二章+糖尿病课件.ppt
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1、第二章+糖尿病,第二章+糖尿病第二章+糖尿病教学目标1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2了解糖尿病的分类。3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5掌握口服降糖药和胰岛素的使用,第二章+糖尿病第二章+糖尿病第二章+糖尿病教学目标1掌握糖,教学目标,1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2了解糖尿病的分类。3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5掌握口服降糖药和胰岛素的使用,教学目标1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发,流行病学,糖尿病是常见病、多发病,随生活水平提高,
2、生活方式改变,人口老化,诊断技术的进步,患病人数增多。 患病率: DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8亿人 9千万,流行病学 糖尿病是常见病、多发病,随生活水平,第二章+糖尿病课件,什么是糖尿病,糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化特征.,什么是糖尿病糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰,正常的食物代谢过程,胰岛素帮助葡萄糖进入组织细胞,合成糖原,胃肠道吸收葡萄糖,胰腺分泌胰岛素,6,正常的食物代谢过程胰岛素
3、帮助葡萄糖合成糖原胃肠道吸收葡萄糖胰,胰岛素对糖代谢的作用,促进糖原合成促进葡萄糖的利用抑制糖异生,胰岛素对糖代谢的作用促进糖原合成,胰岛素分泌模式,正常人(n=14)2型糖尿病(n=16),800700600500400300200100,胰岛素分泌(pmol/min),6a.m.,10a.m.,2p.m.,6p.m.,10p.m.,2a.m.,6a.m.,Polonsky KS,et al:N Engl J Med, 1988,时间,8,胰岛素分泌模式正常人(n=14)800胰岛素分泌(pmol/,糖尿病的症状,多食,多尿,皮肤干燥,饥饿,视物不清,疲倦,9,糖尿病的症状多食多尿皮肤干燥饥
4、饿视物不清疲倦9,糖尿病的危害,多食,神经系统,足,眼睛,肾脏,血管系统,心脏,脑血管,10,糖尿病的危害多食神经系统足眼睛肾脏血管系统心脏脑血管10,二 、糖尿病的分型,1型糖尿病(Type 1 DM) 2型糖尿病(Type 2 DM)妊娠糖尿病(GDM)特殊类型糖尿病,二 、糖尿病的分型1型糖尿病(Type 1 DM),糖尿病分类,糖尿病病因学分类(1997,ADA建议)(一)1 型糖尿病(B细胞破坏,胰岛素绝对不足) 1.免疫介导(急发型、缓发型) 2.特发性(二)型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗),糖尿病分类 糖尿病病因学分类(1997,ADA建议),2型糖尿病,组织细胞不能有效利
5、用葡萄糖,胃肠道吸收葡萄糖,胰腺胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素抵抗,13,2型糖尿病组织细胞不能胃肠道吸收葡萄糖胰腺胰岛素分泌13,糖尿病的常见危险因素,糖尿病家族史 肥胖年龄吸烟高血压高胆固醇血症高脂饮食体重超重运动过少妊娠糖尿病危险因素:除以上外,还有年龄过30岁;有异常产史,如胎死宫内、产巨大儿史(出生体重4Kg)等,糖尿病的常见危险因素糖尿病家族史,糖尿病的警示灯,有糖尿病家族史,疾病和生活压力,不良的饮食及生活习惯,肥胖,缺乏体力活动,年龄因素,既往有妊娠的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女,15,糖尿病的警示灯有糖尿病家族史疾病和生活压力不良的饮食及肥胖缺,2型糖尿病的病理生理特点,92%的
6、2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗胰岛素抵抗在临床诊断2型糖尿病前15-20年已存在并且贯穿疾病始终2型糖尿病诊断时细胞功能已丧失50%,功能逐步衰退难以避免确诊部分病人已有大血管并发症,且将逐渐加重,2型糖尿病的病理生理特点92%的2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗,肝糖生成,内源性胰岛素,餐后血糖,空腹血糖,内源性胰岛素,糖调节受损, 5 10 年 ,“诊断糖尿病”,Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000,显性糖尿病,糖尿病的自然病程,微血管,大血管,胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素糖,2型糖尿病的发展,2型糖尿病,
7、糖调节受损,正常血糖代谢,胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病 30% 50-100% 50% 50% 70-150% 40% 70% 150% 10% 100% 100%,Adapted from: Groop. Etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Hormone Res. 1997;22:131-156,2型糖尿病的发展 2型糖尿病糖调节受损正常血糖代谢胰岛素敏感,胰岛素抵抗: 定义,胰岛素敏感性胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪抑制葡萄糖生成: 肝脏胰岛素抵抗胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗: 定
8、义胰岛素敏感性,糖尿病的临床表现,典型表现:“三多一少”,多饮、多食、多尿和体重减轻非典型表现:反复感染(呼吸道、泌尿道、阴道等部位)、皮肤破溃不易愈合、疲乏,皮肤搔痒等并发症为主要表现:眼底出血、蛋白尿、中风、心绞痛、心肌梗死、糖尿病酮症或非酮症高渗综合征无临床表现:至少约有一半患者没有任何症状,而仅在健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现,糖尿病的临床表现典型表现:“三多一少”,多饮、多食、多尿和体,糖尿病的诊断,糖尿病的诊断糖尿病空腹血糖损害(IFG)糖耐量异常(IGT),实验室检查,一、尿糖测定二、血葡萄糖(血糖)测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆
9、胰岛素和C肽测定六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒:血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷:血渗透压,实验室检查一、尿糖测定,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT),四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定 GHbA1c 3%6% GHbA1 8%10% 果糖胺 1.72.8mmol/L,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆,胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰,为基础
10、的510倍,34小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍,五、血浆胰岛素和C肽测定,五、血浆胰岛素和C肽测定,糖尿病的治疗目标(1),纠正患者的不良生活方式控制代谢紊乱,防止急性并发症的发生,降低慢性并发症的风险确保育龄妇女正常生育和围产期母子安全,糖尿病的治疗目标(1)纠正患者的不良生活方式,糖尿病治疗目标(2),糖尿病治疗目标(2)理想控制一般控制控制不良血糖(mmol/,一、急性并发症: 1、糖尿病酮症酸中毒: 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷: 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染:皮肤疖肿、痈、真菌感染;肺结核、泌 尿道感染等;二、慢性并发症包括: 1
11、、大血管并发症、 2、微血管并发症(肾、视网膜) 3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他:如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎,急慢性并发症表现,一、急性并发症: 1、糖尿病酮症酸中毒: 2,反应性低血糖?,胰岛素,时间,血糖,1,3,2,反应性低血糖?胰岛素时间血糖132,大血管病变,主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉,大血管病变主动脉,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变:微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及:视网膜、肾、神经、心肌组织,微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在1
12、00u,尿毒症,失明,下肢血管,心、脑血管,17倍,25倍,5-10倍,3倍,尿毒症失明下肢血管心、脑血管17倍25倍5-10倍3倍,治疗,原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标:使血糖达到或接近正常水平,纠正代谢紊乱,消除糖尿病症状,防止或延缓并发症。方案:“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,治疗原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。,第二章+糖尿病课件,药物治疗,口服药物治疗促分泌剂磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物 双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮(TZD)胰岛素治疗,药物治疗口服药物治疗,口服降糖药物的作用机理模拟图,高血糖,磺脲类
13、药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌,-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收,双胍抑制糖异生及糖原分解,双胍类促进外周组织无氧糖酵解,TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性,口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖磺脲类药物-糖苷酶抑制剂,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药,适应症无急性并发症T2 DM用饮食、体育锻炼,不能良好控制对胰岛素抗药性或不敏感,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药适应症,口服药物治疗,磺脲类药物 机制:促进体内胰岛素的产生,增加身体内其他组织对胰岛素作用的反应。 适应症:适用于细胞功能尚存的2型糖尿病患者 不宜应用人群:胰岛功能很差,如1型糖尿病,2型糖尿病后期;妊娠;应急状态下,如手术、
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