《生理学》第十章神经系统的功能ppt课件.ppt

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1、第十章 神经系统的功能,脑、脊髓 脑、脊髓之外,神经系统,中枢神经系统 + 周围神经系统,第一节 神经元与神经胶质 细胞的功能,一、神经元,（一）神经元的基本结构与功能,中枢： 1011个,不同神经元结构及功能部位,神经元基本功能,1、接受刺激 2、传递信息,（二）神经纤维的功能与分类 1、功能：传导兴奋,神经冲动,2、传导兴奋具有的特征：,生理完整性 绝缘性 双向性 相对不疲劳性,（二）神经纤维的功能与分类 3、神经纤维传导兴奋的速度：,直径：,髓鞘有无：,（二）神经纤维的功能与分类 3、神经纤维传导兴奋的速度： 直径： 髓鞘有无：,髓鞘厚度：,温度：,4、神经纤维的分类,（三）神经纤维的轴

2、浆运输,顺向,逆向,快（40-500 mm/d），慢（1-12 ）,1、特点：双向双速,胞体 轴突末梢,（四）神经的营养性作用,营养性因子,二、神经胶质细胞 功能 支持作用 修复和再生作用 免疫应答作用 物质代谢和营养性作用 绝缘和屏障作用 稳定细胞外的K+浓度 摄取和分泌神经递质。,第二节 神经元的信息传递,一、突触传递,化学突触（神经递质）电突触（局部电流）,经典突触,非定向突触,（一）经典的突触传递 1、结构,2、经典的突触分类,3、突触传递过程（电-化学-电传递）,Ca2+,电-化学-电传递,经典突触传递过程 突触前神经元兴奋 突触前膜去极化 Ca2+通道开放 突触小泡释放神经递质 突

3、触后膜受体 突触后膜去极化（超级化） 突触后电位,4、突触后电位1）兴奋性突触后电位(EPSP) 突触前膜释放： 兴奋性递质 突触后膜： Na+（主）、K+通透性增大,兴奋性突触后电位(EPSP),EPSP和IPSP的机制,4、突触后电位2）抑制性突触后电位(IPSP) 突触前膜释放： 抑制性递质 突触后膜： Cl- 通透性增大,抑制性突触后电位(IPSP),伸肌肌梭,伸肌,屈肌,4、突触后电位3）慢突触后电位 慢EPSP： K+电导降低,慢IPSP： K+电导增高,5、突触后神经元的兴奋与抑制,产生部位：轴突的始段,突触后神经元动作电位,突触后神经元的电活动变化,6、突触的可塑性 1）概念：

4、突触传递的功能可发生较长 时程的增强或减弱。 2）形式： 强直后增强 习惯化和敏感化 长时间增强和长时间抑制,（二）非定向 突触传 递,（二）非定向突触传递特点 不存在突触前膜及后膜的结构 不存在一对一的支配关系 递质传递时间长短不一 递质的影响取决于效应细胞有无相 应受体,（三）电突触传递 结构基础： 缝隙连接,二、神经递质和受体（一）神经递质 1、概念：,2、确定神经递质的条件 合成 储存 作用 失活 受体激动剂或拮抗剂,3、调质： 增强或削弱递质的效应。,4、递质和调质的分类,哺乳类动物神经系统内神经递质和神经调质的分类,5、递质的共存： 概念 意义： 协调生理过程,6、递质的代谢：,（

5、二）受体 1、概念： 2、配体： 激动剂、拮抗剂、神经递质、 神经调质、激素等。,3、受体的分类 1）天然配体分类： 胆碱能受体，肾上腺素能受体 2）受体激活机制分类： 离子通道型受体 G-蛋白耦联受体,4、关于神经递质受体的认识 受体有亚型：产生多样化效应, 受体存在部位： 突触后膜 突触前膜, 受体的调节： 上调；下调,（三）主要的递质和受体系统 1、Ah及其受体： （1）胆碱能神经元： （2）胆碱能纤维及分布： 自主神经的节前纤维 大多数副交感神经的节后纤维 少数交感神经的节后纤维 支配骨骼肌的舒血管神经,（3）胆碱能受体： 毒蕈碱受体 （M受体） G蛋白和蛋白激酶途径,阻断剂：阿托品,

6、外周分布：大多数副交感神经节后纤 维，少数交感神经节后纤 维。,（3）胆碱能受体： 烟碱受体（N型受体） 化学门控通道 N1：自主神经节突触后膜 （六烃季胺、筒箭毒碱） N2：骨骼肌终板膜 （十烃季胺、筒箭毒碱）,2、儿茶酚胺及其受体（1）去甲肾上腺素能神经元 肾上腺素能神经元,（2）肾上腺素能纤维及分布：（除 之外）多数交感神经节后纤维,（3）肾上腺素能受体 G蛋白和蛋白激酶途径 1）受体（ 1 2 ） 2）受体（ 1 2 3 ）,3）肾上腺素能受体效应的影响因素受体的特性：兴奋效应受体（主） 抑制效应受体（主）配体的特性：NE：受体（ 主） E：、受体 异丙肾上腺素：受体（ 主） 器官上两

7、种受体的分布情况:,平滑肌,平滑肌,4）肾上腺素能受体阻断剂 受体： 酚妥拉明1（主）、2 哌唑嗪1 育亨宾2,可乐定治疗高血压,+, 受体： 普萘洛尔受体； 丁氧胺2受体； 阿提洛尔、心得宁1受体,3、中枢神经递质 1）乙酰胆碱：兴奋性递质 2）单胺类： NE、多巴胺、5-HE。 3）氨基酸类： 兴奋性递质：谷氨酸、天冬氨酸。 抑制性递质：r-氨基丁酸、甘氨酸。 4）肽类：阿片肽、脑-肠肽、下丘脑调节性肽等 5）嘌呤类：腺苷、ATP。 6）其他递质：组胺、NO、CO。,三、反射弧中枢部分的活动规律（一）反射活动的中枢控制,（二）中枢神经元的联系方式,辐散和聚合式联系,单线式联系,（二）中枢神

8、经元的联系方式,连锁状与环状联系,（三）中枢兴奋传播的特征 1、单向传布 2、突触延搁 3、总和 4、兴奋节律的改变 5、后发放 6、对内环境变化敏感和易疲劳,（四）中枢抑制 1、突触后抑制传入侧支性抑制,意义： 协调不同 中枢的活动。,伸肌肌梭,伸肌,屈肌,（四）中枢抑制 1、突触后抑制回返性抑制,意义： 终止活动，或使同一中枢神经元活动同步。,（四）中枢抑制 2、突触前抑制,C,A,B,A,B,C,2、突触前抑制 1）结构基础:轴突-轴突式突触,2、突触前抑制 2）特点： 抑制发生在突触前膜； 突触后膜不产生IPSP； 潜伏期长； 持续时间长(100-200 ms)。 3）意义：控制感觉传

9、入活动。,神经纤维与突触传递的比较,第三节 神经系统的感觉分析功能,视觉传导道:视杆和视锥细胞 为四级神经元接替； 听觉传导道:经更多神经元接替； 嗅觉传导道:与感觉接替核无关。,特殊感觉的传导道,一、躯体感觉的中枢分析（一）传入通路 1、躯干感觉传导通路（丘脑前）,躯体感觉的传导道第一级神经元：脊髓神经节 脑神经节第二级神经元：脊髓后角 脑干的有关神经核第三级神经元： 丘脑的感觉接替核 大脑皮层,精细触压觉、本体感觉,粗略触压觉,1）深感觉传导路： (先上行，后交叉) 精细触压觉 肌肉和关节中的本体觉,2）浅感觉传导路： (先交叉，后上行) 粗略触压觉 温度觉 痛觉,脊髓横断面示意图,2、丘

10、脑的核团 1）特异感觉接替核： 第二级感觉传导纤维 感觉接替核（换元） 大脑皮层感觉区（除嗅觉） 功能：形成特异性感觉。,2、丘脑的核团 2）联络核： 特异感觉接替核、其他皮层下中枢的纤维 联络核（换元） 大脑皮层的特定区域 功能：与各种感觉在丘脑和大脑皮层 水平的联系协调有关。,2、丘脑的核团 3）非特异投射核 脑干网状结构上行纤维 非特异投射核（多突触换元） 大脑皮层 功能：维持大脑皮层兴奋状态。,3、感觉投射系统 1）特异投射系统： 丘脑的感觉接替核、联络核， （点对点投射） 功能：引起特定感觉， 激发大脑皮层发出神经冲动。,2）非特异投射系统： 非特异核群 （逆散投射）功能：维持和改变

11、 大脑皮层的 兴奋状态。,感觉投射系统示意图,特异性投射系统与非特异性投射系统的区别,（二）大脑皮层代表区 1、体表感觉代表区 1）第一体表感觉区：中央后回 （3-1-2区）,人大脑皮层感觉区,第一体表感觉区特点： 交叉投射（头面部投射 - 双侧） 整体为倒置安排，头面部内部安排 为正立。 投射区越大，感觉分辨精细程度越高,大脑皮层感觉柱 大脑皮层细胞以纵向的柱状排列 并垂直皮层表面，构成感觉柱。 是感觉皮层的最基本功能单位。 是传入- 传出信息的整合处理单位。,2）第二体感区 部位:中央前回 与岛叶之间 （人类） 特点 空间分布正立 定位不清晰 双侧投射,2、本体感觉投射区（1）部位：中央前

12、回（4区）（2）特点：与第一体感区相似,（三）躯体感觉,1、触-压觉,（三）躯体感觉,2、本体感觉,（三）躯体感觉 3、温度觉,特异投射系统,（主）,非特异投射系统,（主）,4、痛觉1）体表痛,快痛：,A类纤维,S、S,慢痛：,C类纤维,扣带回,（三）躯体感觉,4、痛觉2）深部痛： 慢痛、定位不明确。,二、内脏感觉的中枢分析（一）传入通路与皮层代表区,（二）内脏感觉 1、内脏痛特点： 定位不准确。 缓慢、持久。 对牵拉、缺血、炎症敏感， 对切割、烧灼、电刺激不敏感。 常伴随不安等情绪变化。,（二）内脏感觉 2、体腔壁痛 3、牵涉痛 概念： 内脏疾病引起身体的体表部位 发生疼痛或痛觉过敏的现象。

13、,常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区, 牵涉痛产生机制,三、特殊感觉投射区 1、视觉：枕叶距状裂上下缘 2、听觉：颞叶的颞横回和颞上回,视觉传入通路及视网膜各部分在视皮层投射规律的示意图,第四节 神经系统对姿势 和运动的调节,脊髓运动神经元,脊髓 运动神经元的比较,运动单位（ +肌纤维）,一、运动传出的最后公路,最后公路,外周,高位中枢,脊髓运动神经元脑运动神经元,反射传出冲动,最后公路,二、姿势的中枢调节,（一）脊髓的调节功能,1、脊休克:,了解脊髓功能？与高位中枢离断(C5)脊动物,无反应状态脊休克,表现：,骨骼肌紧张性；血压外周血管扩张；发汗反射消失；粪、尿积聚。(以后反射可恢复),脊反射

14、恢复速度：,进化程度,蛙几分钟；犬数天；人数周至数月,反射复杂程度,简单原始复杂内脏反射：部分恢复,脊休克产生原因？,损伤本身？,脊髓突然失去高位中枢调节,脊休克的产生和恢复：, 初级中枢, 受高位中枢控制,屈肌反射抑制作用伸肌反射易化作用,康复：锻炼伸肌,2、脊髓对姿势的调节 姿势反射对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射,（1）对侧伸肌反射 屈肌反射,屈肌反射 皮肤受到伤害性刺激时，受刺激 一侧的肢体出现屈曲反应，关节的屈 肌收缩而伸肌弛缓。,（1）对侧伸肌反射 刺激强度加大，则在同侧肢体屈曲 反射的基础上，出现对侧肢体的伸直。,意义： 在身体失衡时，支持体重，维持身体平衡。属于姿势反射。,对侧

15、 伸肌 反射,左,右,（二）牵张反射 1、定义： 有神经支配的骨骼肌受到外力 牵拉而伸长时，反射性引起受牵拉 肌肉的收缩过程。 2、类型：腱反射、肌紧张,肌梭感受器,肌梭感受器,肌梭感觉装置 与梭内肌收缩成分串联。 肌梭感觉装置 与梭外肌收缩成分并联。,肌梭结构特点,肌梭神经的组成,肌梭,传入纤维：终止于神经元。梭内肌：由神经支配,肌梭在不同状态下传入神经 放电改变的示意图,肌梭,长度感受器。神经调节肌梭的敏感性。,1）腱反射 （位相性或动态性的牵张反射） 定义：快速牵拉肌腱时引起的牵张 反射。,腱反射特点： 感受器：肌梭 中 枢：脊髓（单突触反射） 效应器：同一快肌肉快肌纤维 效 果：力量大

16、的同步快速收缩,膝跳反射,腱反射反射弧： 牵拉肌肉 肌梭 a纤维 脊髓-MNs 快肌纤维收缩,常用的腱反射,腱反射的临床意义： 了解NS的功能状态 腱反射减弱或消退： 提示反射弧的损害或中断。 腱反射亢进： 提示高位中枢病变。,（2）肌紧张 ： （紧张性或静态性牵张反射） 定义：缓慢持续牵拉肌腱时发生 的牵张反射。,直立重力关节弯曲牵拉抗重力肌伸肌反射性收缩维持直立, 意义： 是维持躯体姿势最基本的 反射活动。,特点： 感受器：肌梭 中 枢：脊髓（多突触反射） 效应器：同一快肌肉慢肌纤维 效 果：不同运动单位交替收 缩，力量小，无明显 动作。,腱反射和肌紧张比较,腱器官,腱器官,张力感受器与梭

17、外肌呈串联关系,3当肌肉受到被动牵拉时?,2当梭外肌等张收缩时,1当梭外肌等长收缩时,腱器官传入 ，肌梭传入 ；,腱器官和肌梭传入,腱器官传入 ，肌梭传入,问题：,不变；,不变,均,腱器官,功能：反牵张反射,腱器官传入 -MNs兴奋性 肌肉舒张,腱器官,适宜刺激：阈值高的牵拉刺激,屈肌反射与牵张反射不同点,（二）脑干对肌紧张和姿势的调节 1、脑干对肌紧张的调节,电刺激脑干网状结构： 易化区和抑制区,正常：抑制区和易化区协调活动。,不协调的表现： 去大脑僵直,去大脑僵直本质： 伸肌肌紧张亢进,产生机制:,相对不平衡：抑制区易化区,大脑皮层运动区 前庭核 纹状体 小脑前叶蚓部 小脑前叶两侧部 脑干

18、网状结构抑制区 脑干网状结构易化区 脊髓 脊髓 梭内肌 梭外肌(伸肌) （肌 梭）,僵直,僵直,僵直与僵直的不同点,临床表现,人体抗重力肌上肢:屈肌下肢:伸肌。,去皮层僵直decorticate rigidity（蝶鞍囊肿）,人去大脑僵直现象,2、脑干对姿势的调节,状态反射、翻正反射+直线/旋转加速度反射,（1）状态反射,头部在空间的位置： 头部与躯干的相对位置：,迷路紧张反射,颈紧张反射, 迷路紧张反射,现象：（去大脑动物） A仰卧时，伸肌紧张性 B俯卧时，伸肌紧张性, 翻正反射(Righting reflex),头部位置不正常视觉、迷路头部翻正与躯干位置不正常本体感受器躯干翻正。,三、躯体

19、运动的中枢调节,（皮层小脑）,（脊髓小脑）,（一）大脑皮层的运动调节功能 1、大脑皮层运动区： 1）主要运动区 中央前回、运动前区 （4区、6区）,主要运动区功能特征,主要运动区功能特征,交叉性：,倒置性：,空间定位呈身体倒影，但头 面部仍正立。,不均一性：,代表区愈大，运动精细复 杂程度愈高。,单一性：,精细的功能定位,皮层运动柱：,柱 控制几块肌肉肌肉 几个柱控制。,基本功能单位,2、运动传导系统及其功能,（1） 发起随意运动的通路： 皮层脊髓束： 皮层运动区内囊、脑干 脊髓前角运动神经元。,皮层脊髓束,皮层脊髓前束,姿势维持、粗大运动,躯干、四肢近端肌肉,皮层脊髓侧束,精细、技巧性运动,

20、四肢远端肌肉, 皮层脑干束: 皮层运动区内囊脑神 经核运动神经元。,（2）协调随意运动通路,顶盖脊髓束网状脊髓束前庭脊髓束 红核脊髓束,调节姿势维持、粗大运动,调节精细运动,红核脊髓束,网状脊髓束,运动通路损伤,（二）基底神经节的运动调节功能 基底神经节,基底神经节与大脑皮层之间神经回路,直接通路： 新纹状体活动兴奋 大脑皮层兴奋,间接通路: 抑制直接通路对大脑皮层兴奋,有关疾病：（1）震颤麻痹 （帕金森病 ）： 运动过少，肌紧张过强。, 症状 A全身肌紧张性增高，肌肉强直； B随意运动少，动作缓慢； C表情呆板； D静止性震颤 Static tremor, 病变部位及病因： 双侧黑质病变，多

21、巴胺能神经元受损,A黑质多巴胺神经元功能受损a. 患者脑内多巴胺；b. 利血平动物震颤麻痹；c. L-Dopa动物症状好转。,B纹状体ACh神经元功能亢进a. ACh苍白球对侧症状；b. Atropine苍白球对侧症状,病变机制,静止性震颤： 丘脑外侧腹核 破坏/切断苍白球至丘脑外侧腹核纤维静止性震颤消失。, 治疗： L-dopa； M受体阻断剂：阿托品、 东莨菪碱、 安坦等。,（2） 舞蹈病 运动过多，肌紧张不全 症状： A不自主的上肢和头部舞蹈样动作 B肌张力降低, 病变部位及病因： 双侧新纹状体病变，其GABA神经元受损,基底神经节功能： 尚不清晰, 运动设计和程序编制 随意运动产生和稳

22、定 调节肌紧张 处理本体感觉传入信息,前庭小脑功能 维持姿势的平衡和眼球运动,受损表现： 动物切除实验： A猴：不能保持身体平衡 B犬：不再得运动病 C猫：位置性眼震颤, 患者的临床表现： A平衡障碍 B眼球运动异常,脊髓小脑功能 调节肌紧张维持躯体平衡 协调随意运动,损伤： 小脑性共济失调： a意向性震颤 b协同不能 c小脑步态 d肌张力减低,皮层小脑功能 参与随意运动的设计和程序编制,过程： 开始阶段：不协调 学习过程：逐步协调/小脑参与 学习熟练：非常协调和精确/小脑贮存,皮层小脑功能,受损： 不能做协调的精巧动作,第五节 神经系统对内脏 活动的调节,一、自主神经系统的功能,自主神经与躯

23、体运动神经的区别,（一）自主神经的结构特征,1、自主神经由节前神经元和节后神经元组成。, 节后纤维： 交感（长）递质（NE） 副交感（短）递质（Ach）, 节前纤维： 交感（短）递质（Ach） 副交感（长）递质（Ach）,2、起源不同。 3、作用效应 交感广泛，副交感局限。, 交感几乎支配所有内脏器官， 副交感局限。, 交感节前与节后神经元的突触联系 辐散度高， 副交感低。,（二）自主神经系统的功能,（三）自主神经系统的功能特征 1、紧张性支配 2、对同一效应器的双重支配。 3、效应器所处功能状态的影响 4、对整体生理功能调节的意义 交感-肾上腺系统、迷走-胰岛素系统,二、内脏活动的中枢调节（

24、一）脊髓对内脏活动的调节（二）低位脑干对内脏活动的 调节,（三）下丘脑对内脏活动的调节 1、体温调节 2、水平衡调节 摄水-血浆晶体渗透压 -细胞外液量 排水-ADH,3、对腺垂体、神经垂体激素分泌的调节： 下丘脑调节肽、血管升压素、 催产素 4、对生物节律的控制： 日周期 5、其他：,第六节 脑电活动与觉醒和睡眠,一、脑电活动 大脑皮层电活动自发脑电活动皮层诱发电位,（一）脑电图(EEG) 自发脑电活动 脑电图： 头皮表面自发脑电活动 皮层电图： 开颅皮层表面自发脑电活动,1、脑电图波形分为4种基本波形,1）各波参数及意义 频率(次/s) 幅值（V） 意义波：0.53 慢 20200 高 睡

25、眠、疲劳波： 47 100150 困倦波： 813 20100 清醒安静闭眼波: 1430快 520 低 紧张活动,2）波梭形和波阻断,2、同步化与去同步化概念 1）同步化： 大脑皮层神经元的活动趋向步调 一致时,出现低频高幅慢波。 抑制过程的加深,2、同步化与去同步化概念 2）去同步化： 大脑皮层神经元的活动不一致， 出现高频低幅快波。 兴奋过程的增强,（二）皮层诱发电位 在感觉传入冲动的激发下， 在大脑皮层某一局限区域记录出 的波形较为固定的电位变化,1、波形： 1）主反应： 先正(向下) 后负(向上) 2）次反应 3）后发放：一系列正相周期性波动。,2、意义：1）临床用于中枢病变定位诊断

26、 如视觉诱发电位、体感诱发电位、 听觉诱发电位等。2）用于科学研究 如皮层感觉区的定位。,二、觉醒与睡眠 觉醒与睡眠是机体必需的 觉醒 适应环境变化 睡眠 促进精神和体力恢复,(一)觉醒状态的维持 脑干网状结构上行激动系统,通过非特异投射系统起作用,1、觉醒状态划分 1）脑电觉醒状态： 脑电波：为去同步化快波。 行为：不一定呈现觉醒状态。 2）行为觉醒状态： 出现觉醒时的各种行为表现。,2、觉醒状态的维持机制 实验： 静脉注射阿托品 脑干网状结构胆碱能系统： 同步化慢波、行为觉醒 单纯破坏黑质多巴胺递质系统： 脑电快波、行为睡眠,结论（1） ： 行为觉醒的维持与黑质多 巴胺递质系统功能有关,实

27、验： 破坏蓝斑核上部NE能系统： 脑电快波减少， 新异刺激脑电快波、唤醒作用 静脉注射阿托品 脑干网状结构胆碱能系统： 同步化慢波、行为觉醒,结论 ： 脑电觉醒与蓝斑核上部NE系统 和脑干网状结构胆碱能系统有关,(二)睡眠的时相和产生机制 慢波睡眠（SWS）： 同步化慢波 快波睡眠（FWS）或称异相睡眠： 去同步化快波,正常成年人整夜睡眠两个时相交替的示意图,1、慢波睡眠 分5期,表现: 脑电图呈同步化慢波； 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退； 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱； 副交感神经功能活动占优势。 意义： 生长素分泌增加，促进生长、体力恢复。,2、快波睡眠 表现： 脑电图-波。 各种感觉功

28、能进一步减退，唤醒阈提高； 骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱， 几乎完全松弛。, 有间断的阵发性表现： 如眼球快速运动、部分躯体抽动、 血压升高、心率加快、呼吸不规则等。 做梦,意义： 是必需的生理活动过程 此期间生长素分泌减少，但脑内蛋白质 合成加快，有利于幼儿神经系统的成熟， 新突触的建立，促进精力的恢复。 此期间有间断的阵发性表现，易致某些 疾病(心绞痛、哮喘、脑血管病等)的发作,第七节 脑的高级功能,1对同一效应器的双重支配，两者的作用是拮抗的：心脏： 迷走N起(-)作用，交感N起(+)作用；小肠平滑肌： 迷走N 其运动，交感神经 其活动； 使NS从正反两方面调节效应器官的活动，使之保

29、持适合机体需要的工作状态。,有时交感N和副交感N的作用是一致的： 如，在唾液腺两者均促进唾液分泌, 但交感N引起唾液分泌的量少而粘稠，副交感N引起唾液分泌的量多而稀薄。,2紧张性支配： 例：切断心迷走N心率加快，切断心交感N，心率减慢； 切断支配虹膜的副交感N，瞳孔 散大，切断交感N，瞳孔缩小；,中枢紧张性的原因： 反射因素：如颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传入冲动对维持心迷走N中枢紧张性起重要作用； 体液因素：如中枢内CO2 浓度对维持交感缩血管中枢紧张性起重要作用。,3效应器功能状态的影响： 如：刺激交感神经，可使有孕子宫收缩(1受体)，无孕子宫舒张(2受体)； 刺激迷走神经，可使处于收缩

30、状态的胃幽门舒张，使处于舒张状态的收缩。,4.对机体整体生理功能调节的意义：,交感NS的活动比较广泛，常作为一个整体起作用，整个系统的活动在于调动机体的潜能以适应环境的急变，维持内环境的稳态。,尤其在应急状态下表现更为突出：出现心跳加强加快、皮肤内脏血管收缩、循环血量增加、血压增高、支气管舒张、肾上腺髓质激素分泌增多、糖原分解加速和血糖升高等现象。, 副交感神经系统的活动比较局限，在安静时作用较强。 整个系统的活动在于保护机体、休整恢复、促进消化、蓄积能量、加强排泄和生殖功能等方面。如，心脏活动的抑制、瞳孔缩小、消化功能增强以促进营养物质的吸收和能量的补充等。,二、内脏活动的中枢调节 Cent

31、ral regulation of visceral activity,(一)脊髓对内脏活动的调节Regulation of visceral activity by spinal cord 1脊髓是内脏反射的初级中枢： 脊休克过去后，一些反射如血管张力反射、发汗反射、排便排尿反射、勃起反射等可以恢复，说明了这一点；,2这种反射调节的功能是初级的，不能很好地适应生理功能的需要： 如截瘫患者，虽血管张力反射恢复，但体位性Bp调节反射能力 ，患者由平卧位变为直立位时感到头晕，因为外周阻力血管不能及时发生改变；排便反射虽恢复，却不能受意识控制。,(二)低位脑干对内脏活动的调节 Regulation

32、of visceral activity by lower brain stem,1延髓： 是生命中枢所在部位，如：呼吸、循环系统等的基本中枢；延髓受损可迅速引起死亡。 延髓发出的传出纤维支配头面部的全部腺体、心脏、支气管、食管、胰腺、胃、肝脏和小肠等。,2脑干网状结构：存在着许多与内脏功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能。,3中脑：中脑是瞳孔对光反射中枢所在部位，瞳孔对光反射消失提示病变侵犯到中脑，预后不良。,(三) 下丘脑对内脏活动的调节 Regulation of visceral activity by hypothalamus 下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢

33、，可分为前、后、内、外四个区。,1体温调节： 只有保留下丘脑及其以下神经结构的完整动物才有恒定体温的能力。 下丘脑存在体温调节中枢及其既能感受温度变化，又能对传入温度信息进行整合的温度敏感神经元。,2摄食行为调节： 摄食中枢 饱中枢所所在部位：下丘脑外侧区 下丘脑腹内侧核给给予刺激：动物多食 动物拒食 破破坏中枢：动物拒食 动物食欲增加而肥胖饥饥饿状态：放电频率增多 放电频率较低局注葡萄糖：放电频率 放电频率血血糖水平：血糖时，兴奋 血糖，兴奋此另外，饱中枢活动加强时，可抑制摄食中枢的活动。,3水平衡调节： 下丘脑存在控制摄水的区域： 位于外侧区，摄食中枢尾侧。刺激该区，饮水；毁损该区，饮水,

34、 下丘脑存在渗透压感受器： 可感受血浆晶体渗透压的变化，反射性地调节下丘脑视上核和室旁核ADH的分泌，调节肾脏水的排出量。,4. 对腺垂体激素分泌的调节,（1）下丘脑内存在神经原分泌9种调节肽影响腺 垂体7种激素的分泌，如TRH对TSH，CRH对ACTH等。 （2）下丘脑内还存在觉察细胞，监视血中激素的浓度，起负反馈作用。,5对情绪反应的调节: 间脑以上去大脑猫出现“假怒”现象，正常时，由于下丘脑的这种活动受到大脑皮层的抑制而表现不出来，提示下丘脑与情绪反应有关；, 下丘脑存在防御反应区：位于近中线两侧的腹内侧区。刺激该区出现交感N活动亢进现象和防御反应；, 下丘脑腹内侧区与边缘前脑杏仁 核有

35、联系，杏仁核皮质内侧核群 可抑制腹内侧区活动。 下丘脑疾病患者常发生情绪异常。,6对生物节律(biorhythm)的控制： 生物节律按频率高低分为： (1) 高频节律：低于一天，如心动周期、呼吸周期等；,(2) 中频节律：即日周期，如体温变化、某些激素的分泌等；,(3) 低频节律：长于一天，如月经周期。下丘脑视交叉上核可能是生物节律日周期的控制中心。,(四) 大脑皮层对内脏活动的调节 Regulation of visceral activity by cerebral cortex,1新皮层：刺激新皮层一定区域，除 能引起躯体运动外，也能引发一定的内脏功能活动的变化。,如刺激6区，除引起肢体

36、运动外，还可引起肢体的血管舒缩反应。表明，新皮层参与内脏功能活动的调节。,2边缘系统( limbic system ) ： 边缘系统由三部分构成： 边缘叶： 是大脑半球内侧面环绕在脑干周围的弯曲环周结构，包括海马、穹隆、扣带回、海马回等。 大脑皮层：岛叶、颞极、眶回； 皮层下结构：隔区、杏仁核、下丘脑 、丘脑前核等；,边缘系统的功能：参与摄食行为调节：如杏仁核易化饱中枢，抑制摄食中枢；参与情绪反应调节：如刺激杏仁核 不同部位，可出现恐惧、逃避、攻击等行为；, 参与性行为调节：有杏仁核、梨状皮层、下丘脑视前区等参与； 参与学习和记忆功能调节：如海马，切除颞叶而损伤了海马的患者丧失近期记忆功能；

37、参与内脏活动的调节：是内脏活动的高级中枢。反应复杂。,三、本能行为和情绪反应的调节,1.本能行为 是指动物在进化过程中形成而遗传固定下来的，对个体和种族生存有重要意义的行为。,2.情绪反应 是指人类和动物的心理活动（如惊恐、发怒等）伴有的生理反应。,3.本能行为和情绪反应主要与下丘脑和边缘系统 的活动有关。 情绪反应增强时主要表现为交感神经系统活动相对亢进。,（一）本能行为的调节,1.摄食行为调节 摄食行为是动物和人类维持个体生存的基本活动。 实验证明损毁下丘脑外侧区，动物出现拒食行为，而刺激该区则引起暴食行为，故此区为摄食中枢。,如果损毁腹内侧核，动物出现暴食及肥胖，刺激该处则出现拒食行为，

38、故此区为饱中枢。 摄食中枢和饱中枢之间活动存在着交互抑制关系。 此外，腹内侧核内还存在葡萄糖感受器。摄水与摄食一样，也是一种本能行为。,2.性行为的调节,交配是动物的本能行为，是动物维持种系生存的基本活动。 交配的基本反射在脊髓、脑干中整合，交配欲望及伴随其的行为成分调节和下丘脑及边缘系统有关。,刺激大鼠、猫、猴等动物下丘脑的内侧视前区，雄性或雌性动物均会出现性行为； 破坏该区域，则出现对异性的冷淡、性行为的丧失。 边缘系统中的杏仁外侧核是抑制性行为部位； 而杏仁皮层内侧区是兴奋性行为部位。,（二）情绪反应的调节,1.恐惧与发怒 恐惧与发怒的情绪反应是一种本能的防御反应，也称格斗-逃避反应。

39、去皮层动物，自发或轻微刺激即可引发“假怒” (shame range )，去下丘脑动物则不易出现。,（1）刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧的“防御反应区” 可引发“假怒”， （2）电刺激下丘脑外侧区可引起动物攻击撕杀行为，电刺激下丘脑背侧区可引起逃避性行为。,2.行为的激发,（1）自我刺激(self-stimulation)实验方法。（2）奖赏系统（reward system）或趋向系统。（3）惩罚系统（punishment system）或回避系统。（4）行为动机（ motivation）和奖赏或惩罚有一定关系。,四、神经、内分泌和免疫功能的关系,（一）神经系统与内分泌系统相互关系 1.下丘脑具

40、有内分泌功能的神经元，能合成释放 9种调节肽影响腺垂体活动。 2.有内分泌腺或细胞有神经支配。 3.糖皮质激素影响交感神经末梢对血管平滑肌的调节作用。,（二）神经系统与免疫系统的相互作用,1.神经递质对免疫功能的影响： NA抑制免疫反应，而Ach、脑啡肽则增强 免疫反应。 2.神经通过内分泌系统活动来影响免疫功能。,3.免疫系统对神经活动的影响 在裸鼠中注入免疫因子白介素-1，可使下丘脑有关神经原释放更多CRH，使血液中ACTH和糖皮质激素水平升高。,（三）内分泌系统和免疫系统的相互影响,1. 抑制免疫反应的激素：ACTH，糖皮质激素， 雌、孕激素和雄激素。2. 增强免疫反应的激素：TRH，T

41、SH，T3、T4 和GH。3. IL-1作用于下丘脑可增加血中ACTH和糖皮 质激素含量增加，低浓度IL-1也可使胰岛素分泌增加。,第七节 脑的高级功能 Higher Nervous Activity of the Brain,一、学习和记忆 learning & memory 学习:是指人和动物不断接受环境变化 的信息而获得外界知识(新的行 为习惯或经验)的神经活动过程；,记忆:是将获得的知识进行贮存和读 出的神经活动过程。 学习是记忆的前提，记忆是新的学习的基础。,(一)学习记忆的典型模式条件反射 1条件反射的建立 经典条件反射 (classical conditioned reflex)

42、,A.食物粘膜中枢唾液腺唾液 这是非条件反射，食物为非条件刺激B.铃声刺激不分泌唾液。 此时铃声为无关刺激。,C.铃声食物(两者多次结合后)： 铃声一出现动物就分泌唾液。 此时，铃声已成为进食的信号或 条件，因而把铃声称为信号刺激或条 件刺激； 条件刺激所引起的反射则称为条件反射。,可见，形成条件反射的首要基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合,这个过程称为强化 reinforcement,操作式条件反射 operant conditioned reflex 操作式条件反射是动物通过完成一定的操作所建立起的条件反射。,A.大鼠在实验箱内走动偶尔踩到杠杆时即得到食物,如此重复多次，动物

43、即学会自动踩杠杆而得食。,B.此基础上训练动物只有当某一特定信号出现时踩杠杆才能得到食物的强化。训练完成后,动物见到特定信号，才会去踩杠杆而得食。,条件反射的建立,非条件刺激 非条件反射,无关刺激 无反射,条件刺激 条件反射,强化！,2条件反射的消退(extinction) 条件反射建立起来之后，如果反复应用条件刺激而不给非条件刺激的强化，条件反射就会逐渐减弱，以致完全不出现。这种现象称为条件反射的消退。,条件反射的消退是由于在不强化的条件下，条件刺激转化成了引起中枢发生抑制的刺激。,这种由条件反射消退产生的抑制称为消退抑制(extinctive inhibition)。 条件反射的消退可能是

44、遗忘的基础。,3.条件反射的泛化和分化 generalization & differentiation 在条件反射形成的初期，除条件刺激本身外，那些与条件刺激相近似的刺激也能或多或少地引起条件反射的效应，称为条件反射的泛化。,如，用100Hz音响与食物相结合,形成了唾液分泌的条件反射；此时不但100Hz音响，就是80Hz或120Hz的音响也能引起或多或少的唾液分泌反应。,如果以后，只对100Hz音响刺激给予食物强化，对80Hz或120Hz音响刺激不给予强化，那么最终将导致只对100Hz刺激保持阳性效应(有唾液分泌)，而对80Hz或120Hz音响则出现阴性效应(无唾液分泌)，此现象称为条件反射

45、的分化。,如，初学英语者对单词diary（日记）和dairy（牛奶房）的学习记忆过程。 条件反射的分化是由于那些近似刺激引起了大脑皮层的抑制，并把这种抑制称为分化抑制differential inhibition。,(二)人类条件反射和两种信号系统学说1人类的条件反射 上述方法，原则上也可用于人类条件反射活动的研究。 由于人类具有语词思维功能，因此还可以应用语词强化的方法来研究人类的条件反射。,2两种信号系统学说第一信号：直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受装置的现实具体的感觉刺激信号。,第二信号：如果说具体的信号是第一信号，那么相应的语词则是第一信号的信号，即第二信号。, 两个信号系统： 第一

46、信号系统是对第一信号发生反应的大脑皮质功能系统； 第二信号系统是对第二信号发生反应的大脑皮质功能系统。,动物只有一个信号系统，相当于人的第一信号系统;人类有两个信号系统,（三）记忆的过程,记忆可分为短时记忆 (short term memory)和长时记忆(long term memory)两个阶段。 人类记忆可分为4个连续阶段。,1.感觉性记忆 记忆第一阶段，也称瞬时记忆。它是通过感觉系统获得信息，并储存于皮层感觉区，时间不超过2秒。如信息不进一步处理，就很快遗忘。感觉性记忆的可能机制是神经元的后放作用。,2.第一级记忆 也称短时记忆，是记忆第二阶段。 从感觉性记忆获得的信息，经过加工处理、

47、整合形成新的记忆。此阶段信息保留时间仍然很短，平均在数分钟以内；但是可通过反复学习、运用，使信息循环以延长停留时间，容易转入第二级记忆。,其机理可能是神经元之间环路或网络联系的连续活动，特别是海马环路活动或关键大分子可逆性的构象变化，如磷酸化或去磷酸化。,3.第二级记忆 也称长时记忆，是记忆第三阶段。 它是由第一级记忆转来信息的存储系统，其存储量大且较持久（约数分钟至数年）。 其可能与脑内蛋白质和核酸合成增加，使突触功能增强或修饰了突触结构有关。,4.第三级记忆 也称永久记忆，是记忆第四阶段。 此阶段的信息存储终生，如人的姓名、年龄、生日等。其机制可能和脑内新突触结构的不可逆改变有关。,（四）

48、遗忘,1.遗忘含义：部分或全部失去回忆和再认知的能力。 2.记忆障碍：疾病情况下发生的遗忘。可分为顺行性遗忘症和逆行性遗忘症。 1）顺行性遗忘症：不能保留新近获得的信息，多见于慢性酒精中毒。其发生机制可能是因为信息不能从第一级记忆转变入第二级记忆。 2）逆行性遗忘症：不能回忆脑功能障碍发生前一段 时间内的经历，多见于脑震荡。其发生机制可能是第二级记忆发生了紊乱。,（五）学习和记忆的机制 1.学习和记忆的脑功能定位 与学习记忆功能有关的脑内结构有大脑皮层联络区、海马及其附近结构、丘脑和脑干网状结构。与近期记忆有关的神经结构是海马环路。 2.神经生理学机制 感觉性记忆-神经元后放；第一级记忆-海马

49、环路活动。突触的可塑性改变（LTP等）。 3.神经生物化学机制 人类第二级记忆-脑内蛋白质合成。逆行性遗忘症可能因脑内蛋白质合成代谢受损。中枢神经递质也和学习记忆功能有关。 4.神经解剖学机制 持久性的记忆（人类第三级记忆）与新突触的建立有关。,二、大脑皮层的语言中枢 和一侧优势 speech center in the cerebral cortex & laterality cerebral dominace,(一) 大脑皮层的语言中枢,功能障碍名称 受损部位 出现的症状 运动性失语 中央前回底部前方 能看懂文字，听懂别人 Broca三角区(S) 谈话，发音器官正常； 但不能用语词口头表

50、达自己思想。 失写症 额中回后部接近 能看懂文字，听懂别人谈 中央前回手部代 话，也能说话，但不会书 表区 写，手部其他运动正常。 感觉性失语 颞上回后部(H) 可以讲话、书写、看懂 但听不懂别人谈话。 失读症 角回(S) 看不懂文字含义，但视 觉及其他语言功能正常。,(二) 大脑皮层功能的一侧优势 1.左侧大脑半球在语言活动功能上占优势 虽与一定的遗传因素有关，但主要是在后天生活实践中形成的，与人类惯用右手有关。,23岁以前：左侧大脑半球损伤造成的语言功能紊乱与右侧大脑半球损伤无明显差异，说明语言功能与两侧大脑半球均有关；,1012岁：左侧优势逐步建立，但左侧大脑半球损伤后，尚可在右侧大脑皮