多器官功能障碍综合症5课件.pptx

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1、MODS的概念和内容,急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或续贯发生功能障碍,MODS的概念和内容 急性疾病过程中两个或两个以上的器官或,MODS在高危人群中的发病率约6%7%，发病急，进展快，死亡率高，从30%100%不等，平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。 单个器官衰竭的死亡率为15%30% 2个器官衰竭的死亡率为45%55% 3个器官衰竭的死亡率为80% 4个以上器官衰竭很少存活。MODS是监护病房、外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%80%。,MODS在高危人群中的发病率约6%7%，发病急，进展快，死,MODS的

2、内容,急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克,MODS的内容 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,历史概况,年 代 作 者 命 名,1973 Tilney等 序贯性系统衰竭,1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭,1976 Eiseman等 多器官衰竭（MOF）,1976 Border等 多系统器官衰竭 （MSOF）,1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征,1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭,1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征

3、（MODS）,1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征,历史概况年 代 作 者,MODS的病因,各种外科感染引起的脓毒症严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后,MODS的病因各种外科感染引起的脓毒症,MODS的病因,各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤合并脏器坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等,MODS的病因各种原因导致肢体、大面积的,MODS的发病机制,全身炎症反应综合症（SIRS） 多器官功能障碍综合症（MODS）肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位细菌或毒素 内皮细胞活化 炎症介质、细

4、胞因子释放,MODS的发病机制全身炎症反应综合症（SIRS） 多器官功,肠道屏障,机械屏障化学屏障生物屏障免疫屏障,肠道屏障 机械屏障,炎性介质、细胞因子,肿瘤坏死因子（TNF-A）白介素-1（IL-1）补体片段一氧化氮花生四烯酸衍生物（PGE2）,炎性介质、细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-A）,抗炎性介质,转化生长因子B（TGF-B）IL-4、IL-10、IL-11、IL-13集落刺激因子（CSF）,抗炎性介质转化生长因子B（TGF-B）,发病机制,炎性介质 抗炎性介质 SIRS CAIS,免疫功能瘫痪,MODS,发病机制炎性介质 抗炎性介质免疫功能瘫痪MODS,全身炎症反应综合征（SIRS）

5、概念：指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。,全身炎症反应综合征（SIRS）,临床判断标准：1991年ACCP/SCCM讨论会上提出 T380C或T360C HR90次/分 R20次/分或PaCO24.0kPa(32mmHg) WBC12109/L或WBC 4109/L具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。主要病理生理变化： 全身持续高代谢状态 高动力循环（CO，R） 以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释放发生机制：,临床判断标准：1991年ACCP/SCCM讨论会上提出,感染、创伤、休克,内毒素、激活补体,中性、单核、巨噬C激活,

6、炎症介质大量释放,器官组织细胞广泛损伤,发生机制：,感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介,代偿性抗炎反应综合症（）概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。,代偿性抗炎反应综合症（）,MODS的类型,速发型：原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍迟发型：先发一个器官或系统功能障碍,经过一段较稳定的维持时间,继发更多的器官或系统功能障碍,MODS的类型速发型：原发急症发病24小时后有两个或更多的器,MODS的初步诊断,熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的高危因

7、素 及时做更详细的检查危重病人应进行生命体征的动态监测当某一器官出现功能障碍时,要注意观察其它器官的变化熟悉MODS的诊断指标,MODS的初步诊断熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的,MODS的初步诊断,肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发 绀，需吸氧和辅助呼吸肾:(ARF）无血容量不足而尿少胃肠:（应激性溃疡）呕血、便血心：(急性心衰)心动过速、心率失常肝：(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕 血 、咯血,MODS的初步诊断肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发,MODS的初步诊断,ARDS：血气分析血氧降低，呼吸功能失常ARF：尿比重持续在1.010,尿钠、血肌酐

8、增加应激性溃疡：胃镜检查胃黏膜病变,MODS的初步诊断ARDS：血气分析血氧降低，呼吸功能失常,MODS的初步诊断,急性心衰：心电图失常急性肝衰竭：肝功能失常，胆红素增多DIC：DIC指标异常,MODS的初步诊断急性心衰：心电图失常,MODS的预防和治疗,积极治疗原发病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官，阻断连锁反应,MODS的预防和治疗积极治疗原发病,急性肾功能衰竭(ARF),急性肾功能衰竭(ARF),定 义,是指各种原因引起的肾功能损害,在短时间内(几小时或几天)内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身

9、并发症,是一种严重的临床综合征。,定 义 是指各种原因引起的肾功能损害,在短时间内(几小,病 因 与 分 类,病 因 与 分 类,肾前性:血容量绝对减少 大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：逆行性肾小球灌注不足 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正 腹腔高压综合症(ACS)肾性：肾小球直接受损 肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应） 肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）,肾前性:血容量绝对减少,机 理,机 理,肾血流动力学改变肾小管功能障碍肾缺血-再灌注损伤,多器官功能障碍综合症5课件,非少尿型急性肾衰 部分肾单位血流正常,多器官功能障碍综合症5课件,临 床 表 现,临 床 表

10、现,急性肾功能衰竭（ARF）（少尿期）,水、电解质和酸碱平衡失调高钾血症 水中毒高镁血症 酸中毒高磷血症低钠血症低氯血症低钙血症,急性肾功能衰竭（ARF）（少尿期）水、电解质和酸碱平衡失调,急性肾功能衰竭（ARF）（少尿期）,蛋白质代谢产物积聚 氮质血症 尿毒症全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC,急性肾功能衰竭（ARF）（少尿期）蛋白质代谢产物积聚,急性肾功能衰竭（ARF）（多尿期）,早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善恢复阶段：低血K+Na+Mg2+Ca2+ 脱 水，易感染后期多尿阶段：血BUN、CR ，病情好转,急性肾功能衰竭（ARF）

11、（多尿期）早期多尿阶段：血BUN、,诊 断,诊 断,病史及体检病因有无肾前性因素有无肾后性因素,多器官功能障碍综合症5课件,尿液检查留置导尿，记录每小时尿量肾前性尿浓缩，肾性尿比重稳定于1.010-1.014尿镜检大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）宽大棕色管型（肾衰竭管型）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型（肾小球肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）,尿液检查,血液检查血常规血尿素氮和血肌酐血清电解质血酸碱度,血液检查,治 疗,治 疗,少尿或无尿期限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多每日补液量显性失水非显性失水内生水 预防和治疗高血钾纠正酸中毒维持

12、营养和供给热量控制感染血液净化,少尿或无尿期,抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血液动力 学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定,多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失 补液量相当于排出水分量的1/31/2纠正电解质 每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染,多尿期,预 防,预 防,注意高危因素抗休克对于严重的软组织挤压伤和误输异型血的处理 甘露醇利尿 硷化尿液创伤或大手术前，充分纠正水和电解质失调，及时识别血容量不足有少尿表现时，应先作补液试验 按脱水性质，合理处理 不要轻易用血浆扩容，避免细胞间

13、脱水加重少尿出现的情况,注意高危因素,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory,定 义,因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,定 义 因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致,急性肺损伤（acute lung injury, ALI）,急性肺损伤（acute lung injury, ALI）,ALI诊断标准为:(1)急性起病； (2)动脉血氧分压/吸氧浓度-氧合指数(PaO2/FiO2)40kPa(300mmHg

14、)(不论是否使用呼气末正压通气)；(3)X线胸片示双肺弥漫性浸润；(4)肺毛细血管楔压(PCWP)2.4kPa(18mmHg)或无心源性肺水肿的临床证据； （5）存在诱发ARDS的危险因素。,ALI诊断标准为:(1)急性起病； (2)动脉血氧分压/,ARDS的诊断标准PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg) )(不论PaCO2是否正常或是否使用呼气末正压通气)反映了肺损伤程度更为严重,ARDS的诊断标准PaO2/FiO226.7kPa(200,发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术感染：脓毒血症休克和DIC其他: 大量输血、

15、溺水、误吸,发病基础,发 病 机 制,发 病 机 制,初期肺毛细血管通透性增高肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润加重组织细胞损害肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺泡 水肿 肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张,初期,进展期肺间质炎症加重，可合并感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧,进展期,临 床 表 现,临 床 表 现,初期 呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常进展期 明显呼吸困难和紫绀必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高末期 深昏迷 心律失常心跳变慢心跳停止

16、,多器官功能障碍综合症5课件,急性呼吸窘迫综合症（I期 ）,自觉症状：自发性过度通气，呼吸频率稍 增快 肺部听诊：正常 胸片：正常 动脉血气分析：PaCO2偏低,急性呼吸窘迫综合症（I期 ） 自觉症状：自发性过度通气，呼,急性呼吸窘迫综合症（2期 ）,自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼吸困难， 发绀加重 肺部听诊：基本正常，后期可以出现细小 罗音，呼吸音粗糙 胸片：两肺纹理增多、轻度肺间质水肿 动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症 肺内分流量：吸氧可使PaO2增加，肺内分流 15%-20%,急性呼吸窘迫综合症（2期 ）自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼,急性呼吸窘迫综合症（3期 ）,自觉症状：进行性

17、呼吸困难，发绀明显 肺部听诊：两肺散在湿性及干性罗音 胸片：弥漫小斑点片状浸润，以周边为重 动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的 呼吸性碱中毒，有的合并代谢性 酸中毒 肺内分流量：肺内分流 20%-25%,急性呼吸窘迫综合症（3期 ）自觉症状：进行性呼吸困难，发绀,急性呼吸窘迫综合症（4期 ）,自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷 肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音 胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影 动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在 肺内分流量：肺内分流 25%以上,急性呼吸窘迫综合症（4期 ）自觉症状：呼吸极度困难，神志障,诊 断,提

18、示性诊断 急性损伤 感染 R30次/分 呼吸困难 排除其他因素,诊 断提示性诊,诊断标准,诊断标准,治 疗,治 疗,迅速纠正低氧血症尽早应用机械辅助呼吸加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量维护循环和防治肺间质水肿适当胶晶比适当利尿剂适当负水平衡根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断,多器官功能障碍综合症5课件,呼吸机治疗通气模式：正压通气PEEP：最佳状态防止低血容量：防止V/Q失衡 气压伤：气道总压一般不超过50cmH2O,呼吸机治疗,治疗1，原发病的治疗；2，循环支持治疗；3，呼吸支持治疗；4，肺血管舒张剂的应用；5，体位治疗；6，营养支持；7，糖皮质激素的应用。,治疗,

19、应激性溃疡(stress ulcer),概念: 继发于创伤、烧伤、休克和其他严重的全身病变的一种胃、十二指肠粘膜病变，病变过程可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃疡，主要表现为消化道大出血或穿孔。,应激性溃疡(stress ulcer) 概念: 继发于创伤,发病基础 中重度烧伤 Curling溃疡 颅脑损伤 Cushing溃疡 其他严重创伤、大手术、战伤 重度休克、严重感染、重要脏器功能衰竭,发病基础,发病机制 内脏血管收缩 粘膜缺血粘膜微循环障碍、渗透性增加，碳酸氢盐分泌减少粘膜屏障遭到破坏,发病机制,病理改变 部位：胃：以胃底和胃体多见 少部分可发生于十二指肠和食管 病变：粘膜点状苍白、继而充血、

20、水 肿、糜烂和溃疡，严重时侵及粘 膜下，发生出血，破坏全层发生 穿孔,病理改变,临床表现 呕血或排柏油样大便 大量出血可导致贫血、休克 穿孔可有腹膜炎表现 胃镜检查：散在出血点或溃疡,临床表现,非手术治疗 冰盐水洗胃 静滴H2受体阻断剂-法莫替丁 静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑 静滴生长抑素-善宁、思他宁 腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素 内镜作电凝止血治疗,非手术治疗,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,谢谢你的到来演讲人：XXXXXX,