呼吸衰竭课件.ppt
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1、呼吸衰竭,1,PPT课件,呼吸衰竭1PPT课件,一、定义,呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列的病理生理改变和相应的临床表现的综合征。,2,PPT课件,一、定义 呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通,3,PPT课件,3PPT课件,二、呼吸衰竭的诊断标准,在海平面、静息状态呼吸室内空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症。,4,PPT课件,二、呼吸衰竭的诊断
2、标准 在海平面、静息状态呼吸,三、病因,气道阻塞性病变,如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引起气道阻塞和肺通气不足,导致缺氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭;肺组织病变,如严重肺炎、肺气肿、肺水肿的等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,造成缺氧或合并CO2潴留;,5,PPT课件,三、病因气道阻塞性病变,如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引,三、病因,肺血管疾病,如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭;胸廓与胸膜病变,如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭;神经肌肉病变,如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症
3、肌无力等均可累及呼吸机,造成呼吸机无力或麻痹,导致呼吸衰竭。,6,PPT课件,三、病因肺血管疾病,如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致,四、发病机制,低氧血症和高碳酸血症的发病机制:各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。,7,PPT课件,四、发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制:各种病因通过引,四、发病机制,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响:对中枢神经系统:急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐;慢性缺氧时症状出现缓慢,严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透性增加
4、,引起脑细胞、脑间质水肿,导致颅内压增高,压迫脑组织和血管,进一步加重脑缺氧,形成恶性循环;,8,PPT课件,四、发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响:8PPT课件,四、发病机制,对循环系统的影响:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压,最终发展为肺源性心脏病。,9,PPT课件,四、发病机制对循环系统的影响:缺氧和CO2潴留均可引起反射,四、发病机制,对呼吸的影响:缺氧和C
5、O2潴留对呼吸的影响都是双向的,既有兴奋作用,又有抑制作用。但PaO280mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用,通气量反而下降,此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。,10,PPT课件,四、发病机制对呼吸的影响:缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是,四、发病机制,对消化系统和肾功能的影响:严重缺氧可使胃壁血管收缩,胃粘膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶上升;也可使肾血管痉挛、肾血流量减少,导致肾功能不全。,11,PPT课件,四、发病机制对消化系统和肾功能的影响:严
6、重缺氧可使胃壁血管,四、发病机制,对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程,使能量产生降低,并产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。严重或持续缺氧可使能量产生不足,导致钠泵功能障碍,造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO2潴留时肾脏排出碳酸氢根减少,出现排氯离子增加,造成低氯血症。PaCO2增高45mmHg可使PH下降,导致呼吸性酸中毒。,12,PPT课件,四、发病机制对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺氧可抑制细胞能,五、分类,按动脉血气分析分类:型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭,无二氧化碳潴留。血气分析特点:PaO260mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍疾病。
7、型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有二氧化碳潴留。血气分析特点为:PaO260mmHg,PaCO250mmHg,是肺泡通气不足所致。按发病急缓分类:急性呼吸衰竭:由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭:由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。按发病机制分类:泵衰竭:由呼吸泵功能障碍引起,以型呼吸衰竭表现为主。肺衰竭:由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起,可变现型或型呼吸衰竭。,13,PPT课件,五、分类按动脉血气分析分类:13PPT课件,14,PPT课件,14PPT课件,六、临床表现
8、:,症状与体征:1.呼吸困难:是最早最突出的症状,可表现为频率、节律和幅度的改变。急性呼吸衰竭早起变现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,可出现三凹征。慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸。2.发绀:是典型表现。当SaO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。,15,PPT课件,六、临床表现:症状与体征:15PPT课件,六、临床表现:,症状与体征:3.精神、神经症状:急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑
9、病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。,16,PPT课件,六、临床表现:症状与体征:16PPT课件,六、临床表现:,症状与体征:4.循坏系统表现:多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时 可出现体循环淤血等右心衰竭表现。5.消化和泌尿系统表现:严重呼衰时可损害肝、肾功能。并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。,17,PPT课件,六、临床表现:症状与体征:17PPT课件,七、实验室及其他检
10、查:,1.动脉血气分析:2.影响血检查 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等;3.其他检查 肺功能的检测、纤维支气管镜检查。,18,PPT课件,七、实验室及其他检查:1.动脉血气分析:18PPT课件,八、治疗原则:,是在保持呼吸道通畅的条件下,迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病,消除诱因,预防和治疗并发症。,19,PPT课件,八、治疗原则: 是在保持呼吸道通畅的条件下,迅速纠正缺氧,八、治疗原则:,1)保持呼吸道通畅2)氧疗和改善换气功能3)增加肺泡通气量,改善二氧化碳潴留4)抗感染治疗5)并发症的防治6)病因治疗7)重要脏器功能的检
11、测与支持。,20,PPT课件,八、治疗原则:1)保持呼吸道通畅20PPT课件,九、常见护理诊断:,1.低效型呼吸形态 与通气不足、通气/血流比例失调、肺内分流增加、弥散障碍等有关。2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力、存在人工气道等有关。3.焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。,21,PPT课件,九、常见护理诊断:1.低效型呼吸形态 与通气不足、通气/血流,九、常见护理诊断:,4.营养失调:低于机体需要量 与呼吸做功增加、机体消耗增加等有关。5.有受伤的危险 与意识障碍、沟通困难、不能自主呼吸需要正压通气治疗及存在人工气道等有关。6.自理缺陷 与
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