《胰腺炎》PPT课件.ppt
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1、,胰 腺 炎,胰腺炎,胰腺的发生及其转位方向,胰腺的解剖图,胰腺的生理作用,外分泌功能 腺泡细胞-消化酶:淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 胰岛D细胞-生长激素 胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽 胰岛G细胞-胃泌素全胰切除的影响 消化吸收不良-脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱-糖尿病,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富,急 性 胰 腺 炎 Acute Pancreatitis,概 念
2、,概念:多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。临床分: 轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP),常见病因:胆石症(包括胆道微结石)酗酒高脂血症特发性,病 因,少见病因:代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素其他 胰腺分裂、-抗胰蛋白酶缺乏症,病 因,胆源性胰腺炎发病机理,酒精性胰腺炎发病机理,发病机理(一) 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环
3、紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,发病机理(二),重症胰腺炎的发病过程,发病机理(三),重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,急性胰腺炎超微结构损害,病 理,间质炎症:肉眼见:胰腺肿大显微镜下:间质充血、水肿与炎性细胞浸润,少量腺泡坏死和小灶性脂肪坏死胰腺组织坏死:肉眼见:胰腺肿大,间质坏死,脂肪坏死,出血,胰腺假性囊肿,血性腹水,DIC显微镜下:广泛腺泡坏死、出血与自溶,腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,大体变化,胰腺间质炎症,胰腺组织坏死,镜下改变,临床表现,轻症急性胰腺炎(MAP),腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征
4、轻恶心、呕吐发热黄疸,腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征),重症急性胰腺炎(SAP),临床表现,临床表现,Grey-Turner征,Cullen征,并发症,(一)局部并发症 脓肿 假性囊肿 坏死感染,并发症,(二)全身并发症败血症消化道出血ARDS急性肾衰(ARF)心律失常与心 衰胰性脑病糖尿病凝血异常 血栓形成、DIC水电解质、酸碱平衡紊乱MODS,辅助检查,WBC:1020*109/L淀粉酶脂肪酶:1.5 U(3d后)血糖: 10.0mmol/L血钙:2.0mmol/LX线B超CT,血、尿淀粉酶的测定,血淀粉酶(S-
5、Am + p-Am)6h后升高,48h下降,持续35d正常5倍(Somogyi法)胰型淀粉酶与病情无关尿淀粉酶(Winslow法)12h后升高,高于血淀粉酶,持续12w腹水淀粉酶,轻型胰腺炎:胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张,正常胰腺:增强扫描见胰管呈细条状透亮带,居胰腺正中偏前,形态规则,边缘锐利,粗细均匀,CT检查,重症胰腺炎:胰尾大片状坏死,增强后未显影,体部前后方均见小片状低密度坏死区(箭头),胰周有大量积液部囊肿,重症胰腺炎:体积增大,边缘模糊不规则,增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区(箭头),CT检查,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,CT检查,慢性
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