常见耳源性眩晕的诊断与治疗ppt课件.ppt

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1、常见耳源性眩晕的诊治,正常听力,传导性耳聋,感音神经性耳聋,传导性耳聋：指示外、中耳病变感音神经性耳聋：指示内耳病变,纯音听阈,声导抗,A型：正常，-50+50dapa。Ad型：听骨链中断、鼓膜松弛As型：听骨链固定、耳硬化症B型：平坦型，鼓室积液、鼓膜粘连、鼓膜穿孔、耵聍栓塞C型：负压型，咽鼓管功能不良、鼓室积液,前庭神经核位于脑干，与动眼、 脊髓、 大脑、 小脑、 网状结构连系，产生眩晕、眼动、姿势调节,前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线,临床常见眩晕症分类,前庭周围性眩晕,1 良性阵发性位置性眩晕(BPPV)2 Menieres disease3 突发性耳聋1/2病人伴眩晕4 药物中毒性

2、眩晕5 内耳供血不足或称迷路卒中6 Ramsy Hunt综合症7 前庭神经炎或供血不足8 大前庭水管综合症（LVAS) 9 急、慢性中耳炎（迷路炎）10 外伤性颞骨骨折11 上半规管裂,前庭中枢性眩晕,1 PCI 5080% 以眩晕为主诉(posterior circulation ischemia)2 颈椎骨质增生3 桥小脑角肿瘤听神经瘤4 颅底畸形颅底凹陷5 颅脑外伤性眩晕 6 眩晕性癫痫7 Walleberg综合征8 第四脑室肿瘤9 锁骨下动脉盗血综合征10 精神性眩晕11 偏头痛,良性阵发性位置性眩晕 Benign paroxysmal positional vertigo BPPV,

3、2015-9-12,A. 内淋巴流向壶腹嵴为抑制状态，放电率低; B. 背离壶腹嵴为兴奋状态，放电率高,良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo, BPPV），是指在某一特定头位诱发短暂的阵发性眩晕，多见于中年患者。 1952年，Dix和Hallpike首先描述了BPPV眼震的6大特征，这些特征是诊断BPPV的基本依据。,1. 体位试验时，患耳向下出现眼震 2. 眼震出现前有15s 短暂时潜伏期 3. 旋转型眼震，快相向病变侧（向下之耳） 4. 持续时间约530 s 5. 回到坐位时有反向眼震 6. 重复体位试验眼震消失有疲劳现象,BPPV

4、发病机理,一、嵴顶结石学说 1969年在颞骨切片发现PSC壶腹嵴有致密的嗜碱性颗粒，认为是移位的耳石称嵴顶结石症(Cupulolithiasis），当头动时，带耳石壶腹嵴与内淋巴的比重差发生变化，嵴顶对重力与直线加速度敏感性增加，出现眼震和眩晕，耳石沉积于嵴顶，运动使顶嵴偏斜产眩晕,BPPV发病机理,二、管结石学说 1979年提出PSC长臂内淋巴中存在一些游离的颗粒，当头位移动时出现眼震及眩晕。1992年McClure和Parnes在人体 PSC阻塞手术时，显微镜下见内淋巴中微细颗粒，生化检查为CaHCo3结晶。,BPPV病因,特发性或原发性的BPPV占5070%继发性BPPV头部外伤占717

5、%梅尼埃病后占0.531%病毒性神经迷路炎 viralneurolabyrinthitis )占15%内耳手术（镫骨切除）占6%中耳炎,Parnes LS. 2003,BPPV临床表现,后半规管BPPV：起病突然，通常发现在卧位向某侧翻身，坐位迅速改变头位时发作眩晕，约3-6s后出现眼震，为短暂旋转性眼震，易疲劳，右耳向下出现向右眼震为RP-BPPV，持续数秒后消失，眩晕可能持续时间稍长反复做激发头位运动，眩晕及眼震可消失，病程可达数小时或数日，以后可周期性加重或缓解，可伴恶心呕吐，但无听力障碍及耳鸣，缓解期无任何症状。水平半规管BPPV：常在床上左右翻身时发作，当头转向患侧时，突发眩晕及眼震

6、，作垂直头位运动，如仰、低头运动则不引起眩晕，出现眼震的潜伏期较P-BPPV稍短，约23s，持续时间稍长，可有疲劳性。当仰卧迅速转头90时出现眩晕眼震之方向常与转头方向一致，称向地性水平眼震（geotropic horizontal nystagmus）。,BPPV辅助检查位置性试验,后半规管体位检查（Dix-Hallpike试验）,BPPV辅助检查位置性试验,水平半规管体位试验,BPPV诊断依据,1.典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性眩晕持 续1分钟左右 ,排除其中枢及末梢性病变2.DiX-Hallpike变位试验阳性，是诊断BPPV的 金标准3.体位试验阳性是客观性(Objectiv

7、e) BPPV；阴性只有 眩晕无眼震称主观性(Subjective)BPPV,BPPV体位治疗后半规管,1、管石复位治疗-Epley手法 Canalith Repositing treatment: CRT,BPPV体位治疗后半规管,2、耳石解脱体位疗法Semont疗法,BPPV体位治疗水平半规管,BPPV外科治疗,单孔神经切断术,后半规管堵塞术,梅尼埃病Menieres diseaseMD,MD病因,众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成内耳积水。出现吸收与分泌障碍病因不清，几种学说简述如下:1. 植物神经功能紊乱及内耳微循环障碍学说2. 免疫性损害学说3. 变态反应4. 解剖

8、因素5. 病毒感染6. 代谢因素 甲状腺功能低下,可产生迷路积水7. 心理因素 有强迫观念及神经质病人，发病率高8. 遗传因素占7.7%,MD发病机制,一、内淋巴高压学说 将人工内淋巴液注入蜗管，耳蜗微音电位下降，压力去除后恢复正常，根据“高压学说”进行内淋巴囊减压获得良好效果二、膜迷路破裂学说 内外淋巴离子浓度各异，内淋巴为高钾，外淋巴高钠。前庭膜破裂，高钾的内淋巴混入高钠的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛细胞及神经纤维受化学性损伤，产生眩晕及耳聋三、鼓阶及前庭阶外淋巴混合学说 积水时前庭膜膨胀，迫使前庭阶的外淋液逐渐流向鼓阶，前庭阶之钾离子高于鼓阶，两阶淋巴混合首先引起顶回神经纤维和毛细胞受

9、损,MD临床症状,（1）眩晕 2/3病人以眩晕为首发症状，起病急，常在睡梦中发作，有自身或环境旋转，很少超过12天，间隔时间不定，首次犯病后犯病次数逐渐增多，达高潮后渐减轻减少发作次数，直到听觉严重损失后眩晕减轻或消失（2）耳鸣 耳鸣是一主观症状,可以是MD最早期症状，比其他症状早几年。发病前耳鸣加重，眩晕缓解后耳鸣减轻。耳鸣的消长反映病变的转归,（3）耳聋 急性发作时耳聋被眩晕掩盖，早期即可逆期为低频听力下降，呈上升型听力曲线; 中后期为平坦或下坡型曲线，有明显波动性听力减退者占1/4,MD临床症状,（4）内耳闷胀感 MD第四征其他自主神经症状：出汗、心慌等,MD辅助检查,1、重振试验 正常

10、情况下，听觉响度随刺激声音强度而变化，MD声音强度与响度不成比例变化。2、甘油试验 按1.2g/kg体重加等量生理盐水空腹服用，服前及服后1、2、3h纯音测听，0.251kHz连续2个频率听阈下降10dB者为阳性, 阳性率约为5060%。3、前庭功能检查 Stahle（1976）报道95%冷热反应低下，4%正常，1%敏感。作者1996年检查121例（166耳）MD患者之冷热试验，正常者占31.4%，低下者68.6%。,MD诊断依据,1、典型四联症发作病史 眩晕 耳聋 耳鸣 耳闷胀感 2、听功能检查 纯音测听低频下降呈上升型曲线3、排除其他占位性病变,MD治疗,因机制不清，经验治疗为主，治疗目的

11、是： 1、消除眩晕 2、保存听力 3、消除耳鸣及平衡障碍，提高生活质量。急性发作期主要症状为眩晕及恶心、呕吐 间歇期以耳聋、耳鸣、耳闷、平衡障碍为主,MD治疗急性发作期,1、一般治疗 绝对卧床休息，控制食盐和水分的摄取，水分 控制在每日10001500ml以下，食盐控制在1.5g/d左右2、前庭神经镇静剂 安定 可抑制前庭神经核的活性，510mg 口服，12次/d， 呕吐严重可改用10mg肌注利多卡因 能阻滞各种神经冲动， 按12mg/kg体重加入5%葡 萄糖100200ml静滴或缓推，可减轻眩晕使病人安静 入睡，也可减轻耳鸣，有效率可达80%,MD治疗急性发作期,3、抗胆碱能制剂氢溴东莨菪碱

12、 属副交感神经阻滞剂，0.30.5mg口服、皮下注射或稀释于5%葡萄糖溶液静注硫酸阿托品 0.5mg皮下注射或稀释后静滴654-2 10mg肌注或静滴,MD治疗急性发作期,4、血管扩张剂氟桂嗪(西比灵) Ca2+通道阻滞剂，可抑制血管收缩降低血管阻力，增加蜗内辐射小动脉血流量，10mg 口服 1/d，持续服药一月碳酸氢钠 中和病变区的酸性代谢产物，增加局部Co2分压，扩张毛细血管，改善微循环5% CO2混合氧吸入 CO2吸入使内耳微循环改善，降低内淋巴pH值，可减轻症状，每次吸入15min 3/日银杏叶制剂 有改善微循环、抗氧化清除自由基，调节神经递质的释放。金钠多 40mg tid po；金纳多 87.5mg加入GS 250ml 静滴，1015天,MD治疗急性发作期,5、利尿剂双氢克尿塞 抑制Na+的再吸收，促进氯化钠和水分排泄，25mg tid 50%甘油溶液 口服5060ml 每日2次，能增加外淋巴渗透压，以 减轻膜迷路积水,MD治疗间歇期,1、防止眩晕急性发作 减少精神、情绪刺激，低盐饮食， 建议患者避免CATS（咖啡、酒、烟和紧张）2、常服用血管扩张剂（金纳多），改善内耳微循环， 也可加服利尿剂,MD治疗外科,保守治疗612月无效可行外科治疗 内淋巴囊减压及引流术 经鼓室迷路破坏术 经迷路前庭神经切断术,谢谢！,