急性胰腺炎的病例分析终稿课件.ppt

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1、急性胰腺炎的病例分析,北京天坛医院临床培训基地 消化科学员 张晓裕 2013年11月1日,1,急性胰腺炎的病例分析北京天坛医院临床培训基地1,胰腺的生理作用,内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶,2,酶原无活性，胰管排入十二指肠,胰腺自身消化,胰腺的生理作用内分泌功能2酶原无活性，胰管排入十二指肠,概念,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）：多种病因（主要是胆道疾病和酗酒）引起胰酶在胰腺内激活，继以胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，伴或不伴有其它器官功能的改变。,3,概念 急性胰腺炎（A

2、cute Pancreatitis，A,主要内容,病史汇报,4,主要内容1 AP治疗药学监护2小结3病史汇报4,主要内容,病史汇报,5,主要内容1病史汇报5,基本情况：女 ， 55岁，BMI：27.88 （Kg/m2 ） 主诉： 腹痛伴恶心、呕吐1天入院：2013-8-12由急诊以“急性胰腺炎”转入消化科病房,病史摘要,6,病史摘要6,现病史：1天前晚餐后2h出现剧烈腹痛，为全腹痛，放射至背部，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后无缓解，无头晕，意识障碍，无胸闷、心悸及气短，无呕血、黑便、便血，无腹泻及便秘。 既往史 ：无 个人史：不抽烟，不喝酒,病史摘要,7,现病史：1天前晚餐后2h出

3、现剧烈腹痛，为全腹痛，放射至背部，,患者表现： 急性发作，全腹痛，放射至背部，呕吐后腹痛无缓解。辅助检查（入院当日）： 血淀粉酶：4121U/L正常值（32.0-641.0U/L）3倍。 腹部CT ：腹腔内渗出性改变(急性胰腺炎表现)、 胆囊多发结石。 -急性胰腺炎,入院诊断（2013-8-12）,8,患者表现：入院诊断（2013-8-12）8,初始治疗,1. 监护 ： 生命体征、动态腹部检查 动态血常规、生化、血气、淀粉酶 必要时B超、CT动态监测2. 补液扩容： 维持水、电解质平衡 早期扩容，维持有效血容量3. 营养支持： 胃肠外营养4. 抗菌药物：重症常规使用，可预防胰腺坏死合并感染,I

4、TUTI2011090103,9,初始治疗1. 监护 ： 生命体征、动态腹部检,初始治疗,5. 减少胰液外分泌1）禁食、胃肠减压： 减少胃酸与食物刺激 减轻呕吐和腹胀2）PPI(奥美拉唑） ： 抑制胃酸分泌 预防应激性溃疡4）生长抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌6、抑制胰酶活性 ：加贝酯,ITUTI2011090103,10,初始治疗5. 减少胰液外分泌ITUTI20110901031,病情演变（查体）,11,查房8月128月138月148月168月188月218月23,病情演变（实验室检查）,重症：Ranson标准（3）,12,检查项标准值8.128.138.148.168.188.21,病情

5、演变（影象学检查）,13,病情演变（影象学检查）检查日期检查项检查结果8.12腹部B超,急性胰腺炎型呼吸衰竭肺部感染胸腔积液腹腔积液反流性食管炎胆囊多发结石,出院诊断（2013-8-25）,14,急性胰腺炎出院诊断（2013-8-25）14,主要内容,病史汇报,15,主要内容1 AP治疗及药学监护2病史汇报15,药物治疗,纠正水电紊乱，维持有效血容量减少及抑制胰腺分泌防治并发症,药物治疗纠正水电紊乱，维持有效血容量,药学监护,17,AP指南治疗要点药物选择配伍禁忌不良反应相互作用用法用量药学,重症急性胰腺炎治疗要点,1、禁食、胃肠减压2、补液3、营养支持4、抑酶、抑酸治疗5、抗感染6、并发症处

6、理：心电监护、处理ARDS-2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),18,何时开放饮食？,补液原则？,谷氨酰胺配伍？,联合方案评价,抗生素调整？,重症急性胰腺炎治疗要点1、禁食、胃肠减压18何时开放饮食？补,目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。执行日期：8月12日-8月18日问题1：何时开放饮食？（血淀粉酶？）,1、禁食、胃肠减压,19,目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。1、禁食、,1、禁食、胃肠减压,血淀粉酶（U/L),腹痛缓解,腹痛情况,腹痛,开放饮食,患者教育,禁食、胃肠减压,20,指南：1）不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。2）患者腹痛减轻或

7、消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食。3）开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。,1、禁食、胃肠减压血淀粉酶（U/L),2、补液,21,补液过多加重液体潴留、心肺超负荷致ARDS、急性心功能衰竭,补液过少休克、微循环障碍、急性肾功能衰竭,目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足，而缓激肽增多又会导致血管扩张、通透性增加，常出现低血压休克。早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。,？,个体化：边治疗， 边观察； 需要什么， 补什么； 需要多少， 补多少,2、补液21补液过多补液过少目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、,问题2: 补液的平衡点？

8、目前建议， SAP急性反应期液体治疗应遵循早期目标导向治疗 （early goal-directed therapy， EGDT） 心率80110次/min、 尿量0.5 mL/ （kgh）、 平均动脉压（MAP）65mmHg、 红细胞比容 （HCT） 30%、 中心静脉血氧饱合度 （ScvO2 ） 70%、 中 心 静 脉 压（CVP）812mmHg,2、补液,22,问题2: 补液的平衡点？2、补液22,2、补液,停液分析：患者15日诉喘憋，考虑心功能不全、I型呼衰,逐步开放饮食逐步停液,诊疗过程：,23,补什么？水、钠、钾、氯、碳酸氢根和能量等。,2、补液8.128.158.168.178

9、.188.198.,24,诊疗过程8月12日8月13日8月14日8月16日8月18日8,药师建议：,2、补液,25,1）入3880ml,出3900ml,出入量基本平衡，且考虑患者呼衰和心功能不全，不增加补液量。但必须注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。2）可适当补钾。3）可补充维生素。,药师建议：2、补液251）入3880ml,出3900ml,出,指南： 合理的营养支持对于逆转机体营养不良,阻止SAP病情恶化并向良性演变有积极的作用。 注意补充谷酰胺制剂，其对肠道衰竭有重要意义。诊疗过程： 复方氨基酸(15)双肽（2）注射液500ml L-丙氨酰-谷氨酰胺注射液100ml,3、营养支持,Qd,

10、ivgtt（10h),？,问题3 谷氨酰胺的溶媒要求?如何加脂肪乳补充能量？,26,指南：3、营养支持Qd,ivgtt（10h)？问题3 谷,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液：溶媒选择：必须以氨基酸溶液或含有氨基酸的溶液为载体混合输注。 载体比例：1体积本品应至少与5体积的载体溶液混合。 -N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液药品谁明书临床常见的处方：谷氨酰胺100ml+脂肪乳 250ml,Qd,ivgtt谷氨酰胺100ml+复方氨基酸250ml,Qd,ivgtt谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml+脂肪乳 250ml,Qd,ivgtt谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml,

11、Qd,ivgtt,谷氨酰胺的配伍？,增加恶心、呕吐的不良反应,27,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液：谷氨酰胺的配伍？,指南：对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。患者表现： 腹部B超示脂肪肝 生化示 肝功能异常 BMI： 27.88 （Kg/m2 ）药师建议：可不给予脂肪乳。,脂肪乳如何控制？,28,指南：对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。脂肪乳如何控,4、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,1、生长抑素及类似物：可直接抑制胰腺外分泌，国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用2、加贝脂广泛抑制与AP发展相关酶的释放和活性，还可稳定溶媒体膜，改善微循环，减少AP并

12、发症。主张早期足量应用。3、H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。,29,联合给药,4、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 1、生长抑素及类似物：可,治疗过程：,4、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,30,4、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 治疗起止时间药物名称用量,临床常见处方： 注射用甲磺酸加贝酯 100mg 葡萄糖注射液 250ml药师建议：在治疗开始3天每日用量300mg，症状减轻后改为100mg/d，疗程6-10日。,Qd，ivgtt,31,临床常见处方：Qd，ivgtt31,指南： 对于该患者为胆源

13、性急性胰腺炎应常规使用抗生素。遵循三大原则： 抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、有效通过血胰屏障、脂溶性强等。推荐的一线用药： 碳氢霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类/三代头孢类+抗厌氧菌等。 -2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),5、抗感染,32,指南：5、抗感染32,何时调整？ 抗菌药物疗程714天，一般结合生化指标和临床表现。如何调整？ 药物选择？ 无效：青霉素G、胺苄青霉素、派拉西林、美洛西林，头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁、拉氧头孢、氨基糖甙类,抗生素调整监护？,33,抗菌谱广,抗菌谱窄,降阶梯,升阶梯,药敏实验,何时调整？抗生素调整监护？33抗菌谱广抗菌谱窄降阶梯升阶梯

14、,头孢他啶 1.5g Bid,ivgtt,头孢哌酮舒巴坦钠1.5g Q12h,ivgtt,亚胺培南0.5g Q12h,ivgtt,头孢哌酮舒巴坦钠0.5g Q12h,ivgtt,抗生素调整过程,奥硝唑氯化钠注射液100ml,Bid,+,34,药物选择？ ,药物调整？ 欠合理,药师建议？药敏实验,头孢他啶 亚胺培南8月WBC 15.5 109/L 、,6、并发症ARDS、心功能不全,8月13日，患者喘憋 PO2（42mmHg）， O2Sat 78%,鼻管吸氧、强心、扩冠、利尿,8月16日，患者仍喘憋PO2（68mmHg），O2Sat 94.0%,面罩吸氧，强心、扩冠、利尿,8月22日，患者喘憋好

15、转PO2（65mmHg），O2Sat 94.0%,撤除面罩吸氧，低氧血症可能为肺部感染所致，继续抗感染,35,6、并发症ARDS、心功能不全8月13日，患者喘憋鼻管吸氧,诊疗过程,电解质情况？,36,(强心、利尿、扩冠等 )药物起止日期药物名称用量频次用法8/,呋塞米的药学监护,37,呋塞米的药学监护诊疗过程8月12日8月13日8月14日8月,1）与螺内酯合用？ （无注射剂）2）换用甘露醇？ （同样致电解质紊乱）3）换用氢氯噻嗪？ （噻嗪类诱发急性胰腺炎）4）减药或停药？ 患者不宜长期使用（8月12-8月26日） 患者血压已恢复正常，未喘憋（8月21日） 患者同时的使用硝酸异山梨脂注射液可能就

16、够缓解症状,呋塞米可能致电解质紊乱的思考？,38,1）与螺内酯合用？ （无注射剂）呋塞米可能致电解质,主要内容,概述,39,主要内容1 病史汇报2AP治疗药学监护3概述39 小结4,1、AP患者从禁食到开放饮食需结合患者淀粉酶值及患者的腹痛恢复情况。2、 AP患者补液应遵循个体化原则。3、谷氨酰胺必须以5倍体积以上含氨基酸的溶液为载体。4、 AP患者抑酶制剂宜早期足量使用。5、 AP患者抗生素需根据三项原则、药敏实验进行升阶梯及降阶梯治疗。6、利尿剂使用中需监测电解质情况，结合病情可适当干预。,小结,40,1、AP患者从禁食到开放饮食需结合患者淀粉酶值及患者的腹痛恢,1 孙备,张太平, 董明.

17、重症急性胰腺炎的液体治疗 J .中国实用外科杂志， 2010,30(6): 466-468.2 Rivers E, Nguyen B, Havstad S， et al.Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shockJ. N EnglJ Med, 2001,345(19):1368-137 3Whitcomb DC.Clinical practice. Acute pancreatitisJ . N Engl JMed, 2006, 354(20): 2142- 2150.4 Simo

18、n J F, et al. Ann Clin Biochem 2011; 48: 23375 Shrivastava P, et al.World J Gastroenterol 2010 August 28; 16(32): 3995-4002.6王兴鹏,李兆申,李耀宗等.中国急性胰腺炎治疗指南J.中华消化杂志，2013,33 （4）,217-220,参考文献,41,1 孙备,张太平, 董明.重症急性胰腺炎的液体治疗 J,谢谢！,42,42,急性胰腺病因：胆源性,小结,43,急性胰腺病因：胆源性小结43,内镜治疗,44,内镜治疗44,临床诊断,45,临床诊断45,胰腺的生理作用,外分泌功能导

19、管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素,46,胰腺的生理作用 外分泌功能46,胰腺抗自身消化,1、胰腺分泌的消化酶酸性环境中无生物活性2、防治胆汁和肠液的反流 胰管压力大于胆管和十二指肠 oddis括约肌及胰管括约肌3、胰腺实质、胰液及血液中存在抑制剂以拮抗蛋白分解酶的过早活化,47,胰腺抗自身消化1、胰腺分泌的消化酶酸性环境中无生物活性47,AP发病共同通路,胰管内压力失调,胰腺胰酶激活,胰腺自身消化,胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤,胰腺及周围组织炎症,炎症介质经血循环和淋巴管途径到

20、全身致多脏器损害,48,AP发病共同通路胰管内压力失调胰腺胰酶激活胰腺自身消化胆道疾,特征：胰腺组织坏死、器官功能衰竭 评价标准： Ranson诊断指标3项 APACHE诊断标准8分 BalthazarCT严重指数（CTSI）3分,SAP,49,特征：胰腺组织坏死、器官功能衰竭SAP49,病情演变,50,查房8月128月138月148月168月188月218月23,查体： T 37.0，68次/分，R 20次/分，Bp 135/91mmHg。 急性面容。全腹有压痛，无反跳痛，腹肌稍紧张。肝脾未触及，双下肢无水肿。全身皮肤粘膜无苍白、黄染。双肺呼吸音强清；心律齐。,入院当日,51,查体：入院当日

21、51,概念,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）：多种病因引起胰酶在胰腺内激活，继以胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，伴或不伴有其它器官功能的改变。,52,概念 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，A,临床表现,1）急性腹痛，恶心、呕吐。2）血尿淀粉酶正常值3倍。3）重者休克、腹膜炎。多器官功能衰竭甚至死亡。,53,临床表现1）急性腹痛，恶心、呕吐。53,轻症急性胰腺炎（MAP）中度急性胰腺炎（SMAP）重症急性胰腺炎（SAP） -2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),分型,54,轻症急性胰腺炎（MAP）分型54,病 因,胆道疾病,酗酒,其他

22、,特发性,其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病,55,病 因胆道疾病酗酒其他特发性 其他55,急性胰腺炎型呼吸衰竭肺部感染胸腔积液腹腔积液反流性食管炎胆囊多发结石,出院诊断,56,急性胰腺炎出院诊断56,急性发作，全腹剧烈痛，放射至背部，并伴有恶心、呕吐血淀粉酶正常值3倍。腹部CT超示：腹腔内渗出性改变。胆囊多发结石。-急性胰腺炎,临床诊断,57,急性发作，全腹剧烈痛，放射至背部，并伴有恶心、呕吐临床诊断5,休克表现麻痹性肠梗阻脂肪坏死消化道出血腹痛剧烈腹膜炎体征Grey-Turner / Cullen征,胰腺炎分型-重型,年龄 55yWBC

23、 16109/L血Ca 2+ 500 U/LPaO2 Alb 16.1 mmol/L血糖 11.2mmol/L,改良Ranson标准（3）,58,休克表现胰腺炎分型-重型年龄 55y改良Ranson标准（,出院诊断急性胰腺炎型呼吸衰竭肺部感染胸腔积液腹腔积液反流性食管炎胆囊多发结石,临床诊断,入院诊断：急性胰腺炎反流食管炎肝功能异常脂肪肝,59,出院诊断临床诊断入院诊断：59,重症急性胰腺炎治疗药学监护,1、禁食2、胃肠减压3、补液及营养支持 4、抑酶、抑酸治疗5、抗感染6、并发症处理,问题1：何时开放饮食？,问题2：甘油灌肠剂使用的合理性？,问题3：患者呼吸衰竭补液量的控制？,问题 5：抗生

24、素的调整？,问题7：利尿剂对电解质的影响？,问题4：加贝酯的使用？,60,重症急性胰腺炎治疗药学监护1、禁食问题1：何时开放饮食？问题,4、镇痛,8月12日患者腹痛，胃肠积气,山莨菪碱1ml,Qd,im,8月13日患者腹痛加剧,哌替啶 50mg ，Qd肌注,im,8月13日患者腹痛有所缓解,问题4：山莨胆碱使用的合理性？选用哌替啶的依据？,61,4、镇痛8月12日患者腹痛，胃肠积气山莨菪碱1ml,Qd,i,62,62,63,63,64,治疗要点禁食胃肠减压补液营养支持抑酸、抑酶抗感染并发症的处理,患者情况：8月12日：全腹压痛，腹部B超提示，胃肠胀气明显。8月18日腹痛缓解。 诊疗过程：8月1

25、2日-8月18日-胃肠减压8月12日- 8月13日：甘油灌肠剂灌肠 110ml Bid 肛入问题2：甘油灌肠剂灌肠使用的合理性？,2、胃肠减压,65,2、胃肠减压65,甘油灌肠剂：评价：本处方中选用甘油灌肠剂消胀欠合理。原因：1、甘油灌肠剂可诱发肠麻痹2、对于严重腹痛的患者甘油灌肠剂说明书指出为禁用建议：停甘油灌肠剂结果：医嘱采纳,66,甘油灌肠剂：66,补液过程,停液分析：患者15日诉喘憋，考虑心功能不全、I型呼衰,逐步开放饮食、逐步停液,67,补液过程日期8月128月158月168月178月188月19,4、镇痛,8月12日患者腹痛，胃肠积气,山莨菪碱1ml,Qd,im,8月13日患者腹痛

26、加剧,哌替啶 50mg ，Qd肌注,im,8月13日患者腹痛有所缓解,问题4：山莨胆碱使用的合理性？选用哌替啶的依据？,68,4、镇痛8月12日患者腹痛，胃肠积气山莨菪碱1ml,Qd,i,1）不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹 。2）指南中指出急性胰腺炎剧烈腹痛者可使用哌替啶。本品为国家特殊管理的麻醉药品，治疗剂量时可出现轻度的眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心动过速及直立性低血压等。故需在监护下使用。 - 2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),4、镇痛,69,4、镇痛69,主要内容,病史汇报,70,主要内容1治疗要点

27、及药学监护2小结3小结4病史汇报70,病 因,胆道疾病,酗酒,其他,特发性,其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病,71,病 因胆道疾病酗酒其他特发性 其他71,抗生素的应用,预防胰腺感染用药应重拳出击、联合用药、防止二重感染,常用抗生素 头孢噻肟头孢他定亚胺培南氯林酶素氧氟沙星、环丙沙星甲硝唑利福平等,无效抗生素青霉素G胺苄青霉素派拉西林美洛西林头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁拉氧头孢氨基糖甙类等,72,抗生素的应用 预防胰腺感染用药应重拳出击、联合用药,ARDS的发生率（约4%）,炎症介质、细胞因子、血管活性物质,肺,肺泡毛细血管通透性,肺间质水肿、肺表面活性物质,血液高凝,肺微血管栓塞,肺泡萎陷,血磷脂酶A2,肺表面活性物磷脂降解,胸腔积液,肺水肿,肺血管通透性,脂肪酶,三酰甘油,游离脂肪酸,ARDS,73,ARDS的发生率（约4%）炎症介质、细胞因子、血管活性物质肺,头孢他啶 1.5g Qd,ivgtt,头孢哌酮舒巴坦钠1.5g Q12h,ivgtt,亚胺培南0.5g Q12h,ivgtt,头孢哌酮舒巴坦钠0.5g Q12h,ivgtt,头孢地尼0.1g Qd,op,抗生素调整过程,奥硝唑氯化钠注射液100ml,Bid,+,74,头孢他啶 亚胺培南8月WBC 15.5 109/L 、,