呼吸调节全面版课件.pptx
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1、1,呼吸调节,第1页/共55页,1呼吸调节第1页/共55页,自主呼吸 随意呼吸,自主呼吸的节律、呼吸的深度和频率与外界环境相适应。,第2页/共55页,自主呼吸 自主呼吸的节律、呼吸,(respiratory center),是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经元群。,延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,一、呼吸中枢,第3页/共55页,(respiratory center) 是,中脑,脑桥,延髓,脊髓,长吸式呼吸,喘息样呼吸,抑制吸气,兴奋吸气,喘息中枢,apneusis,gasping,第4页/共55页,中脑脑桥延髓脊髓长吸式呼吸喘息样呼吸抑制吸气兴奋吸气喘息中枢,脑桥上部:呼吸
2、调整中枢,三级呼吸中枢学说,第5页/共55页,高位脑脊 髓脑脑桥上部:脑桥中下部:长吸中枢延髓:产生呼吸节,吸气神经元 呼气神经元 吸气-呼气跨时相神经元 呼气-吸气跨时相神经元,第6页/共55页,吸气神经元第6页/共55页,在低位脑干呼吸神经元主要集中分布于左右对称的三个区域:,(引起吸气),(限制吸气),(引起主动呼气),第7页/共55页,在低位脑干呼吸神经元主要集中分布于左右对称,1.脊髓:有支配呼吸肌的运动神经元,是联系脑和呼吸肌的中继站。,2.低位脑干:,延髓:产生呼吸节律的基本中枢。脑桥:呼吸调整中枢。,3.高位脑:大脑皮层、边缘系统、下丘脑等,是随意呼吸调节中枢。,第8页/共55
3、页,1.脊髓:有支配呼吸肌的运动神经元,是联系脑和呼吸肌的中继站,呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制,大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-脑干束直接控制呼吸肌的活动,可随意控制呼吸运动,使呼吸运动与其他躯体运动相协调,完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时,需要屏气,但不能无限制屏气:屏气后A血PO2渐,PCO2渐,对呼吸中枢的刺激渐,最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。 临床有时可观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象,如当自主控制通路受损后,自主呼吸运动消失,此时患者必须“记住”要进行呼吸,一旦入睡或注意力转移时,呼吸运动即停止。,第
4、9页/共55页,呼吸运动的随意调节第9页/共55页,二、呼吸运动的反射性调节(Reflexs regulation of respiration),化学感受性呼吸反射(Chemoreceptor Reflexes)肺牵张反射(pulmonary strech reflexes )呼吸肌本体感受性反射防御性呼吸反射,第10页/共55页,二、呼吸运动的反射性调节(Reflexs regulati,(一)化学感受性呼吸反射,第11页/共55页,化学感受器1CO2、H+和O2对呼吸的调节2CO2、H+和O,第12页/共55页,第12页/共55页,1. 化学感受器,第13页/共55页,主动脉体颈动脉体外
5、周化学感受器化学感受器迷窦呼吸中枢1. 化,(1)外周化学感受器,动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高受到刺激,冲动经窦神经和迷走神经,传入呼吸中枢延髓,反射性的引起呼吸加深加快,颈动脉体,主动脉体,第14页/共55页,(1)外周化学感受器动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度冲动,特点:,1适宜刺激:对PO2、PCO2、H+高度敏感,且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,2存在于颈动脉体和主动脉体,前者主要参入呼吸调节,后者则在循环调节方面较为重要。,3CO2作用强于H+。,第15页/共55页,特点:1适宜刺激:对PO2、PCO2、H+高度,部位-延髓腹外侧浅表部位。 适宜刺激-脑脊
6、液和局部细胞外液中的H+;,(2)中枢化学感受器,第16页/共55页,(2)中枢化学感受器第16页/共55页,特点 :,1.适宜刺激:脑脊液和局部细胞外液的H+。但H+不易透过血脑屏障,因此主要感受血液中的CO2,有延迟。 2.不感受缺氧的刺激; 对血液中H+不易产生反应.3.作用:调节脑脊液的H+。,第17页/共55页,特点 : 第17页/共55页,2. CO2 、O2 和H+对呼吸的调节,第18页/共55页,2. CO2 、O2 和H+对呼吸的调节第18页/共55页,(1) CO2对呼吸运动的影响,第19页/共55页,(1) CO2对呼吸运动的影响第19页/共55页,(1)CO2对呼吸运动
7、的影响,CO2是呼吸调节中最重要的化学因素。,一定水平的PCO2对维持呼吸中枢基本活动是必须的。,“CO2麻醉”,CO2,CO2呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停)。,第20页/共55页,(1)CO2对呼吸运动的影响 CO2是,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,外周化学感受器,中枢化学感受器,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,机 制,刺激呼吸的两条途径:外周化学感受器和中枢化学感受器。,第21页/共55页,呼吸加深加快延髓呼吸中枢外周化学感受器中枢化学感受器C,(2) O2对呼吸运动的影响,第22页/共55页,(2) O2对呼吸运动的影响第22页/共55页
8、,(2)O2对呼吸运动的影响,O2 : 低氧对呼吸的刺激通过外周化学感受器。低氧对中枢的直接作用是抑制。,轻度缺氧:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸增强。 严重缺氧:来自外周化学感受器的传入冲动,对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用,因而可使呼吸减弱,甚至停止。,第23页/共55页,(2)O2对呼吸运动的影响O2 : 低氧对呼吸的刺激通过外,特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显,仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用。,第24页/共55页,特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显,(3)H+对呼吸运动的影响
9、,第25页/共55页,(3)H+对呼吸运动的影响第25页/共55页,(3)H+对呼吸运动的影响,主要通过刺激外周化学感受器而引起的;因其通过血-脑屏障较慢。 H+对呼吸的调节作用PCO2;,H+呼吸加强 H+呼吸抑制,第26页/共55页,(3)H+对呼吸运动的影响 主要通过刺激外周化学感受器而,三者之间相互作用,对肺通气的影响既可发生总和而加大,也可相互抵消而减弱CO2对呼吸的刺激作用最强,而且比其单因素作用时更明显;H+次之;低O2最弱,3. CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用,第27页/共55页,三者之间相互作用,对肺通气的影响既可发生总和而加大,也可相互,由图中可见,当只改变一个因
10、素时(其他因素不变),三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 然而,往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。,第28页/共55页,由图中可见,当只改变一个因素时(其他因素不变),三者引起,由图可见,当一种因素改变而另两种因素不加控制时,作用强度PCO2H+PO2。 其原因为:当PCO2时,H+也会,二者的作用发生总和,使肺通气反应较单因素的PCO2时明显;H+时,因肺通气,呼出CO2,导致PCO2和H+,两者部分抵消了单因素H+的作用强度;PO2时,因肺通气,呼出CO2,使PCO2和H+,减弱了单因素PO2的作用强度。 表明三者的作用是相互影响的。,第29页/共5
11、5页,由图可见,当一种因素改变而另两种因素不加控制,第30页/共55页,H+浓度中枢化学外周化学PO2外周化学小结:PCO2中枢化学,中枢化学感受器生理作用在于维持脑脊液的环境稳定;外周化学感受器生理作用在于低氧时兴奋呼吸。,第31页/共55页,中枢化学感受器生理作用在于维持脑脊液的环境稳定;第31页/共,由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射。,感受器:气管到细支气管的平滑肌中适宜刺激:呼吸道受牵拉传入神经:迷走N 中枢:延髓,(二)肺牵张(黑-伯)反射,第32页/共55页,1. 肺扩张反射(pulmonary inflatio,特征:敏感性有种属差异;正常成人平静呼吸
12、时这种反射不明显,深呼吸时可能起作用;病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,意义: 加速吸气向呼气转换,使呼吸频率增加;与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。,过程:肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制吸气转化为呼气 。,第33页/共55页,特征:意义: 过程:第33页/共55页,2给呼吸衰竭患者吸入纯氧可使呼吸停止,为什么?如何给氧?参与平静吸气的主要呼吸肌为_和_。在低位脑干呼吸神经元主要集中分布于左右对称的三个区域:呼气-吸气跨时相神经元2反映肺通气功能有哪些主要指标?25肺牵张感受器传入冲动可兴奋_,使吸气_。刺激呼吸的两条途径:外周化学感受器和中枢化学感受
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