肾： 休克早期 交感神经兴奋，儿茶酚胺释放 肾素-血管紧张素活化 醛固酮、抗利尿激素增多 （功能性肾衰） 休克晚期 肾小管缺血坏死 （器质性肾衰）临床表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾、代

20、谢性酸中毒 ,胃肠道障碍 缺血缺氧 酸中毒,胃肠道糜烂、溃疡,肠道屏障功能消弱,肠道细菌移位,肠源性内毒素血症,细菌移位,肝功能障碍常发生在肺、肾功能障碍之后 缺血缺氧,肝细胞能量代谢障碍,肠道细菌移位,损伤肝实质细胞,激活库普弗细胞 SIRS,MODS 中，若发生了严重的肝损伤，患者死亡率可达100%,表现：黄疸、肝功能不全、有或者无肝性脑病,几种常见休克的特点,一. 失血性休克,休克的发生取决于失血量和失血速度休克研究的基础模型，具有“休克综合症” 常见并发症：急性肾衰、 肠源性内毒素血症,二.感染性休克,败血症性休克(septic shock)、内毒素性休克(endotoxic shoc

21、k)发生机制： 通过休克的3个始动环节死亡率高达60%，与下列因素有关：SIRS血液动力学改变低动力型休克(Hypodynamic shock)高动力型休克(Hyperdynamic shock),三、过敏性休克,1.过敏反应（型变态反应）使血管广泛扩张，血管床容量增大；2.毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。,四、心源性休克,血压在休克早期就显著下降,防治原则,一、病因学防治二、发病学防治1. 扩充血容量: 原则：“需多少，补多少” 观察：中心静脉压（CVP）、肺动脉楔嵌压 (PAWP) 比例：根据血细胞比容(35%40%)，确定全血、胶体或晶体溶液的比例2.纠正酸中毒;3.合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物4.防治细胞损伤和阻断体液因子的作用三、防治器官功能障碍与衰竭四、代谢支持与胃肠道进食,Thank you!,