急性肺栓塞的诊疗课件全面版.ppt

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1、急性肺栓塞的诊疗进展,中南大学湘雅医院 急诊科邓跃林,急性肺栓塞的诊疗进展中南大学湘雅医院 急诊科邓跃林,概述,肺动脉栓塞(pulmonary embolism, 肺栓塞)是欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在 的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。,概述肺动脉栓塞(pulmonary embolism, 肺栓,概述,肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞

2、发生速度及基础心、肺功能相关。,概述,概述,在 尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。,概述,但有部分患者检查无异常体征。对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑急性肺栓塞2.既往深静脉血栓或肺栓塞病史咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。咯血发生率3%,血量

3、不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。如D-Dimer低于500g/L,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。急性肺梗塞规范化诊疗程序肺栓塞临床可能性评分(PTP)敏感性98%,特异性95%98%多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚

4、缺血所致。200 IU/kg SC q d既往深静脉血栓或肺栓塞病史,一、肺栓塞的临床表现,典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血称为肺梗死三联征呼吸困难发生率高达60% , 为劳力性呼吸困难，应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。,但有部分患者检查无异常体征。一、肺栓塞的临床表现,一、肺栓塞的临床表现,咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧

5、血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。,一、肺栓塞的临床表现咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,一、肺栓塞的临床表现,栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。,一、肺

6、栓塞的临床表现栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢,二、急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。,二、急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,二、急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,1.任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑急性肺栓塞2.对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分（PTP）。,二、急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,肺栓塞临床可能性測评表（PTP）,肺栓塞临床可能性測评表（PTP）肺栓塞临床可能性分值病人得分,中南大学湘雅医院 急诊科邓

7、跃林对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。纤溶酶降解交联纤维蛋白 ,生成多种交联的纤维蛋白降解产物 () ,其中包括 和其他的片段 (图 1)。在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。二、急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念对高度可疑肺栓塞者包括高龄

8、患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发5 mg/kg SC q dDalteparin (达肝素钠 )此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。三、对血浆D-二聚体的再认识此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。是诊断肺栓塞的“金标准”急性肺梗塞规范化诊疗程序,急性肺梗塞规范化诊疗程序,中南大学湘雅医院 急诊科邓跃林急性肺梗塞规范化诊疗程序,三、对血浆D-二聚体的再认识,D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,凝血系统的激活导致凝血酶生成 ,凝血酶结合于纤维蛋白原的中央结构域 ,释放纤维蛋白肽()和纤维蛋白肽() ,生成纤维蛋白单体和多聚体。在活化因子的作用下 ,生成交联

9、的纤维蛋白。纤溶酶降解交联纤维蛋白 ,生成多种交联的纤维蛋白降解产物 () ,其中包括 和其他的片段 (图 1)。,三、对血浆D-二聚体的再认识D-二聚体(D-Dimer)是纤,三、对血浆D-二聚体的再认识,凝血系统的激活,三、对血浆D-二聚体的再认识,三、对血浆D-二聚体的再认识,血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500g/L,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。,三、对血浆D-二聚体的再认识血浆D-二聚体(D-Dimer),三、对血浆D-二聚体的再认识,在英

10、国临床工作中，医院生化室也测定血浆D-二聚体，作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊，很多的医院主要应用 Shortness of Breath Panel 来测定CK-MBMyoglobinTroponin IB-type natriuretic peptide BNPD-dime来判别患者的呼吸困难是心源性，还是肺源性。其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。,三、对血浆D-二聚体的再认识在英国临床工作中，医院生化室也测,非肺梗塞,非肺梗塞,非肺梗塞,重复CTPA下肢体多普勒常规肺动脉造影,低分子肝素,阴性,阳性,模凌两可,可能性低/正常,可能性高,CTPA,V/Q,模凌两

11、可,D-dimer,D-dimer,异常或有心血管疾病,正常,胸片,肺栓塞临床可能性评分(PTP),正常,异常,正常,异常,低分子肝素,中高度PTP,低度PTP,中高度PTP,低度PTP,中高度PTP,4.,2005年急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,低度PTP4.,四、X线胸片、CT肺动脉造影、通气-血流灌注比值显像,四、X线胸片、CT肺动脉造影、通气-血流灌注比值显像,X线胸片,X线胸片可为诊断提供初步线索，X线胸片多有异常改变;但是往往是非特异性的。最常见的征象为肺纹理稀疏、减少,透过度增加和肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影;典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影,有少至中量胸腔渗液

12、。此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时,上腔静脉影增宽,肺动脉段凸出,右肺下动脉增宽,右心室扩大。,X线胸片,CT肺动脉造影,CTPA 对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。,CT肺动脉造影CTPA,超声心动图可显示右心的大小和功能,对

13、病情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值,可列入首选,在患者就诊2h内完成,待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成(DVT)。,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q),发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。,通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfus,肺动脉造影(pulmonaryangiogr

14、aphy),是诊断肺栓塞的“金标准”敏感性98%,特异性95%98%它属于有创检查,应严格掌握适应证。CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。,肺动脉造影(pulmonaryangiography),五、肺栓塞治疗原则,肺栓塞治疗目标抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。,五、肺栓塞治疗原则,对于血液动力学不稳定的病人,（1）静脉溶栓疗法链激酶：30分钟给予250,000 U，随后100,000 U/H，持续24 h（2）Reteplase (r-PA, Retavase) Two 10-U IV boluses, given 30 min ap

15、art (3) Alteplase (rt-PA, Activase) 100 mg IV infusion over 2 h,对于血液动力学不稳定的病人（1）静脉溶栓疗法链激酶：30,抗凝治疗,Enoxaparin (依诺肝素 ) 1 mg/kg SC q12h or 1.5 mg/kg SC q dDalteparin (达肝素钠 ) 200 IU/kg SC q d Tinzaparin (亭扎肝素 ) 175 IU/kg SC q d give drug at same time each day and continue for at least 6 d and until long

16、-term anticoagulation established with warfarin or another agent,抗凝治疗Enoxaparin (依诺肝素 ),抗凝治疗,精制肝素 首先给予5,000U静脉注射，随后30,000 U加入 48mL生理盐水中于24h滴完（2 ml/h）,抗凝治疗,抗凝治疗,对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发低分子肝素(LMWH)副作用小,疗效好,适应证广华法林(warfarin) Initial dose: 5-15 mg/d PO q d 起效慢,抗凝疗程应足够长,抗凝强度的国际化比率(internationaln

17、ormalizedratio,INR)应保持在4 抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗,抗凝治疗对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止,肺栓塞治疗,溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞目前国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞,肺栓塞治疗溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓,肺栓塞治疗,导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗

18、禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。,肺栓塞治疗导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血,肺栓塞治疗,小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。,肺栓塞治疗小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,急性肺栓塞的诊疗课件全面版,