多器官功能障碍综合征专业知识培训培训课件.ppt

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1、多器官功能障碍综合征专业知识培训,多器官功能障碍综合征专业知识培训,概述,MODS指急性疾病过程中2个或者2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 多器官功能衰竭（MOF） 多系统器官衰竭（MOSF） MODS MOF 病死率极高，二个器官衰竭者约20-30%， 三个器官衰竭者为70%， 四个以上者几乎达90 - 100%,多器官功能障碍综合征专业知识培训,2,概述MODS指急性疾病过程中2个或者2个以上器官或系统同,1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”，即在严重创伤、感染等情况下，最初未被累及的或称远距离器官发生功能衰竭，命名为MOF。MODS是动态发展的过程，MOF是其终

2、末阶段，尽量早期诊断、治疗。MODS属于全身性的病理连锁反应，发病基础是SIRS。肝肾综合症、肺心病及器官的机械性损伤、临终病人的器官功能衰竭不属于MODS。,多器官功能障碍综合征专业知识培训,3,1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”，即在严,病因,外科常见于外科感染引起脓毒症严重创伤、烧伤或大手术各种原因的休克、心肺复苏术后各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血再灌注损伤合并脏器坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖尿病等免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期应用免疫抑制剂,多器官功能障碍综合征专业知识培训,4,病因外科常见于多器官功

3、能障碍综合征专业知识培训4,发病机制,全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS,多器官功能障碍综合征专业知识培训,5,发病机制全身性炎症反应综合症(Systemic Inflam,SIRS概念：,SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。故感染和非感染因素均可引发SIRS。,多器官功能

4、障碍综合征专业知识培训,6,SIRS概念：SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎,SIRS的诊断标准：,（1）体温38C或90次/min；（3）呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10；出现以上2项或2项以上即可诊断。（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。,多器官功能障碍综合征专业知识培训,7,SIRS的诊断标准：（1）体温38C或36C；多器官,病因病理：,1.过度的炎症反应：机制十分复杂, 机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下受到损害时产生剧烈反应，一方面稳定自身，一方面损害自身。体内的炎性细胞

5、可产生大量的炎性介质、细胞因子（TNF-、IL-1/6）、 花生四烯酸产物、补体片段、一氧化氮等及其它病理性产物，还可引起酶类失常及氧自由基过多。如炎症反应失控，造成广泛组织破坏。二次打击学说；瀑布效应；-低血压、休克、微循环障碍、心肌抑制、内皮细胞受损、血液高凝和微血栓形成-MODS2.促炎与抗炎反应失衡：代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS）抗炎性介质：转化生长因子（TGF-）、IL4/10/11/13、集落刺激因子（CSF）等。SIRSCARS-MODS3.肠道动力学说：肠道是最大的细菌和内毒素

6、储存库，粘膜有大量淋巴细胞，是免疫细胞激活和炎症介质大量释放场所。灌注不足或缺血-再灌注损伤-肠道屏障功能障碍-细菌或内毒素移位（肠源性感染）-炎症介质释放-远距离器官损伤-MODS,多器官功能障碍综合征专业知识培训,8,病因病理：1.过度的炎症反应：机制十分复杂, 机体在感染或非,多器官功能障碍综合征专业知识培训,9,严重损害机体防御反应稳定自身细胞因子血管收缩MODS,临床表现,速发型：原发病在24小时后出现二个或更多器官或系统同时发生功能障碍。发病24小时内死亡者，多为原发病危重所致，这类患者属于复苏失败，不属MODS。迟发型：先发生一个重要器官或系统功能障碍，经过一段较稳定时间，继而发

7、生更多的器官系统功能障碍 ，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。,多器官功能障碍综合征专业知识培训,10,临床表现速发型：原发病在24小时后出现二个或更多器官或系统同,诊断,多器官功能障碍综合征专业知识培训,11,诊断器官病症临床表现监测心急性心力衰竭心动过速，心率失常心电,注意问题,警惕MODS的高危因素：所谓病情危重的表现其实可能已经发生MODS及时详细检查（心肺脑肾障碍早期即有明显表现，肝、胃肠、凝血无）：血尿常规、心电图、肝功、等危重病人监测心、肺、肾功能某一器官出现问题，要及时观察其他器官变化。早期ARDS,肝衰竭最易并发肾衰竭熟悉MODS诊断标准重视器官功能障碍，早期诊断、治疗，

8、防止衰竭,多器官功能障碍综合征专业知识培训,12,注意问题警惕MODS的高危因素：所谓病情危重的表现其实可能已,预防与治疗,积极治疗原发病监测生命体征 T/P/R/Bp，重视病人的循环和呼吸（ARDS是最早、最常见）合理应用抗生素，防治感染改善全身状况，加强免疫治疗保护胃肠粘膜及早治疗首先发生障碍的器官,多器官功能障碍综合征专业知识培训,13,预防与治疗积极治疗原发病多器官功能障碍综合征专业知识培训13,第二节急性肾功能衰竭,Acute Renal FailureARF,多器官功能障碍综合征专业知识培训,14,第二节急性肾功能衰竭Acute Renal Failure,概述,ARF是指由各种原

9、因引起的肾功能损害，短时间内出现氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。尿量突然减少是其发生的标志。正常尿量：10002000ml/d少尿：800ml/d三大临床表现：尿量明显减少 血肌酐,尿素氮急剧升高 出现水电解质,酸碱平衡失调,多器官功能障碍综合征专业知识培训,15,概述ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出现氮质血,病因,肾前性： 血容量丢失 肾脏低灌注 有效循环血量减少 肾小管坏死 心排出量降低 ARF肾后性： 尿路梗阻 ：肿瘤、结石、畸形、前列腺肥大、外来压迫肾性： 肾缺血和肾毒素造成肾实质病变-肾小管坏死（约占3/4） ：大出血、休克、严重

10、感染；肾毒性药物、血红蛋白尿、肝肾综合征等,多器官功能障碍综合征专业知识培训,16,病因肾前性：多器官功能障碍综合征专业知识培训16,发病机制,肾血流动力学1.BP GFR2.a前列腺素、血栓素b肾素、血管紧张素c内皮素、内皮源性舒张因子肾小管功能障碍缺血再灌注损伤感染和药物引起间质性肾炎非少尿型急性肾功能衰竭,多器官功能障碍综合征专业知识培训,17,发病机制肾血流动力学1.BP GFR2.a前列腺素、血栓,多器官功能障碍综合征专业知识培训,18,循环量减少肾缺血ARF肾小管损伤肾小球滤过率肾中毒再灌注损伤,临床表现：少尿型与非少尿型,少尿或无尿期（病理：肾小管坏死）： 尿量400 ml/d

11、，714d，可超过1月，越长越严重三高三低三中毒一倾向：1、水电解质酸碱平衡失调：水中毒高血钾、镁、磷低钠、氯、钙代谢性酸中毒,多器官功能障碍综合征专业知识培训,19,临床表现：少尿型与非少尿型少尿或无尿期（病理：肾小管坏死）：,2、蛋白质代谢产物增加：呕吐,头疼,烦躁,无力,意识模 糊,甚至昏迷等 氮质血症(azotemia): BUN Cr升高 尿毒症(uremia):加其它毒性物质（酚、胍等）3、全身并发症：中毒症状4、出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加,多器官功能障碍综合征专业知识培训,20,2、蛋白质代谢产物增加：呕吐,头疼,烦躁,无力,意识模 糊,少尿期后71

12、4d,尿量400 ml/d直至3000 ml/d早期多尿阶段：尿量增加，BUN/Cr/血钾上升后期多尿阶段： BUN/Cr下降、脱水、低钠、钾、氯、钙、镁,多尿期）：,多器官功能障碍综合征专业知识培训,21,少尿期后714d,尿量400 ml/d直至300,尿量增加：,三种形式 突然增加 逐渐增加 缓慢增加（至一定程度后不再增加，说明肾 脏损害严重，往往预后较差）,多器官功能障碍综合征专业知识培训,22,尿量增加： 三种形式多器官功能障碍综合征专业知识培训,多尿期易出现：,感染低血钾临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血钾而死亡,多器官功能障碍综合征专业知识培训,23,多尿期易出现：感染多器官

13、功能障碍综合征专业知识培训23,非少尿型ARF,尿量800ml/d，血肌酐进行性升高，幅度低，易被忽视。严重体液失调、消化道出血及神经系统症状少见，感染发生率低，预后较好,多器官功能障碍综合征专业知识培训,24,非少尿型ARF尿量800ml/d，血肌酐进行性升高，幅度低,诊断与鉴别诊断,病史与体检：肾前性、肾性、肾后性病因尿量及尿液检查：尿量、尿色、比重、镜下：细胞、管型血液检查：BUN/Cr、电解质、pH影像学检查：X线（KUB平片、尿路造影）、B超、CT、肾穿刺活检：用于没有明确病因的肾实质病变肾前性、肾性、肾后性ARF鉴别补液试验：葡萄糖或利尿试验：甘露醇（图）血尿检查指标（表）,多器官

14、功能障碍综合征专业知识培训,25,诊断与鉴别诊断病史与体检：肾前性、肾性、肾后性病因多器官功能,治疗,少尿期：积极治疗原发病，维持内环境稳定先利尿；限制水、电解质：补液宁少勿多，监测血钾、钠、氯、钙预防治疗高血钾纠正酸中毒维持营养控制感染血液净化（人工肾）,多器官功能障碍综合征专业知识培训,26,治疗少尿期：积极治疗原发病，维持内环境稳定多器官功能障碍综合,多尿期治疗重点： 治疗原发病 维持水电解质和酸碱平衡 控制氮质血症 增加营养，补充蛋白质 防治并发症,多器官功能障碍综合征专业知识培训,27,多尿期治疗重点：多器官功能障碍综合征专业知识培训27,多尿期,补液 一般补充前一天尿量的2/3或1

15、/2.还有要补充口服钾盐,还要进行监测.,多器官功能障碍综合征专业知识培训,28,多尿期 补液 一般补充前一天尿量的2/3或1/2.多器官功能,预防,注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物积极抗休克严重挤压伤及误输血，维持肾功能：碱化尿液、利尿剂做好术前准备：扩容、扩张肾血管、利尿少尿时可应用补液试验,多器官功能障碍综合征专业知识培训,29,预防注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物多器官,第三节 急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory Distress SyndromeARDS,多器官功能障碍综合征专业知识培训,30,第三节 急性呼吸窘迫综合征Acut

16、e respirator,概念,肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。急性肺损伤（acute lung injuryALI） ARDS诊断标准：P57,多器官功能障碍综合征专业知识培训,31,概念肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床,病因,直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等间接原因：休克、脓毒症、急性胰腺炎、输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等发病率排位：全身感染（40%）最常见,多器官功能障碍综合征专业知识培训,32,病因直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等多器,发病机制：,在介质,因子

17、的作用下血管的通透性增高,血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和红细胞漏出.肺泡水肿.肺泡表面活性物质减少，覆盖透明膜、血性物。细小支气管内有透明物质和血性渗出物致小片肺不张。肺血管收缩,血管出现微血栓肺实质纤维化,微血管闭塞.,多器官功能障碍综合征专业知识培训,33,发病机制：在介质,因子的作用下血管的通透性增高,血液成分渗漏,病理生理改变,漏出性肺水肿特征性（非心源性肺水肿）：肺泡毛细血管膜的通透性增加肺顺应性下降：肺表面活性物质减少或活性降低肺通气/灌流比例失调、肺内分流量增加顽固性低氧、CO2潴留，心肌因缺氧和负担加重而受损,多器官功能障碍综合征专业知识培训,34,病理生理改变漏

18、出性肺水肿特征性（非心源性肺水肿）：肺泡毛细,临床表现,严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、顽固性低氧血症（hypoxemia）：紫绀、PaO2下降肺顺应性降低、气道阻力增加肺动脉楔压正常，肺血管阻力、肺动脉压升高一般在原发病1272小时发生,2周后逐渐恢复，24周死亡率最高严重：感染、MOF 间接原因所致四期表现 P59,多器官功能障碍综合征专业知识培训,35,临床表现严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、多器官功能障碍综合征,治疗原则,治疗原发病循环支持：补充血容量、强心呼吸支持：呼吸机机械通气（定容、定压）和氧气以纠正低氧血症和改善肺泡换气 初期：面罩吸氧、持续气道正压通气（continuous

19、positive airway pressure CPAP）5-10cmH2O使肺泡复张，增加换气面积；同时增加吸入氧浓度。 进展期：气管插管，呼气末正压通气（positive end-expiratory pressure PEEP），使肺泡在整个呼吸周期保持开放，使塌陷的肺泡重新通气，将水肿液从肺泡内移向间质。,多器官功能障碍综合征专业知识培训,36,治疗原则治疗原发病多器官功能障碍综合征专业知识培训36,治疗原则,应用肺血管扩张剂：NO、PGE1体位治疗：仰卧位变为俯卧位营养支持短期应用糖皮质激素：地塞米松肺泡表面活性物质雾化吸入,多器官功能障碍综合征专业知识培训,37,治疗原则应用肺血

20、管扩张剂：NO、PGE1多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征专业知识培训培训课件,概念,AGD:继发于创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变的一种胃肠道急性病理性改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。应激性溃疡（stress ulcer）是继发于严重创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变如心肌梗死等的一种胃、十二指肠粘膜病变：急性炎症、糜烂、溃疡、穿孔，表现为消化道出血或穿孔,多器官功能障碍综合征专业知识培训,39,概念AGD:继发于创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变的一种胃,发病基础 感染、非感染,继发于中重度烧伤：柯林溃疡（curling ulcer）继发于颅脑病变：库欣溃

21、疡（cushing ulcer）其他严重创伤、大手术、战伤、尤其是腹部创伤重度休克、严重感染、重要脏器功能衰竭等在治疗过程中,多器官功能障碍综合征专业知识培训,40,发病基础 感染、非感染继发于中重度烧伤：柯林溃疡（curl,发病机制,胃肠道黏膜缺血缺氧胃酸,多器官功能障碍综合征专业知识培训,41,发病机制胃肠道黏膜缺血缺氧多器官功能障碍综合征专业知识培训4,病理,缺血 苍白 充血、水肿糜烂溃疡（出血） 穿孔（腹膜炎）,多器官功能障碍综合征专业知识培训,42,病理缺血 苍白 充血、水肿多器官功能障,临床表现,腹胀、腹痛：消化道出血：弥漫性腹膜炎肠源性感染：细菌内毒素移位致全身感染急性非结石性胆

22、囊炎胃镜：散在出血点、溃疡,多器官功能障碍综合征专业知识培训,43,临床表现腹胀、腹痛：多器官功能障碍综合征专业知识培训43,诊断,根据原发病及临床表现排除胃肠道本身的疾病如：坏死性肠炎、肠梗阻、出血穿孔等全面估计病情、注意其他器官的功能状态,多器官功能障碍综合征专业知识培训,44,诊断根据原发病及临床表现多器官功能障碍综合征专业知识培训44,治疗 非手术、手术,处理原发病止酸剂：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂 胃黏膜保护剂：铋剂、氢氧化铝凝胶 胃肠减压保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能：a.谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维促进肠粘膜代偿、生长b.勿滥用抗生素保持肠内菌群平衡c.肠内、肠外营养支持手术：非

23、手术无效或并发穿孔,多器官功能障碍综合征专业知识培训,45,治疗 非手术、手术处理原发病多器官功能障碍综合征专业知识培,第五节 急性肝衰竭,Acute Hepatic FailureAHF,多器官功能障碍综合征专业知识培训,46,第五节 急性肝衰竭Acute Hepatic Failu,发病基础,病毒性肝炎化学物中毒：药物、化工产品、毒蘑菇外科疾病：巨大肿瘤、血流阻断、胆管炎大范围肝切除等其他：脓毒症、妊娠期急性脂肪肝、肝豆状核变性,多器官功能障碍综合征专业知识培训,47,发病基础病毒性肝炎多器官功能障碍综合征专业知识培训47,临床表现及诊断,早期症状：恶心、呕吐、黄疸意识障碍：肝性脑病 反应

24、迟钝、嗜睡、昏迷肝臭：血硫醇增多，呼气有烂苹果气味出血：凝血因子合成减少，皮肤瘀斑、胃肠道出血其他器官系统功能障碍：低血压、代酸、脑水肿、肺水肿、肾衰竭、感染实验室：肝功异常：转氨酶、胆红素升高血生化：低钠、低镁、高钾或低钾肾功:BUN、Cr升高凝血机制：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少血常规：白细胞增多,多器官功能障碍综合征专业知识培训,48,临床表现及诊断早期症状：恶心、呕吐、黄疸多器官功能障碍综合征,预防,禁用肝毒性药物：抗结核、麻醉、安眠药手术前评估肝脏功能代偿能力积极治疗原发病重症病人监测肝功,多器官功能障碍综合征专业知识培训,49,预防禁用肝毒性药物：抗结核、麻醉、安眠药多

25、器官功能障碍综合征,治疗,一般治疗：尽量肠内营养白蛋白保持大便通畅。降低血氨：谷氨酸钠、精氨酸恢复大脑功能：左旋多巴治疗感染肝性脑病：硫喷妥钠甘露醇降温肝移植：治疗肝病引起的AHF唯一有效方法肝功能支持(人工肝),多器官功能障碍综合征专业知识培训,50,治疗一般治疗：尽量肠内营养白蛋白保持大便通畅。降低血,小节,1.掌握MODS的病因、临床表现和诊断及预防。2.熟悉急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、应溃性溃疡的病因、发病基础、病理生理、临床表现、诊断和有效地预防措施及主要治疗方法。3.了解急性肝衰竭的发病基础、临床表现和诊断、预防和治疗措施。4.自学： 腹膜透析和血液透析人工肾的原理；CPAP装置及正压通气的作用。,多器官功能障碍综合征专业知识培训,51,小节1.掌握MODS的病因、临床表现和诊断及预防。多器官功能,谢谢！,多器官功能障碍综合征专业知识培训,52,谢谢！多器官功能障碍综合征专业知识培训52,