小儿消化性溃疡ppt课件.ppt

《小儿消化性溃疡ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《小儿消化性溃疡ppt课件.ppt（51页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、1,小儿消化性溃疡pediatric peptic ulcer disease,2,【概述】,1 定义：消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。与胃酸和胃蛋白酶消化有关，故名。2部位:与胃酸接触的任何部位，包括食管下段，胃，十二指肠（95%），胃肠术后吻合口及小肠meckel憩室（异位胃粘膜）。,3,【概述】,3分类：A病位：胃溃疡、十二指肠溃疡、食管溃疡、吻合口溃疡。B病因：原发性溃疡和继发性溃疡（应激、非甾体抗炎药）。C病程：急性溃疡和慢性溃疡（起病、症状、病理）。,4,【概述】,4 流行病情况 A发病率：国内外均无确切的统计数据。 B国外报道发病极少，在北美

2、一些儿童消化病专业诊疗机构中两年内发现4例十二指肠溃疡。 C国内大不相同，如北京儿童医院胃镜检查2千例，溃疡病检出率10.4%（可能与饮食习惯或种族有关） D一般来说，十二指肠溃疡：胃溃疡=4:1（成人3:1）。,5,【病因和发病机理】,基本原理： 天 平 学 说 粘膜的损害因素和粘膜的保护因素处于相对平衡状态，粘膜能够保证其完好性。反之，局部粘膜损害因素增强（致溃因素）和（或）粘膜保护因素（自身防御-修复因素）削弱时，这种平衡状态被破坏，即形成溃疡，发生本病。,6,【病因和发病机理】,正常情况,粘膜保护因素,粘膜损害因素,7,【病因和发病机理】,异常情况,粘膜保护因素,粘膜损害因素,消化性溃

3、疡,8,【病因和发病机理】,异常情况,粘膜保护因素,粘膜损害因素,消化性溃疡,9,【病因和发病机理】,黏膜损害因素 幽门螺杆菌(HP)感染。 胃酸-胃蛋白酶的消化作用 非甾体抗炎药（NSAID） 其他因素 饮食不当 精神、神经及内分泌功能失调,10,【病因和发病机理】,黏膜保护因素 1粘液-HCO3盐屏障：粘液由黏膜上皮细胞、贲门腺、幽门腺、粘液颈细胞分泌，成分为糖蛋白，起到润滑和免机械损伤作用，又可上皮细胞分泌的HCO3盐阻挡H离子接触黏膜。 2粘膜上皮细胞修复：黏膜再生能力强，黏膜表面的损伤，可被上皮重新覆盖。成人4-6天，儿童缺乏资料。,11,【病因和发病机理】,黏膜保护因素 3粘膜血运

4、：黏膜血流可供应营养物质和氧，带走黏膜组织的H ，输送HCO3，维持酸碱平衡。 4前列腺素：全身各组织和体液（除红细胞外），均存在前列素，能抑制胃酸分泌并对十二指肠起保护作用。 5表皮生长因子（缺乏证据）,12,【病因和发病机理】,消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下观念已达成共识： 1消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群。 2抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡中的重要作用。 3根除HP可显著降低复发率这一事实，证实HP在溃疡发生，特别是复发中起重要作用。,13,【病因和发病机理】,消化性溃疡发病机制中的现代理念： 1没有胃酸就没有溃疡 2没有HP就没有溃疡复发

5、3黏膜屏障健康就不会形成溃疡,14,【病因和发病机理】,（一）胃酸和胃蛋白酶在消化溃疡发病中仍起到重要作用 1无酸无溃疡（源于自身消化的定义）： 早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。 2胃蛋白酶加胃酸更易形成溃疡： 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。,15,【病因和发病机理】,壁 细 胞,乙酰胆碱-乙酰胆碱受体,胃泌素-胃泌素受体,组胺-组胺H2受体,泌酸,破坏粘膜屏障

6、（粘膜表面的脂蛋白层）。,加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。,溃疡,质子泵,16,【病因和发病机理】,（二）HP的发现使消化性溃疡病因和治疗学发生重大变革 1HP是消化性溃疡的重要病因。 2HP感染对胃酸分泌和调节的影响。 3 HP致消化性溃疡的发病机制。,17,【病因和发病机理】,附HP:1983年由澳大利亚学者Marshall（马歇尔）和Warren（沃伦）胃粘膜组织活检发现并培养出来，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学和医学奖，被认为过去20年医学史上的重要发现之一。,18,【病因和发病机理】,1HP是消化性溃疡的重要病因 A HP在消化性溃疡中有极高的检出率（胃62.5

7、%，十76.6%，低于成人），hp感染人群发病率为正常人9倍以上。 B 根治HP可加速溃疡愈合，显著降低和预防复发。 C 消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在。,19,【病因和发病机理】,2 HP感染对胃酸分泌和调节的影响,B胃酸分泌过多十二指肠球部被过度酸化为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症,A有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。,20,【病因和发病机理】,3HP致消化性溃疡发病机制 A漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，HP破坏胃十二指肠的粘膜屏障（造成屋顶漏），胃酸（下雨）就会形成溃疡。 B胃泌素-胃酸相关学说：HP可使胃窦部PH指升高，

8、胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加。 C胃上皮化生学说：HP定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡。在十二指肠内，HP仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据。 D介质冲刷学说：HP感染导致多种炎性介质释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了HP主要在胃窦部却可导致十二指肠溃疡发生。 E免疫损伤学说：HP通过免疫损伤导致溃疡形成（大量尿素酶产生有关）。,21,【病因和发病机理】,（三）NSDIA致胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡的发病的基本原因 1NSDIA系脂溶性，能直接穿过粘膜屏障，导致H离子反弥散，造成

9、免疫损伤。 2NSDIA抑制前列腺素合成，消弱黏膜保护机制。,22,【病因和发病机理】,(四)遗传因素在消化性溃疡发病中作用值得重视 1消化性溃疡患儿有家族史者占25-60%，单卵双胎有50%可患有同一种消化性溃疡。 2O型血患本病几率最高。 3 消化性溃疡与人类白细胞抗原相关：如HLA- B5，HLA-B12，HLA-BW35型人群易患十二指肠溃疡。,23,【病因和发病机理】,(五)胃及十二指肠运动异常是消化性溃疡发病中的新课题 1胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内PH值下降而减慢，十二指肠溃疡患儿酸负荷超过正常人，但其胃排空速度却较正常人快，说明十二指肠PH值对胃排空的反馈

10、调节机制发生了缺陷。 2 胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时胃排空延缓，同时有促进了十二指肠反流，促进溃疡形成。,24,【病因和发病机理】,(六)精神因素在消化性溃疡发病中的作用不容忽视 1精神因素可促进胃酸分泌。 2 精神因素对溃疡的愈合和复发也有较大影响。,25,【病因和发病机理】,(七)其他因素 饮食不规则，不吃早餐，夜间多食，肥甘厚味，贪 食小食品等皆可对胃黏膜造成损害。,【临床表现】,1新生儿期：继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合症和中枢神经系统疾病等。常表现为急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便）或（和）穿孔，死亡率高。 2婴儿期：继发性

11、溃疡多见，胃及十二指肠溃疡发病率相近。发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差，呕吐，进食后啼哭，腹胀，生长发育迟缓，也可变现为呕血、黑便。,【临床表现】,3幼儿期：胃及十二指肠溃疡发病率相近。常见进食后呕吐，间歇发作的脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生消化道出血（呕血、黑便）或（和）穿孔。 4学龄前及学龄期：以原发性十二指肠溃疡多见。主要表现为反复发作脐周及上腹部疼痛或烧灼感，饥饿或夜发，严重者可出现呕血、便血、贫血，可出现穿孔，穿孔时疼痛放射至肩部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便潜血阳性者。,【临床表现】,并发症 1上消化道出

12、血（50%）：最常见，呕血、黑便（婴儿出血量5-10ml时）、贫血，出血性休克（出血量达全身血容量20%）。 2穿孔（10%新生儿或婴幼儿）：可引起弥漫性腹膜炎，肝浊音界消失、直立位腹平片或腹透可见膈下游离气体。 3幽门梗阻（暂时性和永久性）：胃排空延迟，上腹部饱胀不适、疼痛、餐后加重，常有胃蠕动波。 注鉴别：呼吸道感染并发腹腔淋巴结炎时腹痛；非消化道的假性呕血。,【辅助检查】,1钡餐造影 A直接影像，龛影，可确诊 B间接影像（无确诊价值），溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强等。,【辅助检查】,2胃镜检查：消化性溃疡分期 活动期（厚苔期） A1：溃疡苔

13、厚而污浊，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。 A2：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀消失，皱襞向溃疡集中，有上皮再生形成的红晕。,【辅助检查】,愈合期 （薄苔期） H1：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。 H2：接近愈合，仍有极少薄白苔。,【辅助检查】,疤痕期 （无苔期） S1：溃疡白苔消失，中央充血呈红色，故又称红色疤痕期。 S2：中央充血消失，变为白色疤痕，四周黏膜辐射状，已经愈合。,【辅助检查】,3幽门螺杆菌检查（常用） （1）用活检组织检查HP 直接涂片染色（相差显微镜），直接观察涂于玻片上的胃黏膜Hp,敏感性达100%。 组织切片染色检查。 细菌培养，金标准，但易出现假阴性。 （2）利用尿

14、素酶检查HP HP指示剂法，HP 产生尿素酶，分解试剂中的尿素，产生氨，PH升高，试剂变为粉红色。 呼气试验，13C和14C两种。口服核素标记的尿素，被尿素酶分解成氨和CO2，检测呼气中CO2的核素碳，可确诊。 (3)血清学检测，最常用酶联免疫吸附试验（ELISA）法，但一般HP消失后3个月血清IgG方可下降，不作为判断根除和现症感染证据。,【辅助检查】,注： 幽门螺杆菌感染诊断标准 A临床诊断标准：任何一项现症感染诊断方法阳性，即可确诊。 B科研诊断标准：细菌培养阳性或其他任两项阳性方可。,【治疗】,治疗原则 A缓解和消除症状 B促进愈合 C 防止复发 D预防并发症,【治疗】,（一）一般治疗

15、 （1）培养良好的生活习惯，饮食规律，定时定量，避免过饥过饱，进食不宜过快，饮食容易消化，去除睡前进食习惯。 （2）避免过度疲劳和精神紧张。 （3）尽量不用或少用对胃有刺激的药物。 （4）继发性溃疡应积极治疗原发病。,【治疗】,（二）药物治疗 1抑制胃酸分泌 2强化黏膜防御能力 3HP根治方案 4治疗措施,【治疗】,1抑制胃酸分泌（三个受体一个泵） （1）H2受体拮抗剂 （2）质子泵（H-K -ATP酶）抑制剂（将壁细胞内的H 转移至胃腔） （3）抗胆碱能药物 （4）胃泌素受体阻滞剂 （5）抗酸药（中和作用）,【治疗】,（1）H2受体拮抗剂 雷尼替丁：3-5mg/kg.d，每12小时服一次，或

16、睡前一次口服，疗程4-8周，病情严重时分2-3次静脉滴注。 西咪替丁： 10-15mg/kg.d，分4次口服，疗程4-8周，病情严重时分1-2次静脉滴注。 法莫替丁： 0.9mg/kg.d，睡前一次口服，疗程2-4周。,【治疗】,（2）质子泵（H-K -ATP酶）抑制剂 奥美拉唑： 0.6-0.8mg/kg.d，清晨顿服或分2次口服，疗程2-4周。 （3）抗胆碱能药物 普鲁本辛1.5mg/kg.d，分4次口服，副作用大。疗程有限，少用。,【治疗】,（4）胃泌素受体阻滞剂 丙谷胺8mg/kg.d，分3次口服，主要用于维持治疗。 （5）抗酸药 可降低胃十二指肠酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、氢氧化铝、

17、氢氧化镁、铝碳酸镁。,【治疗】,2、强化黏膜防御能力的药物 （1）硫糖铝： 10-25mg/kg.d，分4次口服，疗程4-8周。 （2）枸橼酸铋钾： 6-8mg/kg.d，分3次口服，疗程4-6周。 （3）麦滋林-S颗粒：半包-1包，每日3次，饭前半小时口服。 （4）思密达（抗阿奇副作用）：半包-1包，每日3次，饭前半小时口服。,【HP根治治疗】,1、历届共识 1999，海南共识 2003年，桐城共识 2007年，庐山共识 2012年，井冈山共识,【HP根治治疗】,2中华儿科学会感染消化学组推荐治疗HP根治方案（疗程1-2周，CBS放弃7天方案）： A.CBSH2RA 一种抗生素 B.CBS两

18、种抗生素 C.PPI两种抗生素 D H2RA 两种抗生素 治疗失败者， CBSPPI 两种抗生素,【HP根治治疗】,儿科推荐用药剂量： 奥美拉唑（PPI）：每日0.6-0.8mg/kg,晨起一次顿服 阿莫西林：每日30-50mg/kg，早晚两次服 克拉霉素：15-20mg/kg，早晚两次服 雷尼替丁（H2RA）：每次3-5mg/kg，日两次服 胶体次枸橼酸铋（CBS）：每日6-8mg/kg，早晚两次服,【HP根治治疗】,疗效判断 清除率：一个疗程结束时HP转阴率。 根除率：一个疗程结束，停药1个月，仍保持阴性。,【治疗】,4、治疗措施 （一）初期治疗 （1）HP 阴性消化性溃疡：给予质子泵抑制

19、剂2-4周或H2受体抑制剂4-8周，加黏膜保护剂。 （2） HP 阳性消化性溃疡：先进行正规的抗HP治疗，疗程1-2周，以后给予质子泵抑制剂2-4周或H2受体抑制剂4-8周，加黏膜保护剂。,【HP根治治疗】,（二）维持治疗 （1）HP 阴性消化性溃疡：抗酸药停药后，可用黏膜保护剂或丙谷胺维持治疗2周。 （2） 对多次复发、症状严重伴有并发症、合并危险因素如胃酸高分泌、持续服用非甾体类抗炎药、或有HP感染的患儿，可予奥美拉唑或H2受体拮抗剂维持治疗。,【治疗】,维持方案 （1）正规每日维持治疗：小剂量奥美拉唑或H2受体拮抗剂维持治疗，疗程1-2年或更长。 （2）间歇全剂量治疗：出现症状或胃镜证实溃疡复发，给予一疗程全剂量治疗。 （3）按症状需要自我监护治疗：症状复发给予短程治疗，症状消失后停药。,【治疗】,（三）外科治疗 （1）失血量大，药物治疗无效 （2）合并有溃疡穿孔 （3）幽门完全梗阻 （4）复发较频繁的难治性溃疡，药物治疗效果不佳者。,51,致 谢,谢谢大家,