急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症2课件.ppt

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1、11/10/2022,1,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征,青海省人民医院 ICU,马四清,10/2/20221急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征青海省人民,11/10/2022,2,一、定义：,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS） 是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。,10/2/20222一、定义：急性肺损伤（acute lun,11/10/2022,3,一、定义：,AL

2、I和ARDS：不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS,10/2/20223一、定义：,11/10/2022,4,二、病因：,ALI和ARDS的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等） 休克、DIC吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎淹溺 大量输血脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,10/2/20224二、病因：,11/10/2022,5,三、病理生理：,肺毛细血管 内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍 血管壁通透性增加 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 广泛肺损

3、伤 低氧血症 肺微循环障碍 （呼吸窘迫）（痉挛、淤血、DIC） 肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加 损伤，表面活性 肺顺应性降低 物质缺失,10/2/20225三、病理生理：,11/10/2022,6,四、发病机制：,目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征SIRS 与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡 参与ALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。,10/2/20226四、发病机制： 目前认为ALI、ARD,11/10/2022,7,五、临床表现：,症状和

4、体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；在13日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。,10/2/20227五、临床表现：,11/10/2022,8,五、临床表现：,影像学与实验实检查： X线胸片；常在症状出现后1224小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提

5、示濒危。氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。,10/2/20228五、临床表现：,11/10/2022,9,六、临床分期,ARDS分期： 呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 罗音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿 第四期 严重 示白肺 呼吸窘迫,10/2/20229六、临床分期ARDS分期：,11/10/2022,10,七、诊断标准：,ALI诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 氧合指数（PaO2/FiO

6、2）300mmHg（无论是否使用PEEP）； X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,10/2/202210七、诊断标准： AL,11/10/2022,11,七、诊断标准：,ARDS的诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg（无论是否使用PEEP）； X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,10/2/202211七、诊断标准： AR,11/10/2022,12,八、鉴别诊断：,A 心源性肺水肿： 有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心

7、肌心肌炎引起左心衰； 有相应的胸部X线表现和心电图变化； 在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在； 水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解； ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高； 心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解； 而ARDS吸氧不能奏效；,10/2/202212八、鉴别诊断：,11/10/2022,13,八、鉴别诊断：,B 非心源性肺水肿： 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等； 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正； ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失。,10/2/202213八、鉴别诊断：

8、B 非心源性,11/10/2022,14,八、鉴别诊断：,C 急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,10/2/202214八、鉴别诊断： C,ALI 和 ARDS 放射线特点,Pneumonia,Trauma,SARS,ALI 和 ARDS 放射线特点PneumoniaTraum,血管外肺水,血管外肺

9、水(EVLW)通过经肺热稀释法得到, 已被染料稀释法和重量法证实已证实血管外肺水(EVLW)与ARDS的严重程度, 病人机械通气的天数, 住ICU的时间及死亡率明确相关, 其评估肺水肿远远优于胸部X线肺血管通透性指数(PVPI)一定程度上反映了肺水肿形成的原因PVPI = EVLW / PBV,血管外肺水血管外肺水(EVLW)通过经肺热稀释法得到, 已被,隐匿性肺水肿的检测,隐匿性肺水肿的检测指标EVLW增加临床症状100 200,原发性与继发性ARDS/ALI的鉴别,患者人群(n = 10)原发性ARDS/ALI (n = 4): 肺炎, 误吸继发性ARDS/ALI (n = 6): 全身性

10、感染评价指标ITBVIEVLWIPVPI (EVLW/ITBV),Morisawa K, Taira Y, Takahashi H, Matsui K, Ouchi M, Fujinawa N, Noda K. Do the data obtained by the PiCCO system enable one to differentiate between direct ALI/ARDS and indirect ALI/ARDS? Critical Care 2006, 10(Suppl 1):P326 (doi: 10.1186/cc4673),原发性与继发性ARDS/ALI的鉴别患

11、者人群(n = 10),隐匿性肺水肿的检测,隐匿性肺水肿的检测指标EVLW增加临床症状100 200,原发性与继发性ARDS/ALI的鉴别,患者人群(n = 10)原发性ARDS/ALI (n = 4): 肺炎, 误吸继发性ARDS/ALI (n = 6): 全身性感染评价指标ITBVIEVLWIPVPI (EVLW/ITBV),Morisawa K, Taira Y, Takahashi H, Matsui K, Ouchi M, Fujinawa N, Noda K. Do the data obtained by the PiCCO system enable one to differ

12、entiate between direct ALI/ARDS and indirect ALI/ARDS? Critical Care 2006, 10(Suppl 1):P326 (doi: 10.1186/cc4673),原发性与继发性ARDS/ALI的鉴别患者人群(n = 10),原发性与继发性ARDS/ALI的鉴别,Morisawa K, Taira Y, Takahashi H, Matsui K, Ouchi M, Fujinawa N, Noda K. Do the data obtained by the PiCCO system enable one to differen

13、tiate between direct ALI/ARDS and indirect ALI/ARDS? Critical Care 2006, 10(Suppl 1):P326 (doi: 10.1186/cc4673),原发性与继发性ARDS/ALI的鉴别Morisawa K,SIRS及ARDS: 肺血管通透性与肺水肿,Tagami T, Kushimoto S, Atsumi T, Matsuda K, Miyazaki Y, Oyama R, Koido Y, Kawai M, Yokota H, Yamamoto Y. Investigation of the pulmonary v

14、ascular permeability index and extravascular lung water in patients with SIRS and ARDS under the PiCCO system. Critical Care 2006; 10(Suppl 1): P352 (doi: 10.1186/cc4699),SIRS及ARDS: 肺血管通透性与肺水肿PVPISIRS组,血管外肺水的测定,胸片, 氧合障碍及PAWP与EVLW之间的相关性很差床旁测定EVLW为危重病患者的诊断, 随访及治疗评估提供了新的方法,血管外肺水的测定胸片, 氧合障碍及PAWP与EVLW之间的

15、相,11/10/2022,24,九、治疗：,治疗原则： 消除和治疗原发病因； 尽早呼吸支持； 改善循环和组织氧供； 预防并发症； 维护肺和其它器官功能，预防MODS。,10/2/202224九、治疗： 治疗,（一）控制原发病与抗感染治疗,原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。 遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。,11/10/2022,25,（一）控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响ALI、ARDS,11/10/2022,26,1.机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧供。避

16、免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,（二）机械通气支持治疗,10/2/202226 1.机械通气治疗的目的：（二,11/10/2022,27,（二）机械通气支持治疗,（1）肺保护性通气策略(LPVS)： 低潮气量通气（68ml/kg） 低通气压（平台压7.15) 加用适度PEEP的通气方式(515cmH2O),1.机械通气治疗的目的：,10/2/202227（二）机械通气支持治疗 （1）肺保护,11/10/2022,28,（二）机械通气支持治疗,（2）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。呼气末正

17、压通气（PEEP)是最常用的模式。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?,1.机械通气治疗的目的：,10/2/202228（二）机械通气支持治疗 （,11/10/2022,29,（二）机械通气支持治疗,维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除；纠正通气/血流比值的失调；能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果；,（2）肺复张策略：,10/2/202229（二）机械通气支持治疗维持FRC，避,11/10/2022,30,（2）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，Amato等提出应用最佳

18、PEEP使肺泡都处于开放状态。保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。,（二）机械通气支持治疗,10/2/202230 （2）肺复张策略：（二）机,11/10/2022,31,（二）机械通气支持治疗,肺压力容量曲线,高拐点,低拐点,（2）肺复张策略：,10/2/202231（二）机械通气支持治疗肺压力容量曲线,11/10/2022,32,（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。（4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度。,（二）机械通气支持治疗,10/2/202232（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用,11/10/

19、2022,33,（二）机械通气支持治疗,2.通气模式的选择及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。 目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气” “高频振荡通气”,10/2/202233（二）机械通气支持治疗 2,11/10/2022,34,（二）机械通气支持治疗,2.通气模式的选择及辅助方式：（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。,10/2/202234（二）机械通气支持治疗 2,11/10/2022,35,2.通气模式的选择及辅助方式：(3)部分液体

20、通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；,（二）机械通气支持治疗,10/2/202235 2.通气模式的选择及辅助方,半卧位与VAP的预防,研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易反流误吸进入下呼吸道，导致VAP。低于30角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素，机械通气患者均应保持半卧位，预防VAP的发生。,半卧位与VAP的预防研究表明，由于气管插管或气管切开导

21、致声门,11/10/2022,37,（三）药物治疗,肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； 对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好； 目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,10/2/202237（三）药物治疗 肾上腺,11/10/2022,38,（三）药物治疗,一氧化氮（nitric oxide,NO） 可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2。,10/2/2022

22、38（三）药物治疗一氧化氮（nitric,（四）液体管理,液体管理是ARDS治疗的重要部分。 严格限制液体输入已形成共识。 慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。 对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,11/10/2022,39,（四）液体管理 液体管理是ARDS治疗的重要部分,11/10/2022,40,（五）体外膜肺氧合, ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。 主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。 避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。,10/2/202240（五）体外膜肺氧合 ECMO常采用,11/10/2022,41,（六）营养

23、代谢支持, 尽早使用强有力的营养支持治疗。 肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。 对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。,10/2/202241（六）营养代谢支持 尽早使用强有力,（七）维护重要器官功能，防止MODS, MODS是ARDS后期主要的死亡原因。 在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,11/10/2022,42,（七）维护重要器官功能，防止MODS MODS是ARDS,(八)ARDS六步法治疗,小潮气量肺保护性通气，测量气道平台压力，如果30cmH2O,则进入步骤2b.步骤2a:实施肺复张和（或）单独使用高PEEP.步骤2b:实施俯卧位通气或高频振荡通气.步骤3：评价氧合改善效果，静态肺顺应性和死腔通气.如果改善明显则继续上述治疗.如改善不明显则进入步骤4.,(八)ARDS六步法治疗小潮气量肺保护性通气，测量气道平台压,