内科学消化性溃疡ppt课件.ppt

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1、第四章 消化性溃疡,定义 消化性溃疡(peptic ulcer)指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸胃蛋白酶的消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。 胃溃疡(Gastric ulcer，GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU) 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 HP NSAIDs,流行病学,国外资料,10人一生中患过消化性溃疡。 好发于男性 男女溃疡发病率比;DU 4.46.8:1 GU为.3.64.7：1 在消化性溃疡中， DU比GU多 胃癌高发区GU多于DU。 DU见于青壮年，而GU则多见于中老年

2、消化性溃疡中老年人的比率增高,病因和发病机制,平衡学说：防御和修复机制：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘 膜血流量、细胞更新、前列腺素和 表皮生长因子等。侵袭因素： 胃酸、蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药 物和其他有害物质 侵袭因素增强， DU 防御修复因素减弱，GU 两者兼之 消化性溃疡是由多种病因所致的异质性疾病，即患者之间的病因、发病机制可能并不相同，只是临床表现相似而已。,(一)、幽门螺杆菌感染 消化性溃疡的主要病因 1.临床观察证据 （1）消化性溃疡患者Hpylori感 染率高 DU患者HP 感染率为90一100 GU患者HP为80一90,（2）HP 感染 PU 危险性高 10年 15

3、%-20%HP感染者发生消化性溃疡,(3)根除HPylori可促进溃疡愈合 根除HPylori：高疗效抗Hpylori方案治疗2周， 随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结 束后4周复查HP，HP阴性为根除HP 溃疡愈合率高于PPI治疗者 难治性溃疡(refractory ulcer)：在有效根除 HP治疗后，得到痊愈,（4）根除HP后 溃疡复发降低： 用常规抗酸分泌剂治疗后愈合的溃疡， 停药后溃疡的年复发率为5070。 根除HP溃疡年复发率降至5以下，从而 使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。,2.HP感染致溃疡的机制改变了 粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 HP毒力因子，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二

4、指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御修复机制 HP感染可增加胃泌素(gastnn)和胃酸的分泌，增强了侵袭因素 这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成,（1）损害局部粘膜防御/修复 HP的毒素 空泡毒素A蛋白 酶 尿素酶 -氨 粘液酶H 脂多糖 磷脂酶,（2）增加侵袭因素 Hpylori感染可引起高胃泌素血症 HP 感染引起的炎症和组织损伤使 胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响 生长抑素(somatostatln)产生， 使后者对G细胞释放胃泌素的抑制 作用减弱 Hpylori尿素酶水解尿素产生的 氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃 酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制,（3

5、） HP感染引起消化性溃疡机制假说 “漏屋顶”假说:(hypothesis of leaking roof） GU 把胃粘膜屏障比喻为“屋顶” 保护其下方粘膜组织免受胃酸(“雨”) 的损伤。当粘膜受HP损害时(形成“漏屋顶”)，就会造成“泥浆水”(H 反弥 散)，导致粘膜损伤和溃疡形成 六因素假说: 胃酸胃蛋白酶、胃化生 DU (Gastric metaplasia)、 十二指肠炎、Hpylori感染 高胃泌素血症、碳酸氢盐分泌减少,（二）非甾体类抗炎药 对胃十二指肠粘 膜具有损伤作用 1阿司匹林以及其他NSAID最为显著。 2长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和

6、出血、穿孔等并发症的发生率。 3由于摄人NSAlD后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。 溃疡发生的危险性除与服用的NSAID种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄(60岁)、既往溃疡病史和并发症史、Hpylori感染、吸烟、同时应用抗凝药物、肾上腺皮质激素等因素有关。,NSAID损伤胃十二指肠粘膜的机制 1 直接局部作用： 阿司匹林和绝大多数NSAlD在pH20的胃液中呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜细胞内； 细胞内高浓度NSAID产生毒性作用损伤细胞膜，增加氢离子反弥散，进一步损伤粘膜细胞，使更多的药物进入细胞内，从而造成恶性循环。 2 系统作用：经肠外途

7、径给药也可引起胃溃疡 NSAID的系统作用与其抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，使胃肠道粘膜中具有细胞保护作用的内源性前列腺素(PG)，特别是PGE1、PGE2及PGI2合成减少，从而削弱胃十二指肠粘膜对胃酸胃蛋白酶的防御作用。 服用合成的PGE，类似物米索前列醇(misoprost01)可预防NSAID引发的溃疡,（三）胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,胃酸：无酸的情况下罕有溃疡 抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 胃蛋白酶(pepsin)：主细胞分泌的胃蛋白酶原 经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质 分子，所以

8、对粘膜有侵袭作用。胃蛋白 酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为 不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃 蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH增加 到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。,DU患者 平均基础酸排量(basal acid output，BAO)和五肽胃泌素等刺激 后的最大酸排量(maximal acid output MAO)常大于正常人，MAO低于 10mmolh者甚少 GU患者 基础和刺激后的胃酸排出量多属 正常或甚至低于正常，仅发生于幽门 前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出 量可高于正常。,DU患者胃酸分泌增多 壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常

9、人之1.52倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和(或)是高胃泌素血症(如在胃泌素瘤、Hpriori感染)长期刺激的结果。 壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人 。 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦pH降至2.5以下时，G细胞分泌胃泌素的功能就受到抑制。 迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。,（四）其他危险因素1. 吸烟 增加胃酸 胃蛋白酶的分泌 降低防御因素 吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡

10、愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。 吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列腺素合成,2.遗传因素 消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗传因素还是环境因素起主要作用 1:HP在家庭内人人之间传播。 2:高胃蛋白酶原血症I和家族性高胃泌素血症，在根除HP后大多可恢复正常，提示Hpriori感染而不是遗传起主要作用。 3:O型血者发生DU的危险性较其他血型者高,O型血者易得DU还是与HP感染有关。,5.胃十二指肠运动异常 快：部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。 慢：部分GU患者存

11、在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流。 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重HP感染或NSAID摄人对胃粘膜的损伤。,3.应激和心理因素 急性应激可引起应激性溃疡 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症； 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。,4.饮食 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。 必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关。 高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。,6.病毒感染 I型单纯疱疹病毒(HSV-

12、1) 提示HSV-l局部感染可能与“消化性溃疡”的形成有关。 巨细胞病毒感染 在肾移植或免疫缺陷的患者中， 巨细胞病毒感染 可能参与。,（五）与消化性溃疡相关的疾病 消化性溃疡，特别是DU的发病率在 以下疾病患者中明显升高 慢性肺疾病 肝硬化 慢性肾功能不全、肾移植,病理,一、溃疡的肉眼观察 1部位 球部：DU多发生在球部，前壁常见 球后溃疡：偶尔溃疡见于球部以下部位 对吻溃疡：在十二指肠球部或胃的前后壁相 对应处同时发生的溃疡 复合溃疡：胃和十二指肠均有溃疡发生者 胃部：GU可发生于胃的任何部位，特别是胃 角和胃窦小弯，而病变在胃底者罕见,2数目 大多是单发，少数可有2个或2个以 上溃疡并存

13、，称为多发性溃疡 (multiple ulcers)。3DU的直径 一般2cm，GU3cm) 4形态 典型的溃疡呈圆形或椭圆形，但亦 有呈不规则形或线形者。5，深度 浅者仅超过粘膜肌层，深者则可贯 穿肌层，甚至浆膜层。6并发病变 穿孔 前壁穿孔引起急性腹膜炎 后壁穿孔往往和邻近器官如 胰、肝、横结肠等粘连，而 称穿透性溃疡。,（二）溃疡的显微镜下观察 镜下观察，溃疡的基底部可分为4层： 急性炎性渗出物，由白细胞、红细 胞和纤维蛋白所组成； 嗜酸性坏死层，为无组织结构的坏 死物； 肉芽组织，内含丰富的血管和结缔组织的 各种成分； 瘢痕组织。,临床表现,（一）疼痛 1.疼痛部位 多位于上腹中部、偏

14、右或偏左。但胃体上部和贲门下部溃疡的疼痛可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。胃或十二指肠后壁的溃疡，特别是穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。 2.疼痛程度或性质 为隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛。 3.疼痛节律性 与进食有关 DU的疼痛 常在两餐之间发生，持续不 减直至下餐进食或服用抗酸 剂后缓解。 DU可发生夜间疼痛 GU的疼痛 多在餐后1h内 出现，经1 2h后逐渐缓解，直至下餐进 食后再复现上述节律。,4.疼痛的周期性 周期性疼痛是消化性溃疡的 特征 DU突出 上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后，继以较长时间的缓解，以后又复发。溃疡一年四季均可复发，但以秋末至春初较冷的季节更为常见。,

15、（二）其他症状 上腹疼痛 、反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状、体重减轻。,(三)体征 缺乏特异性体征 溃疡活动期，多数患者有上腹部局限性轻压痛，DU压痛点常偏右 少数患者可因慢性失血或营养不良而有贫血 部分GU患者的体质较瘦弱,消化性溃疡的特殊类型和问题,1.无症状性溃疡(silence ulcer) 1535 内镜或X线钡餐检查时被发现，或出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始 被发现。 以老年人为多见。 维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状， NSAID诱发的溃疡中占3040。,2.老年人消化性溃疡 老年消化性溃疡临床表现多不典型，有许多方面与青壮年消化性溃疡

16、不同。老年者 中GU发病率等于或多于DU。 胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别。 无症状或症状不明显者的比率较高，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较为突出。,3.胃、十二指肠复合溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡，这两个解剖部位溃疡的病期可相同，亦可不同。 复合溃疡的检出率约占全部消化性溃疡的5。 DU往往先于GU出现。 复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。 GU如伴随DU，则其恶性的机会较少,4.幽门管溃疡(pyloric channel ulcer) 幽门管位于胃远端，与十二指肠交接， 长约2cm。 病理生理 与DU相似，胃酸一般增多。

17、 症状 幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期 性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见 对抗酸剂反应差，容易出现呕吐或 幽门梗阻，穿孔或出血的并发症也 较多。,5.十二指肠球后溃疡 占DU的3。 溃疡多发生于十二指肠乳头的近端。球后，溃疡多具有DU的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗的反应较差，较易并发出血。,6.难治性溃疡 一般指正规治疗一定时间(GUl2周，DU8周)后，胃镜检查确定未愈的溃疡和(或)愈合缓慢、复发频繁的溃疡。,实验室检查,1.幽门螺杆菌检测 侵入性 ：需做胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确 定存在的胃十二指肠疾病。 试验 快速尿素酶试验 (rapid urease test

18、，RUT)、 组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微 需氧培养和多聚酶链反应(PCR) 非侵人性： 仅提供有无Hpylori感染的信息。 试验 有13C或14C尿素呼气试验 (urea breath test，UBT) 血清学试验 粪便Hpylori抗原(HpSA)检测。,1. HP的检测方法 1/ RUT 是侵人性试验中诊断Hpylori感染的首选方 法，操作简便、费用低。 2/ 组织学检查 直接观察HP，与常规H-E染色 相比，Warthin-Starry等特殊染色能 提高检出率。 3/ 胃粘膜涂片后染色镜检 方法简便、易漏检。 4/ Hpylori培养和PCR检测技术要求和费用相对较 高，主要

19、用于科研。 5/ 13C-UBT或14C-UBT检测诊断Hpylori感染的敏感 性和特异性高，可作为根除治疗后复 查的首选方法。 6/ HpSA检测 是一项新方法，其诊断Hpylori感染 的敏感性和特异性也很高 . 7/ HP抗体IgG的血清学试验,2.胃液分析 GU患者的胃酸分泌正常或低 部分DU患者增多 目前胃液分析主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。,3.血清胃泌素测定 消化性溃疡患者的血清胃泌素较正常人稍高 怀疑有胃泌素瘤，应作此项测定。血清胃泌素值一般与胃酸分泌虽反比， 胃酸低，胃泌素高， 胃酸高，胃泌素低； 胃泌素瘤时则两者同时升高。,诊断,病史和症状 典型的周期性和节律性上 腹部疼痛

20、是诊断消化性溃 疡的主要线索 辅助检查 x线钡餐检查 和(或)内镜检查,(一)内镜检查 内镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下活检作病理检查。它对于消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于钡餐检查。,内镜下溃疡分为三期、 每期又可分为两个阶段： 1活动期(active stage，A) 溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。 (A1)：周边粘膜充血、水肿。 (A2)：周边粘膜充血、水肿开始消退，四周 出现再生上皮所形成的红晕(A2)。 2愈合期(healing stage，H) 溃疡缩小变浅，苔变薄。 (H1)：四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围 拢，粘膜皱襞向溃疡集中。

21、 (H2)：溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，粘膜 皱襞更加向溃疡集中。 3瘢痕期(scar stage，S) 溃疡基底部的白苔消失 (S1)：呈现红色瘢痕 (S2)：呈现白色瘢痕,溃疡出血forrret分类,Ia：活动性出血*Ib：活动性渗血IIa：血管裸露（未出血）*IIb：附着血凝块*IIc：平坦色素点III：洁净底,（二）X线钡餐检查,钡剂和空气双重对比造影技术和低张造 影技术检查胃和十二指肠。 x线征象 直接：龛影是溃疡的直接征象。 是诊断本病的可靠依据 间接：诊断特异性有限。 局部痉挛、激惹现象、十二 指肠球部畸形和局部压痛,鉴别诊断,上腹疼痛症状的疾病鉴别 与表现为消化性溃疡的胃泌素瘤

22、鉴别,（一）.有消化不良症状的其他疾病 指有消化不良的症候而无溃疡及其他器质性疾病(如肝胆系病)者，与消化溃疡病的鉴别有赖于X线和胃镜检查。 慢性胆囊炎和胆石症 对疼痛与进食油腻有关，位于右上腹，并放射至背部、伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作出鉴别。对不典型的病人，鉴别需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查。（二）.胃溃疡与胃癌 怀疑恶性溃疡，复查并反复取病理。晚期溃疡型胃癌内镜下形状不规则、苔污秽、边缘呈颗粒状隆。强力药物治疗，不能作为判断溃疡性质依据 愈合不良难治性胃溃疡，随访,（三）.胃泌素瘤 卓-艾综合征 亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非B细胞瘤分泌大

23、量胃泌素者所致。肿瘤往往很小(15mmolh，BAOMAO60)、血清胃泌素测定(常500pgm1)和激发试验(胰泌素试验或钙输注试验阳性)有助于胃泌素瘤的定性诊断，超声检查(包括超声内镜检查)、CT、MRI、选择性血管造影术等有助于胃泌素瘤的定位诊断。,并发症),出血、穿孔、幽门梗阻 、癌变（一）上消化道出血 DU并发出血的发生率比GU高 球部后壁溃疡和球后溃疡更易发生出血。 出血的病因 溃疡出血约占50。 出血量 与被溃疡侵蚀的血管的大小有关。 临床表现 取决于出血的速度和量的多少。 黑便、呕血、休克。 诊断 根据消化性溃疡的病史和上消化道 出血的临床表现 。在出血内2448h 内进行急诊

24、内镜 鉴别诊断 急性糜烂性胃炎、食管或胃底静脉曲张破裂、食管贲门粘膜撕裂症、胃癌 下止血治疗。 ,（二）穿孔 溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层并发穿孔。 急性：位于十二指肠前壁或胃前壁，穿孔后胃 肠内容物渗入腹膜腔引起急性腹膜炎。慢性：十二指肠后壁或胃后壁的溃疡深达浆 膜层时已与邻近组织或器官发生粘连 穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，为慢性 穿孔或穿透性溃疡。亚急性：邻近后壁的穿孔或穿孔较小而只引起 局限性腹膜炎时。,穿孔的表现： GU穿孔，尤其是餐后穿孔，漏入腹腔的内容物量往往比DU穿孔多，所以腹膜炎常较重。 肝浊音界缩小或消失，表示有气腹存在 外周血白细胞总数和中性粒细胞增多， 腹部X线透视时可见

25、膈下游离气体。 穿孔的鉴别： 消化性溃疡穿孔须与急性阑尾炎、急性胰腺炎、子宫外孕破裂、缺血性肠病等急腹症相鉴别。,（三）幽门梗阻 80由DU引起，其余为幽门管溃疡或幽门前区溃疡。 原因：1 是由于溃疡活动期时溃疡周围 组织炎性充血、水肿或炎症引起的 幽门反射性痉挛所致。此类幽门梗 阻属暂时性，内科治疗有效。 2 是由于溃疡多次复发，瘢痕形成 和瘢痕组织收缩所致，内科治疗无 效，多需外科手术治疗。 3 幽门和十二指肠段有轻度狭 窄，但平时不出现梗阻征象，应用 解痉药物减弱了胃排空能力后可诱 发幽门梗阻。,临床表现： 上腹饱胀以餐后为甚，呕吐后可减轻， 呕吐物量多，内含发酵宿食。 因不能进食和反复

26、呕吐而逐渐出现体弱、脱水和低氯低钾性碱中毒等临床表现。 清晨空腹时插胃管抽液量200ml，即提示有胃滞留。 上腹部空腹振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的典型体征。,（四）癌变 1一2的GU可发生癌变，DU则否 GU癌变发生于溃疡边缘。 对长期慢性GU 、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。在胃镜下取多点活检作病理检查，并在积极治疗后胃镜复查，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。,治疗,治疗目的： 消除病因、解除症状、愈合溃疡、 防止复发和避免并发症,（一）一般治疗 生活、工作、过度劳累、精神紧张、焦虑。 原则： 进餐要定时、避免辛辣、过咸食 物及浓茶、咖啡等饮料。 牛乳和豆浆能稀释胃酸于一

27、时，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除，服用NSAlD者，应尽可能停服；,（二）药物治疗 1根除Hpylori治疗方案 （1）治疗方案 基础：一种PPI 一种铋剂 克拉霉素 阿莫西林(或四环素) 甲硝唑(或替硝唑) 三联疗法：PPI两种抗生素 四联疗法： PPI铋二种抗生素 建议：四联 时间10-14天 初次治疗应含克拉霉素,（2） 根除HP治疗后 是否继续治疗？ 需要抗溃疡治疗2-4周 溃疡大 有并发症 无需抗溃疡治疗 (3） 抗HP治疗后复查 停药后4周 适应症：难治性溃疡 有并发症 GU有恶变可能 4 抗HP治疗的费用和疗效分析

28、根除HP一次费用高，但远期疗效好，降低治疗复发 的治疗费用,2.抗酸分泌治疗 碱性抗酸药物 抑酸药物 HRA PPI 3. 保护胃黏膜治疗 (1) 硫糖铝 覆盖溃疡面 (2) 胶体次枸橼酸铋 覆盖溃疡面+杀HP (3) 前列腺素类 抑酸+增加黏膜血流+增加保护,（三）.特殊溃疡的处理1.NSAID相关溃疡的治疗和预防（1）治疗 应用PPI治疗-NSAIDs？（2）预防 尽量减少其用量、应用副作用小的 米索前列醇 PPI（3）伴HP感染 用药之前根除HP 有溃疡 停药 根除HP 有溃疡 不能停药 根除HP？,2.难治性溃疡的治处理,（1）：积极寻找溃疡的病因 HP NSAID（2）：优化胃酸抑制

29、 空腹 细胞色素CYP2C19 影响小PPI 次数 1-2次每日 内镜确诊 确定HP是否根除 去除诱因 （NSAID） 治疗 非HP 非NSAIDs 加倍PPI,（四）.溃疡复发、出血的预防（1）除去溃疡复发危险因子： NSAID 阿司匹林（2） 非HP 非NSAID （3）难根除HP 出血并发症见于高龄 伴有其他严重疾病 时危险性高，重点预防复发人群 维持治疗； 对象： HP（-）溃疡 长期应用NSAIDs 方法： 半量HRA 按需PPI 时间： 短 3-6月 长1-2年间歇治疗： 间歇全量 症状自我疗法,（三） 消化性溃疡治疗策略 确诊GU、DU 有无HP感染 HP阳性 抗HP治疗后 再抗酸治疗2-4周 HP阴性 NSAID 常规 DU 4-6周 GU 6-8周 维持治疗？ 外科治疗： 大量出血内科治疗无效 急性穿孔 器质性幽门梗阻 内科治疗无效的难治性溃疡 GU可疑癌变,预后,