急慢性肾损伤中毒课件.ppt

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1、急慢性肾损伤中毒,急慢性肾损伤中毒急慢性肾损伤中毒,急慢性肾损伤中毒急慢性肾损伤中毒急慢性肾损伤中毒,概 念,急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾功能衰竭（ARF）是指由各种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征（血中氮质废物滞留和尿量减少）。包括原来无肾脏疾病者与原已稳定的慢性肾脏病患者突然急性恶化者。,概 念 急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾功能衰竭,分类,广义：肾前性、肾性、肾后性狭义：急性肾小管坏死（ATN）,分类广义：肾前性、肾性、肾后性,病因,肾前性AKI：为肾脏血流灌注不足导致。有效循环血容量不足、心排量降低、全身血管扩张、肾动脉收缩、肾自主调节受损是其常见病因。肾实质性AK

2、I：以急性肾小管坏死常见。肾缺血和肾毒性物质是其常见因素。 肾后性AKI：为急性尿路梗阻所致，可发生在尿路任何平面。,病因肾前性AKI：为肾脏血流灌注不足导致。有效循环血容量不足,发病机制,肾小管因素：损伤 坏死血管因素：缺血 血流动力学炎症因子的参与:IL-6等,发病机制肾小管因素：损伤 坏死,ATN的病理改变,肉眼：肾脏增大而软，髓质暗红，皮质肿胀苍白。镜下：肾小管上皮细胞坏死、脱落，管型形成，肾小管基底膜可破坏。,ATN的病理改变肉眼：肾脏增大而软，髓质暗红，皮质肿胀苍白。,临床表现,起始期维持期（少尿期）恢复期,临床表现起始期,临床表现-起始期,低血压，肾缺血，脓毒血症，毒素等病因出现

3、，但尚未发生肾实质损伤。,临床表现-起始期低血压，肾缺血，脓毒血症，毒素等病因出现，但,临床表现-维持期,又称少尿期，典型的7-14天多数少尿，肾功能减退非少尿型预后相对较好尿毒症表现出现,临床表现-维持期又称少尿期，典型的7-14天,尿毒症表现,全身各系统并发症：消化系统呼吸系统循环系统神经系统血液系统感染，脏器衰竭,水电解质酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒高钾血症低钠血症低钙高磷,尿毒症表现全身各系统并发症：水电解质酸碱平衡紊乱：,临床表现-恢复期,肾小管修复，新生小管对溶质和水的重吸收功能恢复相对延迟多尿1-3周少数遗留结构功能缺陷,临床表现-恢复期肾小管修复，新生小管对溶质和水的重吸收功能恢

4、,实验室检查,血液：轻、中度贫血；血BUN、Cr进行性上升；血钾可升高；血PH降低，碳酸氢根离子浓度降低血钠可正常或偏低血钙可降低，血磷升高。血BUN/Cr（正常时10-15：1）,实验室检查血液：,实验室检查,尿液检查尿量改变；尿常规：外观混浊，色深。尿蛋白12+，以小分子蛋白尿为主。尿沉渣：可见小管上皮细胞上皮细胞管型及少许红白细胞等；尿比重降低且较固定，多1.015；,实验室检查尿液检查,实验室检查,尿渗透浓度350mOsm/Kg 尿钠增高多在2060mmol/L尿Cr/血Cr20；尿BUN/血BUN3；肾衰指数及钠排泄分数1；,实验室检查尿渗透浓度350mOsm/Kg,实验室检查,影像

5、学检查：目的是与慢性肾衰鉴别、排除尿路梗阻、血管阻塞，但应注意造影剂的肾毒性。肾活检：在排除了肾前及肾后因素，没有明确病因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。常能明确病因。,实验室检查影像学检查：目的是与慢性肾衰鉴别、排除尿路梗阻、血,诊断,急性肾损伤基于血清肌酐的绝对或相对值的变化进行诊断，根据血清肌酐和尿量进一步分期。肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐的绝对值升高26.5umol/l，或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值，或尿量0.5ml/(kg.h),持续时间6h。结合临床病因，相应临床表现，实验室检查做出诊断,诊断急性肾损伤基于血清肌酐的绝对或相对值的变化进行诊断，根据,CK

6、D(慢性肾脏病)基础上的AKI肾前性少尿肾后性尿路梗阻其他肾脏疾病致AKI,鉴别诊断,CKD(慢性肾脏病)基础上的AKI鉴别诊断,鉴别-肾前性,液体摄入不足、丢失过多，心脏肝脏疾病，休克、交感N过度兴奋；皮肤粘膜干燥，体位性低血压，颈V充盈不明显。补液试验：血压恢复，尿量增多；尿比重1.020, 尿渗透压500mOsm/kg.H2O血渗。尿BUN/血BUN：8；尿Cr/血Cr：40。肾衰指数1，钠排泄分数1。,鉴别-肾前性液体摄入不足、丢失过多，心脏肝脏疾病，休克、交感,肾前性AKI与ATN鉴别,项 目肾前性AKIATN尿比重(urine gravit),鉴别-肾后性,尿路结石梗阻，肿瘤，前列

7、腺肥大病史者，突发无尿或间歇无尿肾绞痛，腹痛者肾区叩痛阳性者膀胱区叩浊者超声及X线检查有助于确诊,鉴别-肾后性尿路结石梗阻，肿瘤，前列腺肥大病史者，突发无尿或,治疗,纠正可逆病因维持体液平衡饮食和营养高钾血症处理代谢性酸中毒处理,感染肾脏替代治疗（透析）p533多尿期处理恢复期随诊,治疗纠正可逆病因感染,治疗,预防和治疗高血钾措施：！去除诱因，如控制感染，不输库血等。停止给予含钾的食物和药物；10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静推5%碳酸氢钠100-200ml静滴，使钾进入细胞内高渗葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内；口服离子交换树脂利尿剂应用促进钾离子排出透析治疗其他方面：低钠血症，代谢

8、性酸中毒，低钙高磷，心衰，贫血，出血，感染,治疗预防和治疗高血钾措施：！,少尿期透析的目的,尽早清除体内过多的水分尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症预防或早纠正高钾和代酸减少并发症和死亡率有利于营养物质的摄入有利于肾脏损伤细胞的修复和再生,少尿期透析的目的尽早清除体内过多的水分,血液透析,血液透析,腹膜透析,腹膜透析,不同透析方式的特点,不同透析方式的特点方法优点缺点血液透析快速纠正水电解质、酸碱,预后,ATN预后与病因及并发症严重程度有关。无并发症的ATN死亡率为10%30%；多器官功能衰竭者死亡率30%80%;慢性肾脏病患者发生AKI后，肾功能常不能恢复至基线水平，加快进入终末期肾病。,预

9、后ATN预后与病因及并发症严重程度有关。无并发症的ATN,预 防,积极治疗原发病，去除危险因素。老年、糖尿病、原有CKD、危重症合理处理医源性因素：肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物应用等,预 防积极治疗原发病，去除危险因素。,复习题,急性肾功能衰竭最常见的类型是肾小管坏死，通常按其病因分为：A 免疫介导性炎症疾病B 遗传因素C 缺血性和肾毒性D 自身免疫导致,复习题急性肾功能衰竭最常见的类型是肾小管坏死，通常按其病因分,复习题,急性肾衰主要危及生命情况之一为：A 高钾血症B 多尿和消化道出血C 高血压、蛋白尿D 血尿、蛋白尿,复习题急性肾衰主要危及生命情况之一为：,复习题,高钾血症紧急处理不

10、包括哪一项：A 钙剂稀释后缓慢静脉注射B 5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注C 50%葡萄糖溶液加胰岛素缓慢静脉注射D 活性维生素D口服,复习题高钾血症紧急处理不包括哪一项：,复习题,急性肾小管坏死尿液检查下列哪项不符合A. 尿钠增加B. 低比重尿C. 低渗透压尿D. 大量蛋白尿,复习题急性肾小管坏死尿液检查下列哪项不符合,下节提示,慢性肾衰竭（p524）有机磷农药中毒（p883）泌尿系统疾病复习,下节提示慢性肾衰竭（p524）,谢谢大家,谢谢大家,慢性肾衰竭（CRF）p524,安徽医科大学附属省立医院肾内科王科,慢性肾衰竭（CRF）p524安徽医科大学附属省立医院肾内科,CKD定义,各种

11、原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍3个月；包括GFR正常或不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，影像学检查异常。或（和）GFR持续60ml/min*1.73m2 3个月。,CKD定义 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,美国肾脏病基金会K/DOQI专家组CKD分期,分期 GFR（ml/min） 90 60-89 30-59 15-29 15,美国肾脏病基金会K/DOQI专家组CKD分期分期,慢性肾衰竭（CRF）定义,慢性肾脏病持续进展的共同结局，以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的临床综合征。,慢性肾衰竭（CRF）定义 慢性肾脏病持续进展的共同结,CRF的分期,Sc

12、r(mg/dl) Ccr(ml/min) I.肾功能不全代偿期 1.5-2.0 80-50II.肾功能不全失代偿期 2.1-5.0 50-20III.肾功能衰竭期 5.1-7.9 20-10IV. 尿毒症期 8.0 10,CRF的分期,慢性肾衰急性加重危险因素,累及肾脏疾病复发或加重有效循环血容量不足肾脏局部血供减少严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿道梗阻感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等,慢性肾衰急性加重危险因素累及肾脏疾病复发或加重,慢性肾衰发病机理,肾单位高滤过肾单位高代谢肾脏上皮细胞表型转化细胞因子，生长因子作用细胞凋亡等,慢性肾衰发病机理肾单位高滤过,尿毒症症状发生机理,水电解质酸碱平

13、衡失调尿毒症毒素（大中小分子）肾脏内分泌功能障碍：EPO、骨化三醇营养素缺乏、炎症状态等,尿毒症症状发生机理水电解质酸碱平衡失调,临床表现,水、电解质代谢紊乱： H2O，Na: 水钠过多; 脱水 H+, K : 代酸; 高钾血症, 低钾血症 Ca, P : 高磷血症, 低钙血症 镁代谢紊乱蛋白质，糖类，脂肪，和维生素代谢紊乱,临床表现水、电解质代谢紊乱：,临床表现,消化系统：厌食，恶心，血液系统: 贫血，出血，心血管：高血压，心衰，“心肌病”，血管钙化呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”神经系统：“尿毒症脑病”，周围神经炎内分泌系统：高PTH血症骨骼系统：肾性骨营养不良其它系统：免疫，生殖，皮肤，肌

14、肉，外分泌，,临床表现消化系统：厌食，恶心，,CRF的诊断,病史+临床表现+肾功能检查,CRF的诊断病史+临床表现+肾功能检查,CRF鉴别诊断,与急性肾衰（ARF鉴别： 急性肾损伤病史 影像学检查与肾前性氮质血症鉴别： 明显肾前性因素，补液试验,CRF鉴别诊断与急性肾衰（ARF鉴别：,CRF防治,中早期防治对策营养治疗药物治疗替代治疗,CRF防治中早期防治对策,中早期防治对策,早期诊断，及时治疗基础病，初级预防及时治疗早中期的CRF：坚持病因治疗，规避急性恶化因素，控制CRF进展相关指标,中早期防治对策早期诊断，及时治疗基础病，初级预防,营养治疗,蛋白摄入量磷摄入量-KA应用充足能量,营养治疗

15、蛋白摄入量,药物治疗,纠正水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒控制高血压:130/80mmHg,透析者:140/90mmHg纠正贫血：rHuEPO钙磷和肾性骨病治疗防治感染高脂血症其他：血糖，尿酸，皮肤瘙痒,药物治疗纠正水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒,替代治疗,血液透析腹膜透析肾移植,替代治疗血液透析,透析指征,GFR为6-10ml/min并有明显尿毒症临床表现，经非透析治疗不能缓解时，需进行透析治疗。糖尿病肾病透析治疗可适当提前(GFR为10-15ml/min ）安排透析,透析指征 GFR为6-10ml/min并有明显尿毒症临床,中 毒 （Poisoning）p872,安徽医科大学附属省立医院

16、肾内科王科,中 毒 （Poisoning）p872安徽医科,定义,有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生组织和器官损害引起的全身性疾病称中毒（Poisoning),定义 有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生组织和器官损,毒 物,引起中毒的化学物质称毒物据来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物,毒 物引起中毒的化学物质称毒物,急性：一次性暴露于大剂量毒物或24小时内多次暴露于毒物出现的临床表现，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性：长时间暴露于毒物，毒物进入人体蓄积可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，常缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,

17、分类,急性：一次性暴露于大剂量毒物或24小时内多次暴露于毒物出现的,原因,职业性中毒 生活性中毒,原因职业性中毒,毒物代谢,吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。,毒物代谢吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。,机制,局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。缺氧：CO、氰化物等。麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。

18、抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如四氯化碳、酚类受体的竞争：如阿托品过量阻断毒蕈碱受体。,机制局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。,影响毒物作用的因素,毒物状态：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。机体状态：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关毒物相互影响：毒性相加或相减,影响毒物作用的因素毒物状态：化学物的毒性与其化学结构有密切关,急性中毒的临床表现,皮肤粘膜： 皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、强碱等； 发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如麻醉药可抑

19、制呼吸中枢、亚硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀； 黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏产生黄疸。,急性中毒的临床表现皮肤粘膜：,急性中毒的临床表现,眼：瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒；瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药；视神经炎：甲醇中毒。,急性中毒的临床表现眼：,急性中毒的临床表现,神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常等。循环系统：心律失常、心脏骤停等,急性中毒的临床表现神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫,急性中毒的临床表现,呼吸系统：呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农药中毒有蒜味；呼吸加快：水杨酸类引起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢；呼

20、吸减慢：催眠药和吗啡；肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷农药,急性中毒的临床表现呼吸系统：,急性中毒的临床表现,血液系统：溶血性贫血：如砷化氢等；白细胞减少和再障：如氯酶素、化疗药、苯中毒等；出血：如阿司匹林、化疗药等。凝血障碍：如肝素、香豆素类、水杨酸类。,急性中毒的临床表现血液系统：,急性中毒的临床表现,泌尿系统：急性肾衰，出现少尿以至无尿，如鱼胆，四氯化碳等。发热：抗胆碱能药、棉酚等。休克,急性中毒的临床表现泌尿系统：急性肾衰，出现少尿以至无尿，如鱼,实验室检查,急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中

21、毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。,实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如,诊 断,毒物接触史+临床表现实验室检查对不明原因的突然昏迷，呕吐，惊厥，呼吸困难，休克，发绀，周围神经麻痹，贫血，白细胞减少，血小板减少，肝功能损伤者都要考虑到中毒。,诊 断毒物接触史+临床表现实验室检查,急性中毒的诊断原则,早期诊断决定预后诊断包括以下几方面 致病毒物、种类 中毒途经 受损器官 病变性质 严重程度,急性中毒的诊断原则早期诊断决定预后,治疗原则,终止毒物接触紧急复苏和对症支

22、持治疗清除体内毒物如有可能，选用特效解毒药预防并发症,治疗原则终止毒物接触,终止毒物接触,撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等特殊毒物对清洗与清除的要求不同,终止毒物接触撤离中毒现场,紧急复苏和对症支持治疗,重点在于保护生命脏器（如心、脑、肺、肾、肝等），使其恢复功能，以帮助患者渡过难关。,紧急复苏和对症支持治疗重点在于保护生命脏器（如心、脑、肺、肾,清除体内毒物,催吐洗胃 导泻灌肠,清除体内毒物催吐,利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。,清除体内毒物,利尿：促进毒物从肾

23、脏排出。急性肾功衰不宜采用。清除体内毒物,血液透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。血液灌流透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。,清除体内毒物,血液透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，,特殊解毒药物,金属中毒解毒药高铁血红蛋白血症解毒药氰化物中毒解毒药有机磷农药中毒解毒药阿片类麻醉药的解毒药苯二氮卓类中毒的拮抗药,特殊解毒药物金属中毒解毒药,金属中毒解毒药,此类药物多属螯合剂，可与多种金属形成可溶而稳定的金属螯合物由尿排出。有以下几种：依地酸钙钠

24、二巯丙醇二巯丙磺酸钠二巯丁二钠,金属中毒解毒药此类药物多属螯合剂，可与多种金属形成可溶而稳定,高铁血红蛋白血症解毒药,如亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒，可用小剂量1%亚甲蓝5-10ml(1-2mg/kg)稀释后静脉注射，必要时可重复应用，可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白。注意：大剂量效果相反，可产生高铁血红蛋白血症。,高铁血红蛋白血症解毒药如亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒，可用小,氰化物中毒解毒药,亚硝酸盐-硫代硫酸钠法：适量的亚硝酸盐可使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白，后者可与血液中的氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还可夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸

25、钠作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。,氰化物中毒解毒药亚硝酸盐-硫代硫酸钠法：适量的亚硝酸盐可使血,有机磷农药中毒解毒药,阿托品胆碱酯酶复能剂,有机磷农药中毒解毒药阿托品胆碱酯酶复能剂,阿片类麻醉药的解毒药,纳洛酮：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用，可用于各种镇静催眠药如安定中毒以及急性酒精中毒。,阿片类麻醉药的解毒药纳洛酮：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇,急性有机磷农药中毒p883,安徽医科大学附属省立医院肾内科王科,急性有机磷农药中毒p883安徽医科大学附属省立医院肾内科,概况,我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场每年约有近10万人次的急性有机磷

26、农药中毒（AOPP）病例。其死亡率平均为10%左右。临床表现包括胆碱能兴奋或危象、及其后可能发生的中间期综合征和迟发性多发性神经病三类综合征。,概况我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场,剧毒类 对硫磷 高毒类 敌敌畏中毒类 敌百虫低毒类 马拉硫磷,有机磷农药分类,剧毒类 对硫磷 有机磷农药分类,生产中 使用中毒生活性中毒,中毒原因,生产中 中毒原因,发病机制,有机磷农药乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积胆碱能神经持续过度兴奋出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状,发病机制有机磷农药乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱蓄,临床表现,急性胆碱能危象中间型综合征迟发性多发神经病,临床表现急性胆

27、碱能危象,急性胆碱能危象,毒蕈碱样症状：M样症状，主要为副交感神经兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、腹痛、多汗、心率减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物增加及肺水肿等。,急性胆碱能危象毒蕈碱样症状：M样症状，主要为副交感神经兴奋所,急性胆碱能危象,烟碱样症状：N样症状，主要表现为横纹肌兴奋，出现全身肌纤维颤动，最后出现肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹可以出现周围性呼吸衰竭。中枢神经系统症状：主要表现为头晕、疲乏无力、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。,急性胆碱能危象烟碱样症状：N样症状，主要表现为横纹肌兴奋，出,中间型综合征,患者多于急性有机磷中毒发病后14天左右（快者7 小

28、时，慢者200小时），症状基本消失时起病。首发症状常为抬头困难(屈颈肌无力)，或胸闷、呼吸困难(呼吸肌麻痹)，或饮水发呛、声音嘶哑(第IX、X对颅神经支配的肌肉无力)。少数患者起病时同时出现上述症状。 机制可能与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。,中间型综合征 患者多于急性有机磷中毒发病后14天左右,迟发性多发神经病,急性中毒并经救治恢复后, 约经23周的潜伏期,可产生感觉运动型多发性周围神经病的症状和体征, 称为有机磷中毒迟发性多发性神经病。神经-肌电图检查可见神经源性损害,迟发性多发神经病急性中毒并经救治恢复后, 约经23周的潜伏,实验室检查,血Che活力的测定 ： 判断

29、病情严重程度，疗效，预后。 轻度 50%-70% 中度 30%-50% 重度 30%以下尿中OPI的代谢物测定,实验室检查血Che活力的测定 ：,诊断,病史临床表现实验室检查,诊断病史,治 疗,迅速清除毒物紧急复苏特效解毒剂的应用对症治疗,治 疗迅速清除毒物,特效解毒剂的应用,抗胆碱药有机磷毒物中毒后，胆碱酯酶(CHE)活性受到抑制失去水解乙酰胆碱(ACH)的活力，而造成ACH蓄积，作用于胆碱能受体(CHR)而出现毒蕈碱(M)样症状，烟碱(N)样症状及中枢神经系统症状。抗胆碱药和 ACH争夺CHR而阻滞ACH的作用。,特效解毒剂的应用抗胆碱药有机磷毒物中毒后，胆碱酯酶(CHE),抗胆碱药,阿托

30、品应用一般都主张早期、快速、足量的使用原则。阿托品化：口干、皮肤干燥、面色潮红；心率在100次/分左右；体温略高(37.337.5)；稍躁动。肺部啰音消失；瞳孔扩大。,抗胆碱药阿托品应用一般都主张早期、快速、足量的使用原则。,特效解毒剂的应用,胆碱脂酶复活化剂解磷定( PAM I）氯磷定( PAMcI),特效解毒剂的应用胆碱脂酶复活化剂,解磷定,季铵基是一个阳离子头，能与中毒酶的阴离子通过静电引力相结合，促使药物靠近中毒酶。肟基部位与磷酰基接近，阴离子肟基和磷酰化 CHE的磷原子亲合力较强结合成肟类磷酰化酶复合物，然后磷酰肟从中毒酶上脱落，使CHE游离出来，恢复其水解 ACH能力。此外此类药物

31、尚有对抗有机磷中毒引起的肌颤、肌无力和肌麻痹及轻度的阿托品样作用。,解磷定季铵基是一个阳离子头，能与中毒酶的阴离子通过静电引力相,复习题,.下列哪一项对诊断有机磷中毒最有意义 A.毒蕈碱样和烟碱样症状 B.确切的接触史 C.血胆碱酯酶活力降低 D.中枢神经系统症状 E.阿托品试验阳性,复习题.下列哪一项对诊断有机磷中毒最有意义 A.毒蕈碱,复习题,我国慢性肾衰最常见原因是慢性肾炎B. 糖尿病肾病C. 高血压肾病D. 狼疮性肾炎 E. 梗阻性肾病,复习题我国慢性肾衰最常见原因是,复习题,尿毒症贫血最主要原因：A.肾脏产生EPO减少B造血原料不足C血透过程失血D红细胞寿命缩短E骨髓抑制,复习题尿毒

32、症贫血最主要原因：,复习题,下列哪项有助于急慢性肾衰的鉴别：A蛋白尿程度 B血尿程度 C高血压程度 D肾脏大小 E酸中毒程度,复习题下列哪项有助于急慢性肾衰的鉴别：,复习题,慢性肾功能不全尿毒症最常见的死亡原因是 （）A 消化道大出血 B 继发性甲状旁腺功能亢进 C 心血管并发症 D尿毒症脑病 E代谢性酸中毒,复习题慢性肾功能不全尿毒症最常见的死亡原因是 （）,复习题,女性，42岁，尿少2周，夜间不能平卧2天。慢性肾炎史12年。入院查血压180/100 mmHg,血红蛋白65g/L，二氧化碳结合力15mmol/L， 血肌酐880mol/L，入院当晚出现气促，心率130次/分，双肺底可闻及少许水

33、泡音，最佳的处理是（）A西地兰 B紧急血液透析 C大量利尿剂D静脉用多巴胺 E静脉用硝普钠,复习题女性，42岁，尿少2周，夜间不能平卧2天。慢性肾炎史1,复习题,慢性肾小球肾炎患者高血压的治疗目标：尿蛋白1g/d，血压应控制在130/80mmHg以下尿蛋白1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下尿蛋白1g/d，血压应控制在140/90mmHg以下尿蛋白1g/d，血压应控制在135/85mmHg以下,复习题慢性肾小球肾炎患者高血压的治疗目标：,复习题,慢性肾功能不全患者以下哪期需要透析治疗肾伫备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期，血肌酐707mol/L。,复习题慢性肾功能不全患者以下哪期

34、需要透析治疗,复习题,慢性肾功能衰竭时高钾血症的防治：GRF5.5mmol/L应严格控制钾的摄入，纠正酸中毒，适量的应用A、噻嗪类利尿剂（双克）B、袢利尿剂（速尿）C、潴钾利尿剂（安体舒通）D、渗透性利尿剂（低分子右旋糖酐）,复习题慢性肾功能衰竭时高钾血症的防治：GRF10%血钾水平,复习题,肾功能不全患者应避免使用以下哪种药钙拮抗剂氢氯噻嗪氨基糖甙类受体阻断剂,复习题肾功能不全患者应避免使用以下哪种药,复习题,下列哪项提示阿托品中毒A. 皮肤干燥B. 肺湿啰音消失C. 瞳孔较前扩大D. 瞳孔明显扩大、尿潴留,复习题下列哪项提示阿托品中毒,复习题,“阿托品化”表现为：A 瞳孔明显扩大、神志模糊

35、、烦躁不安、尿潴留；B 瞳孔较前扩大、皮肤干燥、心率增快（90100次/分）、肺部湿啰音消失；C 瞳孔明显扩大、高热、心率增快（120130次/分）、神志模糊、抽搐；D 瞳孔缩小、大汗、肌纤维颤动、呼吸困难。,复习题“阿托品化”表现为：,复习题,慢性肾脏病患者肾小球滤过率为14ml/min，该患者处慢性肾脏病： A 2期 B 3期 C 4期 D 5期,复习题慢性肾脏病患者肾小球滤过率为14ml/min，该患者处,复习题,以下哪一项不是慢性肾衰的肾性贫血原因A、肾产生红细胞生成素减少B、铁、叶酸、蛋白质缺乏C、尿毒症毒素对骨髓的抑制D、毛细血管渗透性增加,复习题以下哪一项不是慢性肾衰的肾性贫血原因,复习题,以下哪一项是阿托品中毒的表现A、瞳孔扩大、抽搐、昏迷、尿潴留B、瞳孔较前扩大、口干C、皮肤干燥、颜面潮红D、肺部湿罗音消失及心率加快,复习题以下哪一项是阿托品中毒的表现,复习题,何谓肾性贫血及其原因试述慢性肾衰竭急性加重的危险因素慢性肾脏病和慢性肾功能衰竭定义和分期是什么简述肾病综合征的常见并发症？,复习题何谓肾性贫血及其原因,谢谢,谢谢,