急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识培训课件.ppt
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1、急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,起草委员会,执笔专家组:胡大一北京大学人民医院荆志成同济大学附属上海市肺科医院黄岚第三军医大学附属新桥医院王乐民同济大学附属上海同济医院 陈君柱 浙江医科大学第一附属医院徐亚伟上海市第十人民医院余再新中南大学湘雅医院吴炳祥哈尔滨医科大学附属第一医院学术秘书徐希奇同济大学附属上海市肺科医院,2,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,起草委员会执笔专家组:2急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,专用术语与定义(1),肺栓塞(pulmonary embolism,PE):内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理
2、生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE):来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,是最常见的肺栓塞类型。,3,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,专用术语与定义(1)肺栓塞(pulmonary emboli,专用术语与定义(2),肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞(massive pulmonary embolism):肺栓塞2个肺叶或以上,或小于
3、2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90 mm Hg,或下降超过40 mmHg/5分钟)。次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism):肺栓塞导致右室功能减退。,4,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,专用术语与定义(2)肺梗死(pulmonary infarc,专用术语与定义(3),深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT):引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venous thromembolism,VTE):由于PTE与DVT在发病机
4、制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为VTE。,5,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,专用术语与定义(3)深静脉血栓形成(deep venous,VTE相关的易栓倾向,6,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,VTE相关的易栓倾向 遗传性factor V leide,VTE常见获得性危险因素,7,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病,病理生理学-血流动力学改变,肺栓塞可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm
5、 Hg以上,右室平均压可升高肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg,右室充盈压升高,心指数下降肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压;肺血流受损85%可导致猝死。,8,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,病理生理学-血流动力学改变 肺栓塞可导致肺循环阻力增加,病理生理学-右心功能不全,肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高,最终发生右心功能不全右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高,预示
6、患者预后差,9,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,病理生理学-右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是,病理生理学-心室间相互作用,肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加,引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移,左室舒张末期容积减少和充盈减少,进而心排血量减少,体循环血压下降,冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少,右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡,10,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,病理生理学-心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突,病理生理学-肺功能等,肺栓塞还可通过气道阻力增加
7、,肺泡含气量减少,死腔通气和肺内分流增多,引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。,11,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,病理生理学-肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加,肺泡含气量减,临床表现-症状,肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性较小的栓子可无任何临床症状较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状“肺梗死三联征”:胸痛、咯血、呼吸困难应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别,12,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,临床表现-症状肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性12急性肺血栓栓塞,临床表现-体征,主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20 次/分)心率加
8、快(超过90次/分)血压下降及发绀颈静脉充盈或异常搏动P2亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音右心衰竭体征,13,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,临床表现-体征主要是呼吸系统和循环系统体征13急性肺血栓栓塞,急性肺栓塞常见临床综合征,14,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,分类临床表现治疗大块肺栓塞 收缩压90 mm,实验室检查(1),动脉血气分析:特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒,但缺乏特异性。血浆D-二聚体:对APTE诊断敏感度达92%100%,特异性仅为40%43%。主要价值在于排除APTE:低度可疑患者若500g/L可排除;中度怀疑患者若500g/L也
9、可排除,高度怀疑患者不建议此检查。心电图:早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联、avF的ST段压低和T波倒置,部分病例可出现SQTIII。对PE的诊断无特异性。,15,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,实验室检查(1)动脉血气分析:特点为低氧血症、低碳酸血症、P,实验室检查(2),超声心动图:在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。胸部X线平片:可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征。,16,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共
10、识,实验室检查(2)超声心动图:在鉴别诊断方面有重要价值。可发现,实验室检查(3),CT肺动脉造影:直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异度和敏感度均高,对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。放射性核素肺通气灌注扫描:典型征象是与通气显像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。,17,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,实验室检查(3)CT肺动脉造影:直接征象为肺动脉内的低密度充,实验室检查(4),磁共振肺动脉造影(MPRA):可直接显示肺动脉内栓
11、子及低灌注区,对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。肺动脉造影:是诊断肺栓塞的“金标准”,其敏感性为98%,特异性为95%98%,直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。下肢深静脉检查:可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段诊断。,18,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,实验室检查(4)磁共振肺动脉造影(MPRA):可直接显示肺动,急性肺栓塞诊断流程,临床诊断评价评分表:4分为高度可疑,4分为低度可疑,Braunwald. Heart Diseases, 2
12、008,19,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,急性肺栓塞诊断流程临床诊断评价评分表:4分为高度可疑,急性肺栓塞诊断流程图,Braunwald. Heart Diseases, 2008,20,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,急性肺栓塞诊断流程图疑诊肺栓塞病史、体格检查、指氧、胸片、心,急性肺栓塞危险度分层,Braunwald. Heart Diseases, 2008,21,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,急性肺栓塞危险度分层 危险度标识高危(15%)+溶栓或,基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略,Braunwald. Heart Diseases, 2008,22,急性肺血
13、栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略 急性肺栓塞危险度分层临,一般治疗,密切监测患者的生命体征对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂,胸痛者予止痛药治疗绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)保持大便通畅,避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。,23,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,一般治疗密切监测患者的生命体征23急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中,呼吸循环支持治疗(1),对有低氧血症的患者给予吸氧。当合并呼吸衰竭时,可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。确诊后尽可能避免应用
14、其它有创的检查手段,以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。,24,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,呼吸循环支持治疗(1) 对有低氧血症的患者给予吸氧。24急性,呼吸循环支持治疗(2),对出现右心功能不全、心排血量下降,但血压尚正常的病例,可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物,如多巴酚丁胺和多巴胺若出现血压下降,可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺35mg,去甲肾上腺素1mg),持续静脉滴注维持。对于液体负荷疗法需谨慎,一般所予负荷量限于500 mL之内。,25,急性肺
15、血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,呼吸循环支持治疗(2)对出现右心功能不全、心排血量下降,但血,抗凝治疗,高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗,26,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,抗凝治疗 高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗 26,抗凝治疗-普通肝素,予20005000IU或按80 IU/kg静脉注射,继之以18 IU/kg-1h-1持续静脉滴注。开始治疗最初24小时内需每46小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次,并根据该测定值调整肝素钠的剂量,使APTT维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后改为每日测定1次。警惕肝素诱发血小板减少症(HIT)。,27,急
16、性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,抗凝治疗-普通肝素予20005000IU或按80 IU/k,抗凝治疗-低分子量肝素,根据体重给药,建议100 IU/kg/次,每日皮下注射12次。该药的优点是无需监测APTT,HIT发生率较普通肝素低,可在疗程大于7天时每隔23天检查血小板计数。,28,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,抗凝治疗-低分子量肝素根据体重给药,建议100 IU/kg,抗凝治疗-选择性a因子抑制剂,磺达肝葵钠:是一种新型抗凝药,起效快,不经肝脏代谢,药物半衰期为1520h,药代动力学稳定,肾功能不全患者应减量或慎用。每天皮下注射1次,无需监测凝血指标。使用剂量为5mg(体重10
17、0kg)。建议至少应用5日,直到临床症状稳定方可停药。,29,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,抗凝治疗-选择性a因子抑制剂磺达肝葵钠:是一种新型抗凝药,,抗凝治疗-华法林,华法林:长期抗凝应首选华法林, 初始通常与低分子量肝素钠联合使用,起始剂量为35mg/d,34日后开始测定国际标准化比值,当该比值稳定在2.03.0时停止使用低分子量肝素钠,继续予华法林治疗。,30,急性肺血栓栓塞症溶栓治疗中国专家共识,抗凝治疗-华法林华法林:长期抗凝应首选华法林, 初始通常与低,肺动脉血栓摘除术,适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞,或肺动脉主干、主要分支完全堵塞,而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科
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