十八病区护理查房1课件.ppt
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1、护理查房,1848床 夏祥林ZY1200925癫痫持续状态伴肺部感染,护理查房1848床 夏祥林,入院介绍:,1848床 夏祥林,男,66岁,因“四肢抽搐3小时”,头颅CT提示:1、老年脑改变2、左颧弓骨折,于5月17日12:45拟癫痫持续状态,肺部感染,左颧弓骨折收住入院。,入院介绍:,既 往 史 :既往有癫痫,自服苯妥英钠家 族 史:无特殊个 人 史:无儿无女,长期居住敬老院,既 往 史 :既往有癫痫,自服苯妥英钠,住院经过,05-17 患者入院时神志处于昏迷状态,双侧瞳孔等大等圆,直径约0.2CM,对光反射存在。T:37.9,P:100次/分,R:22次/分,BP:97/63mmHg,左
2、颧部青紫,四肢抽搐,处于癫痫持续状态。遵医嘱立即予地西泮10Mg静脉推注,并予吸氧3升/分,心电监护,血氧饱和度监测,保留导尿,禁食,及抗炎、营养脑细胞等治疗,一级护理,病危。 14:50患者抽搐一次,持续约10秒钟,遵医嘱予地西泮100Mg加入生理盐水250ml中以15ml/h静脉维持。 15:00患者神志转为模糊状态。 19:00再次发生抽搐,持续约10秒钟,遵医嘱调节地西泮40ml/h。晚间时有抽搐发生,每次持续10秒. 20:10测T38.8 ,遵医嘱予复方氨基比林10Mg肌注并予物理降温. 23:00T39.2 ,遵医嘱予地塞米松5Mg静推. 24:00患者再次转为昏迷状态。,住院经
3、过 05-17,05-18 02:00血氧饱和度较前下降,波动于89%左右,痰液多,予吸痰一次,改面罩吸氧6-8升/分,血氧饱和度恢复至95%以上,医嘱加用氨溴索祛痰治疗. 夜间抽搐频率下降,05:40调节地西泮以30ml/h泵入。 18号白天患者仍时有抽搐,地西泮组维持,医嘱加用鲁米那肌注,甘露醇 静滴降低颅内压。T下降至38.0 左右。 05-19 患者未再抽搐仍痰液多且粘稠,血氧饱和度不稳定,波动于80%-96%,予加强翻身拍背,吸痰prn. 14:00改鼻导管吸氧5升/分。 05-20 患者入院第4天,T降至37.0 左右,医嘱予停禁食,改鼻饲流质饮食。停用地西泮组,予苯妥英钠0.2g
4、tid鼻饲,继续予抗感染、降颅压治疗。患者尿液浑浊,有少许絮状物,遵医嘱予膀胱冲洗一次。 05-21至05-23 患者生命体征平稳,心率波动于80次/分,血压波动于100/60mmhg.血氧饱和度波动于95%左右。入院后未排便。 05-23 患者看护人放弃治疗,自动出院 相关实验室检查:尿常规示尿胆原弱阳性,尿蛋白+1,酮体+1;血常规示中性粒细胞%0.857;血糖9.97mmol/l;血钠152.0mmol/l。,05-18,定义,癫痫(epilepsy)即俗称的“羊角风”或“羊癫风”,是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。 癫痫持续状态(Status epile
5、pticus)指凡一次癫痫发作持续30分钟以上。或反复发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。,定义,病因,遗传因素 遗传因素是导致癫痫尤其是特发性癫痫的重要原因。分子遗传学研究发现,一部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能改变。脑部疾病 先天性脑发育异常:大脑灰质异位症、脑穿通畸形、结节性硬化、脑面血管瘤病等 颅脑肿瘤:原发性或转移性肿瘤 颅内感染:各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑弓形虫病等 颅脑外伤:产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等 脑血管病:脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑动脉瘤、脑动静脉畸形等 变性疾病:阿尔茨海默病、多发性硬化、皮克病等全身或系统性疾
6、病 缺氧:窒息、一氧化碳中毒、心肺复苏后等; 代谢性疾病:低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等; 内分泌疾病:甲状旁腺功能减退、胰岛素瘤等; 心血管疾病:阿-斯综合征、高血压脑病等; 中毒性疾病:有机磷中毒、某些重金属中毒等; 其他:如血液系统疾病、风湿性疾病、子痫等。,病因 遗传因素,分类,原发性癫痫: 又称特发性癫痫,至今尚无脑部器质性损伤的病理变化或代谢异常的证据,多数病人在儿童或青年期首次发病,可能与遗传因素密切相关。 继发性癫痫: 又称症状性癫痫,指由其他疾病导致的癫痫,可见于任何年龄,大多起病于青壮年之后。发作形式多为部分性发作,如单纯部分性发作(运动性、感觉性、植物神经性)、复杂
7、部分性发作(精神运动性发作)等,少数患者可发展为全身性发作。抗癫痫药物治疗效果不好,若能去除原发病,癫痫大多可以得到根治。,分类 原发性癫痫:,发病机制,离子通道功能异常 离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础,其编码基因突变可影响离子通道功能,从而导致某些遗传性疾病的发生。目前认为很多人类特发性癫痫是离子通道病,即有缺陷的基因编码有缺陷的离子通道蛋白而发病,其中钠离子、钾离子、钙离子通道与癫痫相关性的研究较为明确。 神经递质异常 癫痫性放电与神经递质关系极为密切,正常情况下兴奋性与抑制性神经递质保持平衡状态,神经元膜稳定。当兴奋性神经递质过多或抑制性递质过少,都能使兴奋与抑制间失衡,使膜
8、不稳定并产生癫痫性放电。 神经胶质细胞异常 神经元微环境的电解质平衡是维持神经元正常兴奋性的基础。神经胶质细胞对维持神经元的生存环境起着重要的作用。当星形胶质细胞对谷氨酸或氨基丁酸的摄取能力发生改变时可导致癫痫发作。,发病机制 离子通道功能异常,诊断,询问病史 确定是否为癫痫详细询问患者本人及其亲属或同事等目击者,尽可能获取详细而完整的发作史,是准确诊断癫痫的关键。 检查: 1.EEG,BEAM,Holter(脑电图,脑电地形图,动态脑电图监测):可见明确病理波,棘波,尖波,棘-慢波或尖-慢波,2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT,头颅MRI,MRA,DSA等检查可发现相应的病灶,3.腰穿CS
9、F检查,可有改变. 脑电图检查是诊断癫痫发作和癫痫的最重要的手段,并且有助于癫痫发作和癫痫的分类。临床怀疑癫痫的病例均应进行脑电图检查。需要注意的是,一般常规脑电图的异常率很低,约为1030 %。而规范化脑电图,由于其适当延长描图时间, 保证各种诱发试验, 特别是睡眠诱发, 必要时加作蝶骨电极描记, 因此明显提高了癫痫放电的检出率,可使阳性率提高至80%左右,并使癫痫诊断的准确率明显提高。,诊断 询问病史,脑电图,脑电图(electroencephalogram, EEG)是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动。EEG是癫痫诊断和治疗中最重要的一项检查工具,尽管高分辨率的解剖和功能
10、影像学在不断的发展,但在癫痫的诊治中EEG始终是其他检测方法所不可替代的。EEG 在癫痫诊断中的作用概括有以下几点:确定发作性事件是否为癫痫发作;确定癫痫发作类型;确定可能的癫痫综合征;有助于发现癫痫的诱发因素。EEG在癫痫治疗中的作用主要有:评估单次无诱因的癫痫发作后再次发作的风险性;评估何种类型的抗癫痫药可能最有效;评估有无外科手术适应症,确定发作起源部位;寻找认知功能受损的原因;判断临床行为变化是否为非惊厥性持续状态;评估抗癫痫药撤药后复发的风险性等。,脑电图脑电图(electroencephalogram, E,异常脑电图波形,异常脑电图波形,脑电图对比,脑电图对比,脑电活动,脑电活动
11、,临床表现,全面强直-阵挛性发作:以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征,典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。一次发作持续时间一般小于5分钟,常伴有舌咬伤、尿失禁等,并容易造成窒息等伤害。强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。失神发作:典型失神表现为突然发生,动作中止,凝视,叫之不应,可有眨眼,但基本不伴有或伴有轻微的运动症状,结束也突然。通常持续5-20秒,罕见超过1 分钟者。主要见于儿童失神癫痫。强直发作:表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的收缩,肌肉僵直,使肢体和躯体固定在一定的紧张姿势,如轴性的躯体伸展背屈或者前屈。常持续数秒至数十秒,但是一般不超过1分钟。强
12、直发作多见于有弥漫性器质性脑损害的癫痫患者,一般为病情严重的标志。肌阵挛发作:是肌肉突发快速短促的收缩,表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动,有时可连续数次,多出现于觉醒后。可为全身动作,也可以为局部的动作。肌阵挛临床常见,但并不是所有的肌阵挛都是癫痫发作。既存在生理性肌阵挛,又存在病理性肌阵挛。同时伴EEG多棘慢波综合的肌阵挛属于癫痫发作,但有时脑电图的棘慢波可能记录不到。肌阵挛发作既可见于一些预后较好的特发性癫痫患者(如婴儿良性肌阵挛性癫痫、少年肌阵挛性癫痫),也可见于一些预后较差的、有弥漫性脑损害的癫痫综合征中。痉挛:指婴儿痉挛,表现为突然、短暂的躯干肌和双侧肢体的强直性屈性或者伸性收缩,
13、多表现为发作性点头,偶有发作性后仰。其肌肉收缩的整个过程大约13秒,常成簇发作。失张力发作:是由于双侧部分或者全身肌肉张力突然丧失,导致不能维持原有的姿势,出现猝倒、肢体下坠等表现,发作时间相对短,持续数秒至10余秒多见,发作持续时间短者多不伴有明显的意识障碍。失张力发作多与强直发作、非典型失神发作交替出现于有弥漫性脑损害的癫痫,但也有某些患者仅有失张力发作,其病因不明。,临床表现,发作类型,根据临床表现,癫痫发作分为多种类型,常见的有:大发作突然意识丧失,继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止,进入昏睡状态。
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