呼吸系病课件.pptx

《呼吸系病课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸系病课件.pptx（116页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、1,会计学,呼吸系病,第1页/共116页,1会计学呼吸系病第1页/共116页,终末细支气管直径1mm，管壁被覆单层纤毛柱状上皮（无杯状细胞），腺体和软骨消失。 终末细支气管，如管壁上有肺泡开口，称为呼吸细支气管。临床上，通常将直径2mm小、细支气管称为小气道。 35个终末细支气管连同它们的各级分支和肺泡组成肺小叶(lobule)。肺小叶内的级呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。肺小叶有1525个肺腺泡。型肺泡上皮覆盖90%以上的肺泡内表面。 肺是空气进入机体的唯一器官；纤毛与管壁杯状细胞及粘液腺分泌的粘液共同构成粘液-纤毛排送系统。常见的呼吸系统疾病可归纳为：感

2、染性疾病；阻塞性肺病；肿瘤。,第2页/共116页,终末细支气管直径1mm，管壁被覆单层纤毛柱状上,第3页/共116页,第3页/共116页,第一节 肺 炎 （pneumonia） 肺的急性渗出性炎症，多发、常见病。 据病因分 感染性：细菌性、病毒性. 理化因素：放射性、类脂性 变态反应性肺炎。 据肺部炎症发生的部位 肺泡性 间质性 累及范围 大叶性、小叶性、节段性 病变性质 浆液性、纤维素性、肉芽肿性,第4页/共116页,第一节 肺 炎 （pneu,一.细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia),肺炎球菌 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。始于肺泡。青壮年。起病急、寒战高热、

3、胸痛、咳、铁锈色痰和呼吸困难，肺实变及白细胞。 病因和发病机理 90%以上由肺炎球菌或称肺炎链球菌引起，3型毒力最强。肺炎杆菌等.寄生鼻咽部，受寒、感冒、疲劳为诱因。入肺泡-肺大叶。,第5页/共116页,一.细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（lobar,病理变化及临床 病理联系 肺泡内的纤维素渗出，单侧，左肺或右肺下叶。典型病变自然发展过程大致可分为四期：,第6页/共116页,病理变化及临床 病理联系 肺泡内的纤维素渗出,1.充血水肿期 肉眼：叶肿大，重量，暗红色。镜下：肺泡壁毛管扩张充血。腔内浆液，可检出肺炎球菌。听诊： 湿性罗音。X线： 病变处片状模糊阴影,第7页/共116页,1.充血水肿期 肉

4、眼：叶肿大，重量，暗红色,2.红色肝样变期 肉眼 肿大，暗红色，变实，切面灰红，似肝。镜下：肺泡壁毛管扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞、纤维素等。可检出肺炎球菌。X线，致密阴影。患者毒血症表现:寒战、高热，呼吸困难，发绀、咳铁锈色痰.胸痛。 扣诊呈实音， 听诊有支气管呼吸音。,第8页/共116页,2.红色肝样变期 肉眼 肿大，暗红,第9页/共116页,第9页/共116页,3.灰色肝样变期 肉眼 为灰白色，如肝。镜下：腔内纤维素渗出物增多，网中大量中性粒细胞，肺泡壁毛管受压。 临床表现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线:大片致密的阴影。 4.溶解消散期

5、 约一周入此期。 并发症 （1）肺肉质变 机化性肺炎 （2）胸膜肥厚和粘连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克,第10页/共116页,3.灰色肝样变期 肉眼 为灰白色，,第11页/共116页,第11页/共116页,第12页/共116页,第12页/共116页,第13页/共116页,第13页/共116页,（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia) 化脓菌感染引起，起始于细支气管，形成以小叶为单位、呈灶状散在分布的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心。 临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。 病因和发

6、病机理 细菌引起，凡能引起支气管炎的病原菌均可。小儿老年体弱人群。常与致病力较弱的病菌菌群有关。有葡萄球菌、肺炎球菌。常驻菌，在诱因下，如传染病、营养不良、昏迷等，就乘虚而入支气管炎小叶性肺炎。常是某些疾病的并发症。,第14页/共116页,（二）小叶性肺炎（lobular pneumo,下呼吸道：气管支气管 终末细支气管呼吸性细支气管肺腺泡,第15页/共116页,下呼吸道：气管支气管 终末细支气管呼吸性细支气管肺腺,病理变化 病变特征是肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎症。 肉眼：两肺表面和切面上散在分布，灰黄色，实变病灶，下叶和背侧多见。大小不一，1CM左右，不规则，中央常见病变细支气管

7、。可形成融合性。 镜下：1.病灶中支、细支气管管腔及其周的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞，少量红细胞及上皮细胞。重者形成融合性，呈完全化脓性炎症。 2.灶周肺组织可有浆液渗出等渗出性炎。 3.灶周围可伴有代偿性肺气肿和肺不张。,第16页/共116页,病理变化第16页/共116页,低热、咽痛、乏力头痛等。多具有特异性变态反应体质。1.2.小细胞肺癌 分泌大量5-羟色胺，支气管哮喘、心动过速、水样腹泻皮肤潮红2.据肺部炎症发生的部位 肺泡性病灶中支、细支气管管腔及其周的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞，少量红细胞及上皮细胞。灰色肝样变期 肉眼 为灰白色，如肝。脾和淋巴结病变 见脾小体高度萎缩，淋巴细

8、胞减少；据分化程度分为分化性和未分化性两类：起病急，发热，头痛，干咳，淋巴计数减少，肺部块、斑状浸润性阴影。粘液栓中可见Charcot-leyden结晶。临床病理联系及结局前者使肺泡壁弹力蛋白、型胶原和糖蛋白降解，破坏肺组织结构，回缩力减弱；发生于支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎性疾病，常见、多发病，中老年人群发病率1520%。IL-5选择性促嗜酸粒细胞分化，过敏原激发小时哮喘发作称迟发性，与酸和硷粒细胞相关。支气管碘油造影是临床确诊支扩的重要检查方法。症状每年持续3个月，连续2年以上者。慢支、肺气肿、支喘和支扩。,第17页/共116页,低热、咽痛、乏力头痛等。第17页/共116页,第18

9、页/共116页,第18页/共116页,临床与病理联系 症状常被原发疾病所掩盖 1.咳嗽、咳痰支气管炎性渗出物刺激所致。 2.细湿罗音肺泡内渗出物。 3.X线散在灶状阴影。 4.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。 结局和并发症：大多较差，1.呼吸衰竭 2.心力衰竭 3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸 4.可导致支气管扩张症。,第19页/共116页,临床与病理联系第19页/共116页,二.病毒性肺炎(viral pneumonia) 概述 是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常见流感病毒，次为呼合、腺、副流感、麻诊、巨细胞病毒等。多见于儿童。可由一种病毒感染，也可多种病毒混合感染或继发于细菌感染。临症

10、差别,大，发热和中毒症状外，频繁难治的咳嗽。 病理变化 镜下：主要表现为肺间质性炎症。 其表现因炎症程度而不同：,第20页/共116页,二.病毒性肺炎(viral pneumonia),1.早期或轻型通常表现为肺泡间隔明显增宽，间质内血管充血、水肿及淋巴、单核细胞浸润。腔内无渗出物。 2.较重者，肺泡腔内出现浆液、纤维素、红细胞，见灶性坏死，甚肺组织坏死。 3.透明膜形成 由腺、麻疹及流感病毒引起的，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成一薄层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即。 4.细支气管和肺泡上皮也可增生、肥大，并形成多核巨细胞。麻疹称巨细胞性肺炎。增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体

11、。圆 红细胞大 周有透明晕。位置常因感染病毒种类不同而异，如腺、单、巨细胞病毒性肺炎，其出现在增生,第21页/共116页,1.早期或轻型通常表现为肺泡间隔明显增宽，,第22页/共116页,第22页/共116页,第23页/共116页,第23页/共116页,上皮细胞的核内并呈嗜碱性； 呼吸道合胞病毒肺炎可出现在增生的上皮细胞胞浆内（嗜酸性）； 麻疹肺炎核、质均见。 检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 临床 若为混合性感染，麻疹合并腺病毒，或继发细菌感染病变更严重和复杂呈小叶性、节段性和大叶性分布，或混有化脓性，掩盖了病毒性肺炎。,第24页/共116页,上皮细胞的核内并呈嗜碱性；第

12、24页/共116页,第25页/共116页,第25页/共116页,严重急性呼吸综合征（Severe acute respiratory syndrome， SARS）,第26页/共116页,严重急性呼吸综合征（Severe acute respir,根据肺内硅结节的数量、直径大小、分部范围和肺纤维化的程度，分三期：第103页/共116页与病毒、遗传、环境等有关。透明膜形成 由腺、麻疹及流感病毒引起的，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成一薄层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即。（4）小细胞癌 小细胞肺癌 (SCLC) 又称小细胞神经内分泌癌或小细胞未分化癌。硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。包括：病

13、毒和细菌感染，与感冒密切相关，冬春季，鼻、腺病毒，上呼吸道常驻菌；常因反复的支气管慢性炎症刺激，分泌增多，化脓性感染，咳嗽和大量脓痰，急性黄绿色脓痰。红色肝样变期 肉眼 肿大，暗红色，变实，切面灰红，似肝。临床 原发灶开始很小，不易发现，常被漏诊或误诊；(1).吸入SiO2硅尘粒子是主因,发病否与吸入游离SiO2的数量、颗粒大小及形状密切相关。据分化程度分为分化性和未分化性两类：病因和发病机理隐性肺癌 指临床肺内无肿块及影像学检查（）痰细胞学检查癌细胞阳性， 手术切除标本为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。红色肝样变期 肉眼 肿大，暗红色，变实，切面灰红，似肝。并发症 （1）肺肉质变

14、 机化性肺炎听诊有支气管呼吸音。,是新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病。主要临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难及肺部X线表现似间质性肺炎，曾被称为“非典型性肺炎”。自2002年11月16日广东佛山出现第一例不明原因肺炎到2003年7月5日世界卫生组织()宣布全球严重急性呼吸综合征人对人传播链完全中断, SARS在地球上已经肆虐233天。全球遭SARS侵害的国家和地区32个,报告给的可能病例（即我国的临床诊断病例)8422人, 死亡916人,可疑病例和因SARS被隔离的人数以万计。 中国首当其冲两岸三地暴发流行。内地SARS可能病例5327人,占世界总数63.3%,死亡349人,占世界S

15、ARS死亡总数38.1%。医护人员感染占中国SARS可能病例的18.8%(1002人)。,第27页/共116页,根据肺内硅结节的数量、直径大小、分部范围和肺纤维化的程度，分,第28页/共116页,第28页/共116页,这一疾病与意大利医师的名字联系在一起.2003年2月底,华裔美国人约翰尼陈(Johnny.Chen)到越南河内进行商业活动,途经香港,住在京华国际酒店,接触到“非典”患者。一到河内就病倒，住一法国医院传给医务人员。他的病情令人感到困惑，在河内工作的WHO专家卡洛乌尔巴尼（CarloUrbani）被邀会诊，认识到疾病具强烈的传染性，立即向WHO西太平洋地区办事处报告。起初怀疑是一次

16、禽流感。3月中旬，WHO使用SARS称呼。 Urbani救治患者，本人也不幸染病，3月29日在泰国曼谷病逝。意大利总统授予他公共卫生金质奖章。,第29页/共116页,这一疾病与意大利医师的名字联系在一起.2003年2月,第30页/共116页,第30页/共116页,第31页/共116页,第31页/共116页,本病的病原体为一种新型的冠状病毒第四群。以近距离空气飞沫（气溶胶）传播为主，直接接触病人粪、尿和血也会受染，故医务人员为高发人群。 发病机理 与病毒直接损伤呼吸系统和免疫器官有关，尤其与病理免疫导致损伤有关。 起病急，发热，头痛，干咳，淋巴计数减少，肺部块、斑状浸润性阴影。 病理变化 以肺和

17、免疫系统的病变最为突出心、肝、肾也受累。 1.肺部病变 双肺呈斑块状实变，镜下 弥漫性肺泡损伤，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核、淋巴和浆细胞。包涵体，电镜有病毒颗粒；透明膜形成；肾小球样,第32页/共116页,本病的病原体为一种新型的冠状病毒第四群。以近,机化性肺炎；肺小血管呈血管炎改变，管壁纤维素样坏死伴血栓形成，微血管见纤维素血栓,第33页/共116页,机化性肺炎；肺小血管呈血管炎改变，管壁纤维素样坏死伴血栓形成,第34页/共116页,第34页/共116页,第35页/共116页,第35页/共116页,第36页/共116页,第36页/共116页,早期肺癌 中央型：段、叶

18、，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。病灶中支、细支气管管腔及其周的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞，少量红细胞及上皮细胞。隐性肺癌 指临床肺内无肿块及影像学检查（）痰细胞学检查癌细胞阳性， 手术切除标本为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。第102页/共116页IL-4促B细胞产生IgE，其与肥、碱表面的高亲和性的IgE受体结合，释放多种炎症介质平滑肌收缩，粘液 分泌多。鼻咽部恶肿。大，发热和中毒症状外，频繁难治的咳嗽。第115页/共116页临床病理联系临床 原发灶开始很小，不易发现，常被漏诊或误诊；绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于腺上皮和肺泡上皮。若为混合性感染，麻疹合并腺病

19、毒，或继发细菌感染病变更严重和复杂呈小叶性、节段性和大叶性分布，或混有化脓性，掩盖了病毒性肺炎。Th2 可释放IL-4和IL-5。预后大多不良，必须注意三早。发病隐匿，早期易被忽视。起病急，发热，头痛，干咳，淋巴计数减少，肺部块、斑状浸润性阴影。机理 与致癌因素致机体细胞遗传基因改变有关。硅肺的分期和病变特征（2）血道转移 多见于肝、肺、骨、肾等肉眼：可局限，也可累及两侧肺。,第37页/共116页,早期肺癌 中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN,第38页/共116页,第38页/共116页,第39页/共116页,第39页/共116页,第40页/共116页,第40页/共116页,2.脾和

20、淋巴结病变 见脾小体高度萎缩，淋巴细胞减少；大片灶状出血坏死。肺门及腹腔淋巴结也结构消失。 3.肝、肾、心,第41页/共116页,2.脾和淋巴结病变 见脾小体高度萎缩，淋巴细胞减,第42页/共116页,第42页/共116页,第43页/共116页,第43页/共116页,第44页/共116页,第44页/共116页,三、支原体肺炎 mycoplasmal pneumonia,概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。 寄生于人体的支原体有数十种，仅肺炎支原体对人致病。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，散发，多发生于青少年，以冬春季常见。 临床起病

21、急，发热、头疼，顽固性而剧烈的咳嗽、气促.咳痰不显。X线节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。淋巴和单核细胞增多。不易与,第45页/共116页,三、支原体肺炎 mycoplasmal pneumonia,病毒性肺炎鉴别。但痰、鼻分泌物及咽拭培养出肺炎支原体而诊断。 病理变化 波及整个呼吸道，下叶多见，发生于肺间质。故病灶实变不明显，常呈节段性分布。 镜下 表现为肺泡间隔明显增宽，间质内血管充血、水肿及淋巴、单核细胞浸润。腔内无渗出物。严重病例，支气管上皮和肺组织可明显坏死、出血。临床与病理联系1. 低热、咽痛、乏力头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛 。3.X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影4.预后

22、良好，死亡病例很少。,第46页/共116页,病毒性肺炎鉴别。但痰、鼻分泌物及咽拭培养出肺炎支原体而诊断。,支气管碘油造影是临床确诊支扩的重要检查方法。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞脾和淋巴结病变 见脾小体高度萎缩，淋巴细胞减少；支气管碘油造影是临床确诊支扩的重要检查方法。肺腺癌 支气管的粘膜和腺上皮若为混合性感染，麻疹合并腺病毒，或继发细菌感染病变更严重和复杂呈小叶性、节段性和大叶性分布，或混有化脓性，掩盖了病毒性肺炎。是支气管和肺部疾病最常见合并症。起病急，发热，头痛，干咳，淋巴计数减少，肺部块、斑状浸润性阴影。重量、体积和硬度无改变。反复感染管壁的慢性化脓性炎，损坏了支气管壁的支撑结构持

23、久而不可复性扩张。发病隐匿，早期易被忽视。病灶中支、细支气管管腔及其周的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞，少量红细胞及上皮细胞。按解剖组织学部位、范围和性质分：吸烟 量 有害物 烟雾小气道痉挛；肺的急性渗出性炎症，多发、常见病。IL-5选择性促嗜酸粒细胞分化，过敏原激发小时哮喘发作称迟发性，与酸和硷粒细胞相关。肉眼：两肺表面和切面上散在分布，灰黄色，实变病灶，下叶和背侧多见。位于肺尖部的肿瘤常侵犯交感神经链,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等.常因反复的支气管慢性炎症刺激，分泌增多，化脓性感染，咳嗽和大量脓痰，急性黄绿色脓痰。细菌引起，凡能引起支气管炎的病原菌均可。,第二节 慢性阻塞性肺

24、疾病（COPD） 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为小气道与肺实质受到病理损害后所导致的慢性（不可逆性）气道阻塞、气流呼出阻力增加，且以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病。症状每年持续3个月，连续2年以上者。慢支、肺气肿、支喘和支扩。 一.慢性支气管炎 发生于支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎性疾病，常见、多发病，中老年人群发病率1520%。 临床上反复咳、痰、喘为特征，冬春发病。常可并发肺气肿和肺心病。 病因和发病机理 慢性支气管炎往往是由内、外多种因素长期综合作用所致。包括：病毒和细菌感染，与感冒密切相关，冬春季，鼻、腺病毒，上呼吸道常驻菌；,第47页/共116页,支气管碘油造影是

25、临床确诊支扩的重要检查方法。,吸烟 量 有害物 烟雾小气道痉挛；空气污染；机体内在因素 过敏因素 机体抵抗力降低等。,第48页/共116页,吸烟 量 有害物 烟雾小,病理变化 主要病变：呼吸道粘膜上皮的损伤与修复性变化； 上皮变性、坏死脱落，鳞化；,第49页/共116页,病理变化 主要病变：呼吸道,粘液腺增生肥大、浆液腺发生粘液腺化生；,第50页/共116页,粘液腺增生肥大、浆液腺发生粘液腺化生；第50页/共1,第51页/共116页,第51页/共116页,支气管壁支撑组织的损害及 炎症性变化。管壁平滑肌、弹力纤维断裂、萎缩，软骨片变性、萎缩、骨化 反复发作管壁纤维性增厚闭塞；炎向管壁周细支气管

26、周围炎。细支气管炎和细支气管周围炎形成慢性阻塞性肺气肿的病变基础。,第52页/共116页,支气管壁支撑组织的损害及 炎症性变化,临床病理联系 慢支的主要临表主要为咳、痰、喘。炎症粘液及分泌的粘液增多咳、痰； 支气管痉挛或狭窄及粘液和渗出喘； 小气道狭窄和阻塞阻塞性通气障碍，呼气阻力大于吸气，久之,肺气肿。,第53页/共116页,临床病理联系,二. 肺气肿(pulmonary emphysema) 概念 指末梢肺组织因含气量过多呈持久性扩张，伴肺泡间隔破坏，弹性降低，容积增大的一种病理状态。是支气管和肺部疾病最常见合并症。 病变和发病机制 常继发于其他肺阻塞性疾病，以慢性支气管炎最为多见，两者可

27、同存。此外,吸烟、空气污染，尘肺，感染。发病机制与下列因素有关： 1.阻塞性通气障碍 小、细支壁结构遭破坏及纤维化小气道天通气障碍。 2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 弹力纤维具有支撑作用,通过回缩力排出末梢肺组织内残余气。破坏;阻塞性通气障碍 ,长期处于高张力状态.,第54页/共116页,二. 肺气肿(pulmonary em,3.先天性1-抗胰蛋白酶缺少症 1-抗胰蛋白酶（1 - AT ）广泛存在于组织和体液中，对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。小气道炎时，中性和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和大量氧自由基；前者使肺泡壁弹力蛋白、型胶原和糖蛋白降解，破坏肺组织结构，回缩力减弱

28、；后者氧化1 AT,使之失活。遗传性1- AT缺乏症血中1- AT水平极低,肺气肿较一般人高15倍. 小气道炎症和肺泡间隔的断裂；肺巨噬细胞释放基质金属蛋白酶。 类型与病理变化 按解剖组织学部位、范围和性质分： 肺泡性肺气肿 间质性肺气肿 其他类型肺气肿,第55页/共116页,第55页/共116页,1.肺泡性肺气肿 根据发生的部位和范围不同，又可分: 腺泡中央型：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张； 腺泡周围型：也称隔旁肺气肿，呼吸性细支正常，肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张； 全腺泡型:从呼吸性细支气管至肺泡均发生扩张.重症者融合成直径超1cm的较大囊泡.囊泡性肺气肿. 2.间质性 肺泡

29、壁或管壁破裂，空气入肺间质。气体出现在肺膜下、小叶间隔，甚形成皮下气肿。,第56页/共116页,1.肺泡性肺气肿 根据发生的部位和,肺门淋巴结蛋壳样钙化浮沉试验阳性。遗传性1- AT缺乏症血中1- AT水平极低,肺气肿较一般人高15倍.病灶中支、细支气管管腔及其周的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞，少量红细胞及上皮细胞。（4）小细胞癌 小细胞肺癌 (SCLC) 又称小细胞神经内分泌癌或小细胞未分化癌。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线:大片致密的阴影。发病隐匿，早期易被忽视。发病机理尚未完全清楚，认为与结晶型SiO2的性质和巨噬细胞有关。35个终末细支气管连同它们的各级分支和肺泡组成肺小叶(l

30、obule)。镜下: 管壁呈慢性炎并有组织结构（支撑组织）破坏；晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。中央型 全腺泡型临床与病理联系小细胞肺癌 分泌大量5-羟色胺，支气管哮喘、心动过速、水样腹泻皮肤潮红3%,死亡349人,占世界SARS死亡总数38.临床 原发灶开始很小，不易发现，常被漏诊或误诊；听诊有支气管呼吸音。病变和发病机制病理变化据病因分 感染性：细菌性、病毒性.,第57页/共116页,肺门淋巴结蛋壳样钙化浮沉试验阳性。第57页/共116页,中央型 全腺泡型,第58页/共116页,中央型,第59页/共116页,第59页/共116页,3.其他类型

31、 （1）瘢痕旁肺气肿 在肺组织疤痕灶周围，也称不规则型肺气肿。气肿囊腔直径超过2cm，破坏小叶间隔，称肺大泡，可引起气胸。 （2）代偿性肺气肿 肺叶切除，实变，肺泡代偿性过度充气。 （3）老年性肺气肿 肺组织弹性回缩力减弱，残气量 肺膨胀。 病理变化 肉眼观 肺膨大，边缘钝圆，色灰白，弹性差，压痕不易消退。,第60页/共116页,3.其他类型 第60页/共116页,第61页/共116页,第61页/共116页,镜下 肺泡扩张，间隔变窄、断裂甚融合成较大的囊腔;肺毛管床减少;小、细支气管慢性炎症。 临床病理联系 (1).在咳、痰等慢支基础上，渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等缺氧症状； (

32、2).呈过度吸气状态(望诊)呈桶状。肋骨上抬X线肺野扩大、横隔下降透明度增加； (3)肺间隔毛床 肺循环阻力，肺动脉压力，最终肺源性心脏病。,第62页/共116页,镜下 肺泡扩张，间隔变窄、断裂甚融合成较,三.支气管哮喘（bronchial asthma） 简称哮喘，系由各种内、外因素作用引发呼吸道过敏反应（肺高敏反应）而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。多具有特异性变态反应体质。临表为反复发作性喘息并伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽和胸闷等。也可视为慢性阻塞性支气管炎 的一种特殊类型，导致肺气肿和慢性肺心病。 病因和发病机理 病因较复杂，大多认为与多基因遗传有关，并与环境因

33、素相互作用。环境因素：诱发支哮的变应原较多，花粉、食物、动物毛屑、真菌等。主要经呼吸道吸入。,第63页/共116页,三.支气管哮喘（bronchial asthma,发病机制：不清，与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素。涉及过敏原、机体、受体和炎症介质等环节。除过敏原和机体本身状态外，发作过程涉及多种细胞(淋巴、单核、肥大和嗜酸粒细胞)过敏原 激活 T淋巴细胞 Th1和Th2。 Th2 可释放IL-4和IL-5。 IL-4促B细胞产生IgE，其与肥、碱表面的高亲和性的IgE受体结合，释放多种炎症介质平滑肌收缩，粘液 分泌多。过敏原1520分哮喘发作称速发性由IgE所介导；与肥和细胞有关

34、。 IL-5选择性促嗜酸粒细胞分化，过敏原激发小时哮喘发作称迟发性，与酸和硷粒细胞相关。,第64页/共116页,第64页/共116页,机体的特应性等对过敏原的敏感性增高，在此基础上变应原激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩。这是与遗传有关的支气管-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。（ 正常，-肾上腺素受体即腺苷环化酶受刺激时，此酶被激活，使细胞内ATP形成CAMP，从而抑制介质的形成与释放，支气管扩张。）当-肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管反应性增高加变应原激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩，使管腔变狭哮鸣音。 病理变化 肉眼：肺过度充气而膨胀，管腔内含有粘稠的粘液栓。,第65

35、页/共116页,机体的特应性等对过敏原的敏感性增高，在此基础,镜下 粘膜水肿，杯状细胞，粘液腺和平滑肌细胞肥大和增生，内有嗜酸性、单核等细胞浸润；粘液栓中可见Charcot-leyden结晶。 临床病理联系 哮喘发作时，细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。长期哮喘反复发作致胸廓变形及弥漫性肺气肿。 四. 支气管扩张症（bronchiectasis） 指肺内支气管管腔持久(而不可复)性扩张为特征的慢性疾病，因分泌物储留伴管壁纤维增厚继发慢性化脓性炎症。临表为慢性咳、痰、咯等症状。 支气管碘油造影是临床确诊支扩的重要检查方法。,第66页/共116页,第66页/共116页,病因

36、和发病机理 重要发病因素支气管和肺感染造成支气管壁支撑组织的破坏及支气管腔阻塞。发育缺陷及遗传支扩多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核等。 反复感染管壁的慢性化脓性炎，损坏了支气管壁的支撑结构持久而不可复性扩张。 吸入腐蚀性气体，如氨气或NO2，损伤粘膜后又反复化脓菌感染引起。 少数先天性及遗传性支气管发育不全或异常导致的支气管扩张症，如巨大气管支气管扩张症；肺囊性纤维化。 病理变化,第67页/共116页,病因和发病机理第67页/共116页,肉眼：可局限，也可累及两侧肺。(1)病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中小支气管,切面支气管呈圆柱状或囊状扩张，重者呈蜂窝状；

37、 (2)腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物，腐败菌感染恶臭，血性渗出物。,第68页/共116页,肉眼：可局限，也可累及两侧肺。(1)病变常累及段级支气管,第69页/共116页,第69页/共116页,(3)扩张管周肺组织有萎陷、纤维化或肺气肿。 镜下: 管壁呈慢性炎并有组织结构（支撑组织）破坏； 支气管粘膜上皮损伤、修复性变化； 支气管周围炎细胞浸润及淋巴组织明显增生。 临床病理联系及结局 常因反复的支气管慢性炎症刺激，分泌增多，化脓性感染，咳嗽和大量脓痰，急性黄绿色脓痰。咯血，危及生命。甚可并发肺脓肿、脓胸等。 重症，稍活动即有气急、发绀，常有杵状指（趾）。晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病

38、。,第70页/共116页,第70页/共116页,第71页/共116页,第71页/共116页,第72页/共116页,第72页/共116页,第三节 肺尘埃沉着症,肺尘埃沉着症 简称尘肺 是长期吸入有害粉尘引起粉尘结节和肺纤维化 职业病. 按沉着粉尘的性质分 有机和无机尘肺 肺硅沉着症(silicosis) 硅肺(矽肺)因长期大量吸入游离SiO2粉尘沉着于肺组织引起的常见职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病 病因和发病机理 吸入SiO2硅尘粒子是主因,发病否与吸入游离SiO2的数量、颗粒大小及形状密切相关。四面体石英结晶致病性(纤维化)最强 致病还与二氧化硅的接触时间呈正比。 颗粒 越小致病力越强，

39、5m，尤以12m最强,第73页/共116页,第三节 肺尘埃沉着症 肺尘埃沉着症,第74页/共116页,第74页/共116页,发病机理尚未完全清楚，认为与结晶型SiO2的性质和巨噬细胞有关。致病力与晶体的可溶性和毒性有关。 巨噬细胞吞噬SiO2+水硅酸破坏膜的稳定性和完整性(溶酶体) 释放水解酶 巨噬细胞 溶解 。崩解的巨噬细胞释放致纤维化因子和多种炎症介质。 免疫因素也可能发挥作用，节内含较多免疫球蛋白。 硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。 病理变化 基本病变是硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。,第75页/共116页,第75页/共116页,1.硅结节： 境界清楚，35mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬

40、。有沙砾感。早期阶段呈细胞性结节 纤维性结节 玻璃变 病灶融合. 晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞,第76页/共116页,1.硅结节：第76页/共116页,（3）腺鳞癌 干细胞60%是以颈部肿块而就医。临床与病理联系气体出现在肺膜下、小叶间隔，甚形成皮下气肿。多具有特异性变态反应体质。吸烟 量 有害物 烟雾小气道痉挛；主要临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难及肺部X线表现似间质性肺炎，曾被称为“非典型性肺炎”。（6）肉瘤样癌WHO新列类型 高度恶性据细胞形态特点和构成成分又可分：肺腺癌的 (高)细支气管肺泡癌 单层生长 乳头上皮变性、坏死脱落，鳞化；病理变化位置常因感染病毒种类不同而异，如腺、单、巨

41、细胞病毒性肺炎，其出现在增生病因 不明。按沉着粉尘的性质分 有机和无机尘肺肉眼类型：根据其部位和形态可分为：（3）腺鳞癌 干细胞临床 原发灶开始很小，不易发现，常被漏诊或误诊；IL-5选择性促嗜酸粒细胞分化，过敏原激发小时哮喘发作称迟发性，与酸和硷粒细胞相关。若为混合性感染，麻疹合并腺病毒，或继发细菌感染病变更严重和复杂呈小叶性、节段性和大叶性分布，或混有化脓性，掩盖了病毒性肺炎。小细胞肺癌 嗜银细胞,2.肺组织弥漫纤维化 镜下 为致密的玻璃样变胶原纤维。 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚，达12CM。,第77页/共116页,（3）腺鳞癌 干细胞第77页/共116页,第78页/共

42、116页,第78页/共116页,硅肺的分期和病变特征 根据肺内硅结节的数量、直径大小、分部范围和肺纤维化的程度，分三期： 期：硅结节局限在肺的淋巴系统。肺门淋巴结肿大有结节和纤维化，肺组织中少，13mm，胸透，类圆小阴影；重量、体积和硬度无改变。,第79页/共116页,硅肺的分期和病变特征第79页/共116页,期：结节布于全肺，胸透不超过1cm小阴影 期：(重症硅肺) 硅结节密布与肺纤维化融合成块。节间肺气肿，胸透 团块21cm。肺门淋巴结蛋壳样钙化浮沉试验阳性。硅肺空洞,第80页/共116页,期：结节布于全肺，胸透不超过1cm小阴,并发症 1.肺结核病 常伴有 III期并发率达70%以上 2

43、.慢性肺源性心脏病 占60%75%血管床，闭塞性血管，小动脉痉挛，肺循环阻力增加，右心室肥大。 3.肺感染 抵抗力低 4.阻塞性肺气肿和自发性气胸 胸膜下肺大泡。,第81页/共116页,并发症第81页/共116页,第六节 呼吸系统常见肿瘤 一.鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma) 鼻咽部恶肿。南方发病率最高，有明显的地域性。4050岁发病 临床 涕中带血、鼻塞、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大等症。 病因 不明。与病毒、遗传、环境等有关。发病与EB病毒感染密切相关，但需与环境致癌物质和遗传因素相互作用。尤EB病毒壳抗原的IgA抗体阳性率可达97%，具一定诊断意义。亚硝胺

44、类化合物；遗传素质。 病理变化,第82页/共116页,第六节 呼吸,最常见于鼻咽顶部、次外侧壁和咽隐窝。 肉眼 粗糙或稍隆起 或成小结节，后发展成结节、菜花、粘膜下浸润和溃疡型。粘膜下型难发现，易转移，常以颈部淋巴结肿大为最早出现的临床症状。结节型最多，次菜花。 组织类型：多数起源于鼻粘膜柱状上皮的储备细胞是多能性的细胞，少数鳞状上皮的基底细胞。分类意见不统一，常见病理组织学类型按其组织学特征及分化程度分：,第83页/共116页,最常见于鼻咽顶部、次外侧壁和咽隐窝。第83页/共1,1.鳞状细胞癌 低分化与病毒感染关系密切。据分化程度分为分化性和未分化性两类： (1)分化性鳞状细胞癌 又可 角化

45、型 高分化 可见间桥 角化珠 非角化型 低分化 为最常见类型，且与EB病毒感染密切相关。 (2)未分化性鳞状细胞癌 有两种形态学表现(亚型)：泡状核细胞癌 或大圆形细胞癌 癌细胞片状, 胞质丰,呈合体状,核大呈空泡状,12个核仁；,第84页/共116页,第84页/共116页,泡状核细胞癌,第85页/共116页,泡状核细胞癌第85页/共116页,未分化鳞癌 癌细胞小而浆少 核圆浓染 免组鉴别 2.腺癌 (adenocarcinoma) 高分化少见，腺泡或腺腔样；低分成条索或片块,返回,第86页/共116页,未分化鳞癌 癌细胞小而浆少 核圆浓染 免组鉴,扩散途径 1.直接蔓延 向上 IIVI颅神经

46、受损、向下、外侧、前 鼻腔、眼眶、后蔓延 2.转移 (1)淋巴道转移 固有层淋巴管网丰富，常在早期就经淋巴道转移 咽后壁淋巴结颈上深淋巴结,胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3 无痛性结节 （2）血道转移 多见于肝、肺、骨、肾等 临床 原发灶开始很小，不易发现，常被漏诊或误诊；吸鼻带血、耳鸣、无痛性结节；60%是以颈部肿块而就医。治疗以放疗为主。,第87页/共116页,第87页/共116页,二. 肺 癌（carcinoma of thelung） 原发性肺癌的发病率和警惕死亡率呈明显上升趋势。居恶性肿瘤首位，四十岁以上(60),男：女=4：1 1.5：1 病因 1.吸烟 是公认的最危险因素 （尤嗜吸

47、卷烟） 25倍，与量和吸烟时间长短呈正相关。 3、4-苯并芘、尼古丁 、焦油 芳烃羟化酶（AHH） 环氧化物（终致癌物）,第88页/共116页,第88页/共116页,2.大气与空气的污染 肺癌的发生 3、4-苯并芘浓度的浓度呈正相关。 3.职业因素 如放射性(铀)矿石的开采等 个旧市锡矿中发病率特别高，井下矿工达435.44/10万，与氡、氡子体有关。 机理 与致癌因素致机体细胞遗传基因改变有关。 肺癌中有20种癌基因发生突变或抑癌基因失活.,第89页/共116页,第89页/共116页,组织发生 绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于腺上皮和肺泡上皮。 肺鳞癌 起源于较大支气管 肺腺癌 支气

48、管的粘膜和腺上皮 细支气管肺泡癌 支气管的粘膜和肺泡上皮 小细胞肺癌 嗜银细胞 病理变化 1.肉眼类型：根据其部位和形态可分为： 中央型 最为常见，占60%70%，癌块位于肺门部 周围型 肿块呈结节或球形 接近肺膜 可侵犯胸膜 弥漫型 癌组织沿肺泡管、肺泡侵润生长 鉴别,第90页/共116页,组织发生第90页/共116页,第91页/共116页,第91页/共116页,第92页/共116页,第92页/共116页,第93页/共116页,第93页/共116页,第94页/共116页,第94页/共116页,第95页/共116页,第95页/共116页,早期肺癌和隐性肺癌,早期肺癌 中央型：段、叶，局限于管壁

49、，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径2cm，无LN转移。,第96页/共116页,早期肺癌和隐性肺癌 第96页/共116页,隐性肺癌 指临床肺内无肿块及影像学检查（）痰细胞学检查癌细胞阳性， 手术切除标本为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。,第97页/共116页,隐性肺癌 指临床肺内无肿块及影像学检查（,2.组织学类型及病变 复杂多样，2003年WHO肺癌分类较为完善，8个基本类型较好反映其临床特点及预后。 （1）鳞状细胞癌 最常见 占肺癌的30%50%，占手切60%，在中央型在占80%85%，中老年且吸烟，大支气管，痰脱落细胞学阳性率最高。,第98页/共116页,

50、2.组织学类型及病变 复杂多样，2003年,第99页/共116页,第99页/共116页,（2）腺癌 明显升高, 周围型中近65%为腺癌.女性相对多见.位于胸膜下,累及胸膜. 瘢痕癌 腺癌伴纤维化 肺腺癌的 (高)细支气管肺泡癌 单层生长 乳头 类 型 (中)腺泡、乳头和实体粘液细胞癌 (低)无腺样结构 实心条索 （3）腺鳞癌 干细胞,第100页/共116页,第100页/共116页,第101页/共116页,第101页/共116页,（4）小细胞癌 小细胞肺癌 (SCLC) 又称小细胞神经内分泌癌或小细胞未分化癌。,占2025%。 80%男，是分化最低恶性度最高的一型，生长迅速，转移早。手术效果差，