口腔临床检验肝炎病毒课件.ppt

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1、病原生物学,病原生物学,口腔临床检验肝炎病毒课件,肝炎病毒,HAV 甲型肝炎病毒HBV 乙型肝炎病毒HCV 丙型肝炎病毒HDV 丁型肝炎病毒HEV 戊型肝炎病毒,肝炎病毒 HAV 甲型肝炎病毒,Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒,Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒,口腔临床检验肝炎病毒课件,生物学特性,+ssRNA ，小RNA病毒科 27nm, 球形， 20面立体对称，无包膜一个血清型抵抗力比其他肠道病毒强变性剂、酸 (pH 1.0 for 2h), 60 1h，在淡水和盐水中可存在数月。,生物学特性 +ssRNA ，小RNA病毒科,致病性,粪口途径传播

2、传染源: 病人、隐性感染者,致病性粪口途径传播,HAV的致病性,粪口途径传播,小肠淋巴结中大量增殖,入血并形成病毒血症,肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）,通过胆汁随粪便排出体外,HAV的致病性粪口途径传播小肠淋巴结中大量增殖入血并形成病,致病机理：,免疫病理作用 早期 自然杀伤细胞 晚期 杀伤性T淋巴细胞，干扰素,致病机理：,口腔临床检验肝炎病毒课件,immunity免疫性,无论显性感染还是隐性感染 均能产生抗-HAV的 IgM和IgG抗体,抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现 阳性可作为甲肝的确诊依据,抗-HAV的IgG在恢复后期出现 有保护作用，维持终身,immunity

3、免疫性无论显性感染还是隐性感染抗-HAV的I,隐性感染多* *无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关预后好重症肝炎: 13 / 1000孕妇感染后果严重,隐性感染多,防治原则,控制传染源 切断传播途径丙种球蛋白killed HAV vaccinelive attenuated HAV vaccine,防治原则控制传染源,戊型肝炎病毒,+ssRNA ，杯状病毒科？ 32nm, 无包膜一个血清型4-20 易被破坏，100 5分钟灭活。紫外线、次氯酸敏感。,戊型肝炎病毒+ssRNA ，杯状病毒科？,口腔临床检验肝炎病毒课件,* *传染：人和猪，粪-口途径，水型流行致病性急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性

4、肝炎。孕妇感染严重,病死率高达20%。,* *传染：人和猪，粪-口途径，水型流行,乙型肝炎病毒hepatitis B virus， HBV,乙型肝炎病毒,hepatitis B virus, HBV乙型肝炎病毒,hepatitis B virus, HBV乙型肝炎病毒,* *形态结构,三种颗粒Dane颗粒（大球形颗粒）小球形颗粒管形颗粒,* *形态结构 三种颗粒,* Dane颗粒： 乙肝患者血清标本中的大球形颗粒，为完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。,* Dane颗粒：,HBV的小球形颗粒,HBsAg-containing particles 过剩的衣壳蛋白装配而成,HBV的小

5、球形颗粒HBsAg-containing part,HBV的管形颗粒,小球形颗粒串联而成,HBV的管形颗粒 小球形颗粒串联而成,HBV 基因组结构,不完全双链环状DNA含4个ORF,编码7个蛋白S HBsAg, Pre-s1,Pre-s2C HBcAg，HBeAgP polymerase多聚酶X HBxAg基因,HBV 基因组结构不完全双链环状DNA,转录产物：0.8kb HBxAg2.1kb PreS2 HBsAg2.4kb PreS1 PreS2 HBsAg3.5kb 病毒前基因组RNA; P蛋白，HBcAg HBeAg,转录产物：,口腔临床检验肝炎病毒课件,HBV抗原组成,HBsAg 表

6、面抗原说明病毒在肝中复制（机体受感染标志）四种亚型：adr, adw, ayr, aywantiHBs 中和抗体，有免疫保护作用，乙肝恢复的标志。,HBV抗原组成,HBV抗原组成,HBcAg 核心抗原一般不能检出antiHBc 非中和抗体抗HBc IgM说明HBV复制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作期。抗HBc IgG 感染呈慢性过程或感染过HBV,HBV抗原组成HBcAg 核心抗原,e抗原 HBeAg感染性病毒存在的最有效证据（复制及具传染性的标志）抗HBe 有一定保护作用，说明病毒感染性较低（是预后良好的征象）,* * HBV抗原组成,e抗原 HBeAg* * HBV抗原组成,培养 抵

7、抗力 很强， 耐冷、干燥、紫外及乙醇 100 10min 过氧乙酸、次氯酸钠、漂白粉、环氧乙烷等,培养,致病性与免疫性传染源 急性、慢性患者或无症状HBV携带者* *传播途径血液及血液制品垂直传播 胎盘、产道、哺乳性传播 密切接触 唾液、生殖道分泌物,致病性与免疫性,HBV致病性,*致病机制 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。,HBV致病性*致病机制,导致的疾病,1 急性肝炎2 慢性肝炎3 原发性肝癌,导致的疾病1 急性肝炎,HBV与原发性肝癌,90%原发性肝癌患者感染过HBVHBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比

8、正常人高217倍。肝癌细胞染色体中有HBV DNA的整合。,HBV与原发性肝癌90%原发性肝癌患者感染过HBV,免疫反应与临床表现,感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎 免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。,免疫反应与临床表现 感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性,* *乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义,HBsAg HBV感染的主要标志 抗HBs 乙肝恢复的标志（HBcAg ） HBV复制的标志抗HBc 病毒在体内持续复制 IgM急性乙肝或慢性乙肝 急性发作 IgG 感染呈慢性过程或感染过HB

9、VHBeAg HBV复制和血液有传染性的标志 抗HBe 有一定的保护，预后良好。,* *乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义 HBsAg,丙型肝炎病毒 hepatitis C virus， HCV,丙型肝炎病毒 hepatitis C virus， HCV,口腔临床检验肝炎病毒课件,生物学性状,黄病毒科成员4060nm, 球 形,有包膜(+)ss RNA,生物学性状黄病毒科成员,口腔临床检验肝炎病毒课件,致病性与免疫性,基因型：、 传播途径似HBV血液传播（输血后肝炎）性传播和母婴传播高危人群：同性恋者，静脉注射药物依赖者 接受血液透析的患者。,致病性与免疫性基因型：、,致病性,急性肝炎 15%慢

10、性肝炎 70% 15%可发展成肝硬化,致病性急性肝炎 15%,急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过,急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过,致病机制1 病毒复制直接损伤肝细胞2 细胞免疫造成的病理损伤HCV感染慢性化的可能机制：1 病毒变异产生免疫逃逸，导致持续感染2 低水平复制，不易诱导高水平的免疫应答3 存在于肝外组织中，不易清除,致病机制,Hepatitis D virus，HDV丁型肝炎病毒,Hepatitis D virus，HDV丁型肝炎病毒,生物学性状,(HDAg) 单负链环状RNA和 抗原（HDAg）* *缺陷病毒，需以HBsAg构成其衣壳来传播,生物学性状,致病性,传播途径与HBV

11、相同： 血液，精液，阴道分泌物 加重HBV感染：重症肝炎 Coinfection 联合感染（同时感染） Superinfection重迭感染致病作用：病毒的直接损伤及免疫病理反应,致病性 传播途径与HBV相同：,防治原则,一般预防HAV,HEV: 卫生管理，保护水源，对病人排泄物及用具消毒。HBV,HCV,HDV: 加强传染源的监测和管理，严格血液及血液制品的检测，加强手术器械消毒灭菌。,防治原则一般预防,防治原则,人工主动免疫HAV：减毒活疫苗和灭活疫苗HBV：基因工程重组疫苗HCV,HDV,HEV：无疫苗人工被动免疫,防治原则人工主动免疫,小 结,HAV +ssRNA 无包膜 粪口传播 致病性与致病机理 特异性预防HEV +ssRNA 粪口传播 重症肝炎,小 结HAV +ssRNA 无包膜 粪口传播,HBV 形态结构 基因组结构 复制周期 抗原组成 致病机制 微生物检查法HCV 生物学性状 致病性与致病机制HDV 缺陷病毒 联合感染 重叠感染,HBV,