埃博拉出血热全面版课件.pptx

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1、1,埃博拉出血热,第1页/共45页,1埃博拉出血热第1页/共45页,概述,由埃博拉病毒（Ebola virus）感染引起的一种急性出血性传染病；主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物、渗出物而感染；临床表现发热、出血、多脏器损害；死亡率极高，可达5090%；无有效疫苗；无特效抗病毒药物。,第2页/共45页,概述由埃博拉病毒（Ebola virus）感染引起的一种急性,WHO：生物安全等级4级（SARS、HIV均为3级）。,第3页/共45页,WHO：生物安全等级4级（SARS、HIV均为3级）。第3页,疫情回顾,1976年：扎伊尔、苏丹；首发病例医院11/17工作人员死亡。迄今已爆发25次；始

2、于今年2月的疫情至 -7-23共1201人感染，672人死亡，两项数据均为 最高； -9-3WHO数据：超过1900人死亡。,第4页/共45页,疫情回顾1976年：扎伊尔、苏丹；第4页/共45页,估计本次暴发将有2万人感染；首次从边远的丛林村庄蔓延至大城市；此次疫情爆发的是目前为止致病性及病死率最高的扎伊尔型病毒。,第5页/共45页,估计本次暴发将有2万人感染；第5页/共45页,疫情：,第6页/共45页,疫情：第6页/共45页,9kb，编码8种蛋白（7+1）。埃博拉暴发疫情和散发病例报告地区主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物、渗出物而感染；塔伊森林型（TAFV）：对黑猩猩致病性强，对人似

3、较弱；可出现不同程度的出血，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。埃博拉出血热暴发疫情和狐蝠科家族成员果蝠的地理分布人间传播是埃博拉病毒流行的主要特点。TKM-Ebola：对灵长类动物身上的埃博拉病毒有效。接触传播是最主要的传播途径；多器官可见灶性坏死，以肝脏、淋巴组织为重；报告埃博拉出血热暴发的国家潜伏期：221天，平均512天；有包膜，包膜上仅含一种糖蛋白；狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，其在自然界的循环方式尚不清楚。关于埃博拉病毒首次如何从其他物种传至人类，如何引起人间传播以及流行，目前知之甚少。医院内传播是埃博拉出血热暴

4、发流行的重要因素。死亡率极高，可达5090%；,第7页/共45页,9kb，编码8种蛋白（7+1）。第7页/共45页,疫情图：,第8页/共45页,疫情图：第8页/共45页,每日感染病例及死亡病例数,第9页/共45页,每日感染病例及死亡病例数第9页/共45页,每日新增感染及死亡病例数,第10页/共45页,每日新增感染及死亡病例数第10页/共45页,病原学,埃博拉病毒（Ebola virus）属丝状病毒科，后者是已知的最大病毒之一；病毒呈长丝状体，外观可呈杆状、丝状、“L”型等；病毒直径100nm，长度差异很大，通常约1000nm；基因组为不分节段的单股负链RNA，长约18.9kb，编码8种蛋白（7

5、+1）。,第11页/共45页,病原学埃博拉病毒（Ebola virus）属丝状病毒科，后者,有包膜，包膜上仅含一种糖蛋白；核衣壳螺旋对称；病毒于胞浆内增殖，以出芽方式释放；,第12页/共45页,有包膜，包膜上仅含一种糖蛋白；第12页/共45页,病毒电镜图,第13页/共45页,病毒电镜图第13页/共45页,病毒分型,扎伊尔型（EBOV）：对人致病性最强，曾引起暴发；苏丹型（SUDV）：对人致病性其次，曾引起暴发；本迪布焦型（BDBV）：对人致病性更次，曾引起暴发；塔伊森林型（TAFV）：对黑猩猩致病性强，对人似较弱；莱斯顿型（RESTV）：对人无致病性；,第14页/共45页,病毒分型扎伊尔型（E

6、BOV）：对人致病性最强，曾引起暴发；第,病毒抵抗力,对环境的抵抗力中等：中等耐热；室温及4存放1月仍有感染性；加热601小时灭活；对紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。,第15页/共45页,病毒抵抗力对环境的抵抗力中等：第15页/共45页,流行病学,传染源：感感染埃博拉病毒的人和非人灵长类动物；自然宿主：狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，其在自然界的循环方式尚不清楚。的人和非人灵长类动,第16页/共45页,流行病学传染源：感第16页/共45页,埃博拉病毒生态循环,第17页/共45页,埃博拉病毒生态循环蝙蝠间循环最新证据有力地表明埃博拉病毒的自,果蝠的分

7、布,第18页/共45页,果蝠的分布雷斯顿亚型引起动物埃博拉疫情报告地区埃博拉出血热暴,传播途径,接触传播是最主要的传播途径；接触病人和被感染动物的各种体液、分泌物、排泄物及其污染物而感染。,第19页/共45页,传播途径接触传播是最主要的传播途径；第19页/共45页,病人血液中有很高的病毒载量；医护人员在治疗、护理病人时、或处理病人尸体过程中，如果没有严格的防护措施，容易受到感染；医院内传播是埃博拉出血热暴发流行的重要因素。,第20页/共45页,病人血液中有很高的病毒载量；第20页/共45页,虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生，但应予以警惕，做好防护；精液中可分离到病毒；性传播可能性；

8、气溶胶传播可能：动物实验有。,第21页/共45页,虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生，但应予以警惕，,人际传播形式,家庭内感染感染庭内感染护理理葬礼礼院内感染治疗、护理治疗、护理不安全注射不安全注射,第22页/共45页,人际传播形式家庭内感染感染庭内感染第22页/共45页,易患人群,人群普遍易感高危人群：医务人员与患者密切接触的家人或其他人在葬礼上按照礼仪与死者尸体有直接接触的送葬者与热带雨林的死亡动物有直接接触的猎人,第23页/共45页,易患人群人群普遍易感第23页/共45页,发病机理,埃博拉蛋白VP24阻止转录因子STAT1进入细胞核并引发免疫反应；STAT1携带干扰素提供的抗病

9、毒信息；由此导致机体不能发生有效的免疫反应清除病毒。,第24页/共45页,发病机理埃博拉蛋白VP24阻止转录因子STAT1进入细胞核并,病毒于局部淋巴结侵袭单核吞噬细胞（MPS），随之转移至全身各处，感染肝细胞、肾上腺上皮细胞等；感染的MPS释放大量细胞因子、趋化因子等，损伤血管内皮细胞，导致出血和/或激活内源性凝血途径直至DIC等；感染晚期可发生脾脏、胸腺、淋巴结等处大量淋巴细胞凋亡；,第25页/共45页,病毒于局部淋巴结侵袭单核吞噬细胞（MPS），随之转移至全身各,多器官可见灶性坏死，以肝脏、淋巴组织为重；每日新增感染及死亡病例数多器官可见灶性坏死，以肝脏、淋巴组织为重；此次疫情爆发的是目

10、前为止致病性及病死率最高的扎伊尔型病毒。由此导致机体不能发生有效的免疫反应清除病毒。埃博拉出血热暴发疫情和狐蝠科家族成员果蝠的地理分布死亡率极高，可达5090%；特异性IgM抗体阳性；医院内传播是埃博拉出血热暴发流行的重要因素。多器官可见灶性坏死，以肝脏、淋巴组织为重；,病理,主要的病理改变为皮肤、黏膜、脏器的广泛出血；多器官可见灶性坏死，以肝脏、淋巴组织为重；肝细胞点、灶状坏死为最显著的特点；可见小包涵体和凋亡小体。,第26页/共45页,多器官可见灶性坏死，以肝脏、淋巴组织为重；病理主要的病理改变,临床表现,潜伏期：221天，平均512天；潜伏期无传染性。,第27页/共45页,临床表现潜伏期

11、：221天，平均512天；第27页/共45,症状,急起发热、极度乏力、全身肌肉痛、头痛和咽喉痛、结膜充血、相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。,第28页/共45页,症状急起发热、极度乏力、全身肌肉痛、头痛和咽喉痛、结膜充血、,重症患者,可出现神志改变，如嗜睡、谵妄等症状。可出现不同程度的出血，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。可并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。,第29页/共45页,重症患者可出现神志改变，如嗜睡、谵妄等症状。第29页/共45,实验室检查,外周血WBC减少，7天后上升，并见异性淋巴细胞；早期可有蛋白

12、尿；生化：ALT和AST增高，且AST大于ALT；,第30页/共45页,实验室检查外周血WBC减少，7天后上升，并见异性淋巴细胞；第,血清抗体检查,血清学特异性性IgM、IgG抗体检测：可用ELISA、免疫荧光等方法。,第31页/共45页,血清抗体检查血清学特异性性IgM、IgG抗体检测：第31页/,病原检查,病毒抗原；核酸检测：使用RT-PCR法；通常发病2周内可查及。病毒分离；,第32页/共45页,病原检查病毒抗原；第32页/共45页,诊断,流行病学史：来自疫区；3周内有疫区旅游史；有接触患者、感染动物史。临床表现：急性起病，发热、极度乏力、头痛、全身肌肉痛；皮肤黏膜出血；恶心、呕吐、腹痛

13、、腹泻等。,第33页/共45页,诊断流行病学史：第33页/共45页,实验室检查：病毒抗原阳性；特异性IgM抗体阳性；恢复期血清特异性IgG抗体4倍以上增高；病毒RNA检测阳性；分离出病毒。,第34页/共45页,实验室检查：第34页/共45页,疑似病例：流行病学史+临床表现；确诊病例：流行病学史+临床表现+1项实验室检查阳性。,第35页/共45页,疑似病例：第35页/共45页,鉴别诊断：,流行病学史；和马尔堡出血热需实验室检查鉴别；,第36页/共45页,鉴别诊断：流行病学史；第36页/共45页,治疗,无特效的抗病毒药物；研发中的药物：Zmapp：来自感染埃博拉病毒的实验动物体内产生的抗体，是一种

14、单克隆抗体合成药；两名感染埃博拉病毒的 医护人员接受实验性药物的治疗，得到治愈。TKM-Ebola：对灵长类动物身上的埃博拉病毒有效。,第37页/共45页,治疗无特效的抗病毒药物；第37页/共45页,对症、支持处理为主；注意补充液体、电解质、胶体等（多数患者死于低血容量性休克）；止血、补充凝血因子；预防DIC；防治继发感染；肾功能维持。,第38页/共45页,对症、支持处理为主；第38页/共45页,预防,目前无预防埃博拉出血热的疫苗：葛兰素史克：疫苗正进行I期临床实验。严格隔离控制传染源密切接触者追踪、管理加强个人防护,第39页/共45页,预防目前无预防埃博拉出血热的疫苗：第39页/共45页,谢

15、谢！,第40页/共45页,谢谢！第40页/共45页,估计本次暴发将有2万人感染；首次从边远的丛林村庄蔓延至大城市；此次疫情爆发的是目前为止致病性及病死率最高的扎伊尔型病毒。,第41页/共45页,估计本次暴发将有2万人感染；第41页/共45页,流行病学,传染源：感感染埃博拉病毒的人和非人灵长类动物；自然宿主：狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，其在自然界的循环方式尚不清楚。的人和非人灵长类动,第42页/共45页,流行病学传染源：感第42页/共45页,埃博拉病毒生态循环,第43页/共45页,埃博拉病毒生态循环蝙蝠间循环最新证据有力地表明埃博拉病毒的自,病理,主要的病理改变为皮肤、黏膜、脏器的广泛出血；多器官可见灶性坏死，以肝脏、淋巴组织为重；肝细胞点、灶状坏死为最显著的特点；可见小包涵体和凋亡小体。,第44页/共45页,病理主要的病理改变为皮肤、黏膜、脏器的广泛出血；第44页/共,病原检查,病毒抗原；核酸检测：使用RT-PCR法；通常发病2周内可查及。病毒分离；,第45页/共45页,病原检查病毒抗原；第45页/共45页,埃博拉出血热全面版课件,