2019年血气分析判定与处理ppt课件.ppt

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1、血气分析判定与处理,天津市人民医院呼吸科杜昀泽,反映机体酸碱状态的主要指标,1、酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）,反映血氧合状态的指标,1、PaO22、SaO23、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）4、 呼吸指数(RI)5、氧合指数（PaO2/ FiO2):,反映机体酸碱状态的主要指标,酸碱度（pH）：7.35-7.45 pH 7.45 碱中毒标准碳酸氢根(HCO3- std，SB) 在37OC，PCO240mmHg，氧饱和度100%测得血浆中的HCO3。正常值： 21-27mmol/L。实际碳酸氢根(HCO3- act，AB)

2、实际条件下测定的血浆中的HCO3-含量。 ABSB:CO2潴留。 ABSB:CO2排出过多。,反映机体酸碱状态的主要指标,剩余碱（BE）：3mmol/L 在37，PCO240mmHg，氧饱和度100% 用酸或碱将1升血液的pH值调到7.4所需酸或碱的量。 BE3：代谢性碱中毒 BE-3：代谢性酸中毒1.BE(B)：全血碱储备(实际测得)2.BE(ecf)：组织间液碱储备(标准碱储)，不是直接测得，是经过纠正的。 因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，故BE(ecf) 较BE(B)更为理想。,反映机体酸碱状态的主要指标,二氧化碳分压（PCO2 ）：35-45mmHg 动脉血PCO2 是指溶解

3、于血浆中的CO2所产生的压力，是反映呼吸性因素的指标。 PCO245mmHg，呼吸性酸中毒。 PCO235mmHg，呼吸性碱中毒。,反映血氧合状态的指标,血氧分压（PO2）：80-100mmHg 动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的分压。与年龄有关，年龄， PO2 逐渐。只表示当时病人血液的氧合情况，并不代表肺的摄氧功能。,反映血氧合状态的指标,血氧饱和度（SaO2）： 93% 99% 动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。,反映血氧合状态的指标,肺泡-动脉氧分压差（P(A-a)O2 ， A-aDo2) 肺泡内O2与动脉内O2氧分压的梯度。 P(

4、A-a)O2=14.66+0.14年龄产生原因： 解剖分流 通气/血流（V/Q）分布不均 随年龄增大而增大 弥散功能障碍,P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别,通气功能不良所致低氧血症， P(A-a)O2多在正常范围。弥散功能障碍使P(A-a)O2，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降。V/Q分布不均使P(A-a)O2，吸纯氧后可恢复正常范围。吸纯氧后P(A-a)O2无改善代表解剖分流。,P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别,不吸氧低氧血症患者(PCO2110mmHg，提示通气功能障碍。 PCO2+ PaO230mmHg，提示换气功能障碍。 青年人：PCO2+ PaO2120mmHg，提示通气功能

5、障碍。 PCO2+ PaO220mmHg，提示换气功能障碍。,反映血氧合状态的指标,呼吸指数(RI): 0.37提示换气功能障碍。吸空气较为可靠，若吸氧时其浓度必须精确。RI吸氧后改善：换气障碍为V/Q失调或弥散功能不良。 RI吸氧后改善：肺内分流为解剖分流所致。,反映血氧合状态的指标,氧合指数（PaO2/ FiO2):正常值430-560PaO2/ FiO2300，急性肺损伤PaO2/ FiO2200，ARDS,血清主要电解质和阴离子间隙,Na+ :135-145mmol/LK+ :3.5-5.5mmol/LCl- :95-106mmol/L,阴离子间隙(AG),指血清中未测定的阴离子（UA

6、)总数与未测定阳离子(UC)之差。 UA：Pr-、HPO42-、SO42-、有机酸。 UC： Ca2+、 Mg2+ 。 Na+ UC=Cl-+HCO-3 + UA AG= UA-UC AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )正常值：8-16mEq/L。,Na+,HCO-3,Cl-,未测定阳离子,未测定阴离子,AG,阴离子间隙示意图,阴离子间隙(AG)的临床意义,决定是否有代谢性酸中毒。无论PH是否正常，AG16mEq/L可诊断为代酸。分为：高AG代谢性酸中毒 AG正常代谢性酸中毒,高AG代谢性酸中毒,常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒等。注意：应用大量钠盐或含钠的抗生素；脱水；低Mg2+

7、血症引起低Ca2+、低 K+ ，继发引起Cl-相应减低，导致AG增高。,AG正常代谢性酸中毒,因腹泻、肠瘘等，有大量的NaHCO-3丢失应用含有Cl-的药物，如CaCl2、NH4CL、盐酸精氨酸等。,高氯性代酸阴阳离子平衡示意图,Na+140,Cl-103,HCO-3 25,AG12,Na+,Cl-,HCO-3,AG,正常,高氯性代酸,AG降低原因,除Na+ 以外非测定的阳离子增加（Ca 2+ 、 Mg2+、带正电荷的多粘菌素B等）。除Cl-、HCO-3 以外的阴离子减少，如低蛋白血症。水潴留,酸 碱 失 衡 的 类 型,一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、

8、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱,单纯性酸碱紊乱血气分析诊断步骤,首先由PH值决定是酸中毒、还是碱中毒。确定HCO-3和PaCO2哪个不正常。若HCO-3和PaCO2均不正常，决定原发、继发。,单纯性酸碱紊乱,常用酸碱失衡预计代偿公式,例1,慢性肺心病患者，pH：7.32 , PCO2：58mmHg，HCO3- ：32mmol/L.,例1分析,原发慢性呼吸系统疾病， pH：7.32 , PCO2：58mmHg，属呼酸。代偿预期值计算HCO-3 =24+ 0.35（58-40）5.58mmol/L =24.72-35.88HCO3- :32mmol/L，代

9、偿范围内。pH：7.32，失代偿。失代偿性呼酸。,例2,慢性腹泻患者，pH：7.49 , PCO2：47mmHg，HCO3- ：37mmol/L。,例2分析,原发慢性腹泻， pH：7.49 , HCO3- ：37mmol/L，属代碱。代偿预期值计算 PCO2 =40+0.9 （37-24） 5 =46.7-56.7PCO2 ：47mmHg，代偿范围内。pH：7.49，失代偿。失代偿性代碱。,二重酸碱失衡,AG在二重酸碱失衡中的作用,混合性酸中毒： 高AG代酸 高Cl-代酸代酸合并代碱： 高AG代酸+代碱 正常AG代酸+代碱,AG在二重酸碱失衡中的作用,混合性酸中毒： 高AG代酸： HCO3-

10、= AG 高Cl-代酸： Cl- = HCO3- 如一旦出现AG有所增高， HCO3- Cl- ，应考虑混合性代酸。,AG在二重酸碱失衡中的作用,代酸合并代碱： 高AG代酸+代碱：AG增高的代酸以1:1的比例使HCO3- 减少，反映未测定的阴离子（如乳酸、硫酸等）代替了HCO3-，如此种关系被破坏，提示合并代碱。 正常AG代酸+代碱：此型判断较困难，需结合病史、血气和电解质等进行综合分析。,例3,某患者pH：7.4 , PCO2：40mmHg，HCO3- ：24mmol/L， Na+ :140mmol/L、 K+ :3.8mmol/L、Cl- :90mmol/L 。,例3分析,血气正常， AG

11、=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-90-24=26 AG=26-16=10mmol/L. HCO3- = AG HCO3-=24-10=14mmol/L HCO3- 实测值24mmol/L14mmol/L 结论：高AG代酸合并代碱。,例4,慢性肺心病患者，pH：7.41 , PCO2：67mmHg，HCO3- ：42mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-：90mmol/L。,例4分析,原发慢性呼吸系统疾病， PCO2：67mmHg，属呼酸。代偿预期值计算HCO-3 =24+ 0.35（67-40）5.58mmol/L =27.87-39.03HCO3- :42mmol/

12、L39.03mmol/L。 呼酸合并代碱。测AG： AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-（42+90）=8mmol/L ，在正常范围内。结论：呼酸合并代碱。,例5,哮喘急性发作，喘8小时，神志恍惚。pH：7.30 ， PaO2：55mmHg， PCO2：28mmHg，HCO3- ：16mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-：106mmol/L。,例5分析,哮喘急性发作， PCO2：28mmHg，属呼碱。代偿预期值计算HCO-3 = 24+0.2PCO2 2.5= 24+0.2（40-28） 2.5=19.1-24.1HCO3- :16mmol/L16mmol/L ，存

13、在高AG代酸。结论：呼碱合并高AG代酸。,三重酸碱失衡（TABD),随着AG和潜在HCO3-的概念在酸碱平衡中的应用，在代酸合并代碱的基础上，加上呼吸性酸碱失衡称为三重酸碱失衡。 同步测血气、电解质，并计算出AG。 潜在HCO3-：排除并存的高AG代酸时对HCO3-的掩盖作用以后的HCO3-。 潜在HCO3- =实测HCO3-+ AG呼酸型：呼酸+代酸+代碱呼碱性：呼碱+代酸+代碱,三重酸碱失衡（TABD),TABD代酸可为高AG代酸和高Cl-性代酸.高AG代酸与呼酸、呼碱并存时，其增高的AG值不变。高Cl-性代酸与其他单纯性酸碱平衡并存时，其Cl-值可变。AG与HCO3-呈等量单向变化，而C

14、l-与HCO3-呈等量多向变化关系。,呼酸+代酸+代碱诊断条件,PCO240mmHgAG16mmol/L实测HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.35 PCO25.58mmol/L特点：PCO2、AG 、 HCO3- 均增高，但HCO3- 的变化与AG的增高不成对等比例，且HCO3- 的增加超过了呼酸的最大代偿范围。,呼碱+代酸+代碱诊断条件,PCO216mmol/L实测HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.49 PCO21.72mmol/L特点：PCO2和HCO3- 均降低，而AG增高明显，但HCO3- 的下降与PCO2下降不成对等比例，既HCO3-下降的程度达不到PCO2下降的最大

15、代偿范围。,三重酸碱失衡常见原因,多种因素作用、多脏器损害的危重病人。呼酸型TABD多见于型呼衰、COPD合并肺心病时使用利尿剂治疗等情况。呼碱型TABD多见于糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐或HCO3-使用过多，伴发热；肝病；中毒性休克；严重创伤合并ARDS患者。,例5,COPD患者，pH：7.54 ， PCO2：65mmHg，HCO3- ：36mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-：84mmol/L。,例5分析,原发慢性呼吸系统疾病， PCO2：65mmHg，属呼酸。代偿预期值计算HCO-3 =24+ 0.35（67-40）5.58mmol/L =27.17-38.33HCO3-

16、:36mmol/L在预计范围内。测AG： AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-（36+84）=20mmol/L16mmol/L ，高AG代酸。潜在HCO3- =实测HCO3-+ AG=36+(20-16)=4038.33 提示代碱。结论：呼酸+高AG代酸+代碱。,混合性酸碱失衡的诊断步骤,测pH、 PCO2、 PaO2 和HCO3-个基本参数，测K+ 、 Na+ 、 Cl- ，结合临床确定原发失衡。根据原发失衡选用合适的预计公式。计算代偿值在公式允许范围内，判定为单纯酸碱失衡，否则为混合酸碱失衡。当考虑有无TABD存在时，尚应使用公式测定AG的增高，并排除假性AG的升高。考虑TAB

17、D代碱存在与否，应计算潜在HCO3- ，若潜在HCO3- 实测HCO3- ，判定代碱存在。,酸碱平衡紊乱常见原因,呼酸(一)通气动力不足 1.代谢性碱中毒 2.呼吸抑制剂 3.脑疾患 4.神经肌肉疾患 5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征(二)通气阻力太大 1.气道、肺、胸膜、胸廓病变 2.阻塞性眠呼吸暂停综合征(三)其它 1.呼吸机通气不足 2.原发性肺泡通气不足综合征,酸碱平衡紊乱常见原因,呼碱(一)非呼吸中枢病变 1.代谢性酸中毒 2.发热 3.肺疾患 4.低氧血症 5.肝昏迷 6.急性哮喘(二)呼吸中枢受刺激 1.中枢神经系统疾患 2.药物：黄嘌呤、水杨酸盐 3.癔病(三)其它 机械通气过度,

18、酸碱平衡紊乱常见原因,代酸 1.摄入酸过多：NH4Cl、水杨酸盐 2.产生酸过多：脂肪 酮体 碳水化合物 乳酸 3.排出HCO3过多： 肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂、腹泻 4.排出酸减少：肾衰,酸碱平衡紊乱常见原因,代碱1.摄入过多：NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠2.失酸过多：呕吐3.低氯：利尿剂4.低钾：禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、烧伤。,呼酸治疗,改善通气，降低PaCO2 控制感染、支气管扩张剂、祛痰药。 应用呼吸兴奋剂。 气管插管或切开。 机械通气。 慎用镇静剂。 纠正电解质紊乱。原则上不补碱，短期内不能改善通气并合并代酸者，可适当补碱。,呼碱治疗,消除紧张及精神烦躁。

19、肌注镇静剂。面罩罩住口鼻。手足搐搦者，静推10%葡萄糖酸钙10ml。,代酸治疗,纠正原发病。轻度酸中毒，口服NaHCO31-2g tid。较重或严重者，静脉用碱性药。 药量（mmol）=(24-HCO3-)体重0.6 =-BE体重0.6NaHCO3:1g含HCO3- 12 mmol 乳酸钠:1g含C3H5O3- 9 mmol THAM（三羧基氨基甲烷）: 1g含碱量 8 mmol,例6,体重60kg， HCO3- 20 mmol，需补碱量： (24-HCO3-)体重0.6 =（24-20）600.6=144 mmol需补NaHCO3:144/12 =12g 乳酸钠: 144/ 9=16g TH

20、AM: 144/8=18g,代碱治疗,针对病因（低K+ 、低Na+ 、低Cl- ）补充 NaCl、KCl、NH4Cl、精氨酸。20g精氨酸可补充96 mmol的H+及 Cl-。血K+ 2.5 mmol/L，每日补KCL6-8g，注意每日尿量。严重低钠血症可按公式补钠，注意输液速度，避免心功能不全。 缺Na+ 量（mmol）=(140-实测血Na+ )体重0.6,注意,二重或三重复杂性酸碱失衡，病理、生理变化很复杂，尤其三重酸碱失衡多发生在多脏器损害的基础上，甚至发生在疾病晚期，病死率很高。处理上应慎重，全面兼顾各方面情况，力争使复杂的酸碱失衡转化为单纯性酸碱失衡，使矛盾简单化。故应密切结合临床，动态观察血气和电解质改变。,