呼吸衰竭呼吸内科培训课件.ppt

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1、呼吸衰竭呼吸内科,呼吸衰竭呼吸内科,病例,患者，老年男性，咳、痰、喘35年，劳力性气促15年，复发加重伴嗜睡12小时入院，入院查体，嗜睡、球结膜水肿，唇微发绀，呼吸16次/分，气管居中，肋间隙增宽，胸部语颤减弱，叩诊过清音，双肺可闻及哮鸣音、肺底湿罗音，心率98/分，音剑突下明显，P2大于A2，肝肋下1cm，双下肢浮肿（）。入院后急查血图分析，WBC 12.3109/L,中性粒细胞90%，血气分析：PH 7.30, PO2 50mHg, PCO2 70mmHg, HCO3-40mmol/L。1该患者人院时有那些诊断？2治疗原则是什么？,2,呼吸衰竭呼吸内科,病例患者，老年男性，咳、痰、喘35年

2、，劳力性气促15年，复发,呼吸全过程,3,呼吸衰竭呼吸内科,呼吸全过程3呼吸衰竭呼吸内科,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,4,呼吸衰竭呼吸内科,概念呼吸衰竭（respiratory failure)是指各,分类,血气分

3、类发病急缓分类发病机制分类,5,呼吸衰竭呼吸内科,分类血气分类5呼吸衰竭呼吸内科,血气分类,I型：仅有缺氧II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留,6,呼吸衰竭呼吸内科,血气分类I型：仅有缺氧6呼吸衰竭呼吸内科,发病急缓分类,急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS）慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生,7,呼吸衰竭呼吸内科,发病急缓分类急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS）7呼吸,发病机制分类,通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭（II型）肺衰竭（I型）,8,呼吸衰竭呼吸内科,发病机制分类8呼吸衰竭呼吸内科,慢性呼吸衰竭,9,呼吸衰竭呼吸内科,慢性呼吸衰竭9呼吸衰竭呼吸内科

4、,病因,1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病,10,呼吸衰竭呼吸内科,病因1.气道阻塞性病变10呼吸衰竭呼吸内科,呼吸衰竭发病环节,11,呼吸衰竭呼吸内科,呼吸衰竭发病环节11呼吸衰竭呼吸内科,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病（COPD) 呼吸衰竭,12,呼吸衰竭呼吸内科,1、气道阻塞性病变12呼吸衰竭呼吸内科,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,13,呼吸衰竭呼吸内科,2.肺组织病13呼吸衰竭呼吸内科,3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞

5、，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,14,呼吸衰竭呼吸内科,3.血管疾病14呼吸衰竭呼吸内科,4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。,15,呼吸衰竭呼吸内科,4.胸壁及胸膜疾病15呼吸衰竭呼吸内科,5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,16,呼吸衰竭呼吸内科,5.神经肌肉系统疾病：16呼吸衰竭呼吸内科,一 发病机制和病理生理,呼吸全过程三环节 1 外呼吸 2 气体在血液中的运输 3 内呼吸呼吸衰竭主要与外呼吸有关 肺换气 肺通气,障碍,17,呼吸

6、衰竭呼吸内科,一 发病机制和病理生理呼吸全过程三环节障碍17呼吸衰竭呼吸内,18,呼吸衰竭呼吸内科,18呼吸衰竭呼吸内科,（一）肺换气功能障碍,通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）弥散障碍（diffusion abnormality）,19,呼吸衰竭呼吸内科,（一）肺换气功能障碍 通气/血流比例失调（ventilat,（二） 肺通气功能障碍,限制性通气不足阻塞性通气不足 肺通气不足图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反,20,呼吸衰竭呼吸内科,（二） 肺通气功能障碍限制性通气不足20呼吸衰竭呼吸内科,通气/血流比例失调（ventil

7、ation-perfusion mismatch）,部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流部分肺泡血流不足：死腔样通气,21,呼吸衰竭呼吸内科,通气/血流比例失调（ventilation-perfus,弥散障碍（diffusion abnormality）,指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。,22,呼吸衰竭呼吸内科,弥散障碍（diffusion abnormality）指O2,肺泡O2，CC2分压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,23,呼吸衰竭呼吸内科,肺肺泡通气量（L/min）02CO2

8、23呼吸衰竭呼吸内科,二 缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现,24,呼吸衰竭呼吸内科,二 缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留引起人体,1、 对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响,25,呼吸衰竭呼吸内科,1、 对中枢神经系统的影响25呼吸衰竭呼吸内科,1、 对中枢神经系统的影响,（1）低氧血症 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO24

9、0-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。（2） CO2潴留 轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性脑病,26,呼吸衰竭呼吸内科,1、 对中枢神经系统的影响（1）低氧血症26呼吸衰竭呼,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。可能机制：,27,呼吸衰竭呼吸内科,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,低

10、氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒二氧化碳潴留：脑间质水肿、脑疝等,28,呼吸衰竭呼吸内科,低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒28呼吸衰竭呼吸内科,2、对循环系统的影响：,（1）反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加（2）严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。（3）严重缺氧 室颤、心脏骤停（4）长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化（5）呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病,29,呼吸衰竭呼吸内科,2、对循环系统的影响：（1）反射性心率加快、心肌收缩力增强,3、对呼吸系统的影响：氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，氧30mmHg 呼吸抑制作用PaCO280mmH

11、g 呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法,30,呼吸衰竭呼吸内科,3、对呼吸系统的影响：30呼吸衰竭呼吸内科,4、对肾功能的影响：功能性改变，甚至发生肾功不全。,31,呼吸衰竭呼吸内科,4、对肾功能的影响：31呼吸衰竭呼吸内科,5、对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,32,呼吸衰竭呼吸内科,5、对消化系统的影响：32呼吸衰竭呼吸内科,6、对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒高钾血症低氯血症,33,呼吸衰竭呼吸内科,6、对酸碱平衡和电解质的影响33呼吸衰竭呼吸内科,临床表现,呼吸功能紊乱发绀神经精神症

12、状循环系统表现消化和泌尿系统表现酸碱失衡和电解质紊乱,34,呼吸衰竭呼吸内科,临床表现呼吸功能紊乱34呼吸衰竭呼吸内科,呼吸困难轻 呼吸费力伴呼气延长重 浅快呼吸CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,35,呼吸衰竭呼吸内科,呼吸困难35呼吸衰竭呼吸内科,精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制肺性脑病,36,呼吸衰竭呼吸内科,36呼吸衰竭呼吸内科,循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张，搏动性头痛,37,呼吸衰竭呼吸内科,循环系统表现37呼吸衰竭呼吸内科,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现动脉血气分

13、析: 型 PaO260mmHg 型 PaO260mmHg ，PaCO250mmHg 氧合指数 PaO2/FiO2 300 mmHg,提示：呼吸衰竭,38,呼吸衰竭呼吸内科,诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）38呼,治疗原则,通畅气道，增加通气量氧疗抗感染治疗纠正酸碱平衡失调呼吸兴奋剂应用合理使用强心剂及利尿剂糖皮质激素的使用并发症的防治支持疗法,39,呼吸衰竭呼吸内科,治疗原则通畅气道，增加通气量39呼吸衰竭呼吸内科,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,40,呼吸衰竭呼

14、吸内科,保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施40呼吸衰竭呼吸内科,保持呼吸道通畅,方法： 支气管扩张剂 呼吸道的湿化和雾化治疗 机械通气治疗,41,呼吸衰竭呼吸内科,保持呼吸道通畅方法：41呼吸衰竭呼吸内科,呼吸衰竭呼吸内科培训课件,人工气道选择,口、鼻面罩经口气管插管经鼻气管插管气管切开,43,呼吸衰竭呼吸内科,人工气道选择口、鼻面罩43呼吸衰竭呼吸内科,呼吸机,44,呼吸衰竭呼吸内科,呼吸机44呼吸衰竭呼吸内科,机械通气,机械通气指征PCO2进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值超过70-80mmHg；严重低氧血症，合理氧疗后，氧疗后PaO240mmHg呼吸频率35 次/分，或呼吸抑制并

15、发肺性脑病 机械通气模式机械通气主要并发症通气过度 呼吸性碱中毒通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎,45,呼吸衰竭呼吸内科,机械通气机械通气指征45呼吸衰竭呼吸内科,呼吸机基本模式,CMV (controlled mechanical ventilation)A/C (CMV-ACMV assisted CMV )SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation)PSV (pressure support ventilation),46,呼吸衰竭呼吸内科,呼吸机基本模式CMV (controlled m

16、echan,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,47,呼吸衰竭呼吸内科,氧疗 47呼吸衰竭呼吸内科,氧疗浓度,(一)缺氧不伴二氧化碳游留的氧疗 氧疗原则：高浓度吸氧(35)，使PaO260mmHg或SaO290。 长期吸人高浓度氧可引起氧中毒, 将吸人氧浓度控制在50以内。,48,呼吸衰竭呼吸内科,氧疗浓度(一)缺氧不伴二氧化碳游留的氧疗48呼吸衰竭呼吸内科,(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗,氧疗原则：低浓度(35)持续给氧，使PaO260mmHg或SaO290。 呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用。,49,呼吸衰竭呼吸内科,(二)缺

17、氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗氧疗原则：低浓度(35,高浓度吸O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，有可能加重通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少，PaCO2 。,严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，所以，低流量给氧即可。,50,呼吸衰竭呼吸内科,高浓度吸O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布,吸入氧浓度(Fi02)与吸入氧流量的关系,Fi022l十4氧流量(Lmin) 家庭氧疗：有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量。,51,呼吸衰竭呼吸内科,吸入氧浓度(Fi02)与吸入氧流量的关系Fi022l十4,吸氧

18、装置,鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食,52,呼吸衰竭呼吸内科,吸氧装置 鼻导管和鼻塞52呼吸衰竭呼吸内科,抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染原则 选择有效的抗感染药物 联合用药,53,呼吸衰竭呼吸内科,抗感,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,(一) 呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，一般不宜补碱。(二) 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 治疗病因，适量补碱；PH7.20(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 低钾、低氯 ；精氨酸盐,54,呼吸衰竭呼吸内科,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(一) 呼吸性酸中毒 54呼吸衰,呼吸兴奋剂应用洛贝林可拉明,55,呼吸衰竭呼吸内科,呼吸兴奋剂应用55呼吸衰竭呼吸内科,谢谢,56,呼吸衰竭呼吸内科,谢谢56呼吸衰竭呼吸内科,