【医学超级全之病生】呼吸功能不全课件.ppt

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1、肝功能不全(Hepatic insufficiency),1,t课件,肝功能不全1ppt课件,2,t课件,2ppt课件,一、概述(Introduction) （一）正常功能 （二）定义 （三）病因 （四）分类及特点,3,t课件,一、概述(Introduction) 3ppt课件,（一）肝脏的正常功能,1、代谢：物质代谢2、物质合成：白蛋白、凝血因子3、分泌与排泄：胆汁4、解毒：药物、毒物及代谢废物5、免疫功能：抗原递呈,4,t课件,（一）肝脏的正常功能1、代谢：物质代谢4p,5,t课件,5ppt课件,（二）定义肝功能不全： 各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损，导致肝脏代谢、分

2、泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。,肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。,6,t课件,（二）定义肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。6ppt课,（三）病因,环境因素（85%），遗传因素（15%） 1、感染 2、药物 3、酒精 4、遗传代谢障碍 5、免疫抑制,7,t课件,（三）病因环境因素（85%），遗传因素（15%）7ppt课件,（1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌（3）阿米巴（4）寄生虫,1、感染,8,t课件,（1）病毒 肝炎病毒 1、感染8ppt课件,（1）肝炎病毒,9,t课件,（1）肝炎病毒9ppt课件,10,

3、t课件,10ppt课件,2、药物,（1）肝细胞毒损伤（2）肝内胆汁淤积（3）混合性肝损害,11,t课件,2、药物（1）肝细胞毒损伤11ppt课件,12,t课件,3、酒精肝脏的第二号杀手 45克酒精/天，摄入的酒量酒精度,4、遗传因素肝豆状核变性、原发性血色病5、免疫因素激活T淋巴细胞(CTL),13,t课件,4、遗传因素13ppt课件,二、肝功能不全临床综合征（一）物质代谢障碍 1. 糖代谢障碍,14,t课件,二、肝功能不全临床综合征肝细胞坏死肝糖原生成，储备 G-,2. 低蛋白血症,15,t课件,2. 低蛋白血症 15ppt,3. 低钾血症,16,t课件,肝病ADS灭活ADS分泌 ADS 尿

4、钾低钾,细胞释钾,钠入细胞,17,t课件,细胞释钾钠入细胞 4. 低钠血症 AD,（二）激素代谢障碍,18,t课件,（二）激素代谢障碍18ppt课件,19,t课件,19ppt课件,20,t课件,20ppt课件,21,t课件,（三）胆汁代谢障碍结合胆红素抑制氧化磷酸化破坏CNS肾小管,22,t课件,22ppt课件,2、肝细胞内胆汁淤积 原因：肝细胞分泌器结构与功能障碍 表现：黄疸、瘙痒、出血等,23,t课件,2、肝细胞内胆汁淤积23ppt课件,24,t课件,24ppt课件,3、后果 （1）肝细胞变性坏死（胆盐）、纤维化、肝硬变（2）出血（3）肠源性内毒素血症（4）BP 、心动过缓,25,t课件,

5、3、后果 25ppt课件,（四）凝血功能障碍 1、正常 （1）合成全部凝血因子（除因子外） （2）清除活化的凝血因子 （3）制造纤溶酶原 （4）制造抗纤溶酶 （5）清除循环中的纤溶酶原激活物,26,t课件,（四）凝血功能障碍26ppt课件,2、异常 （1）凝血因子合成 （2）凝血因子消耗 （3）抗凝物质（FDP） （4）原发性纤维蛋白溶解 （5） Pt 质、量异常,27,t课件,2、异常 27ppt课件,（五）生物转化功能障碍,黄疸肝性脑病药物中毒,28,t课件,（五）生物转化功能障碍黄疸28ppt课件,（六）免疫功能障碍 机理 1、 侧支循环、肝窦血流量 2、枯否细胞功能受抑 3、内毒素从结

6、肠漏出 4、内毒素吸收过多内毒素肝损害 1） 直接作用 2）细胞因子 3）肝微循环障碍 4）过度炎症反应,29,t课件,（六）免疫功能障碍29ppt课件,正常 1、 枯否细胞 2、 Ig、补体 3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia),30,t课件,正常 1、 枯否细胞 30ppt课件,31,t课件,31ppt课件,（七）水 电解质及酸碱平衡障碍 肝性腹水（hepatic ascites),局部因素,（腹腔内因素）,门脉高压,血浆胶体渗透压,淋巴回流障碍,全身因素,（腹腔外因素）,GFR,ADS,利钠激素活性

7、,32,t课件,（七）水 电解质及酸碱平衡障碍局部因素（腹腔内因素）门脉高压,肝性腹水（hepatic ascites),33,t课件,肝性腹水（hepatic ascites) 33pp,（八）器官功能障碍 肝肾综合征（hepatorenal syndrome) 三个阶段：1）门脉高压明显，无腹水 2）钠水滁留（腹水性肝硬化） 3）功能性肾功能衰竭,34,t课件,（八）器官功能障碍34ppt课件,肝性脑病（hepatic encephalopathy）,35,t课件,肝性脑病35ppt课件,肝性脑病（hepatic encephalopathy）: 排除其它已知脑疾患前提下，继发于严重肝脏疾

8、病的神经精神综合征。晚期 肝昏迷（hepatic coma）,（一）概念,36,t课件,肝性脑病（hepatic encephalopathy）:,(二)分期与临床表现,37,t课件,第一期：轻微的性格及行为异常(前驱期)(二)分期与临床表现3,38,t课件,第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前,肝性脑病第三期,第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁,(昏睡期),39,t课件,肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期),肝性脑病第四期,第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒,(昏迷期),40,t课件,肝性脑病第四期第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒(昏迷期)4

9、,41,t课件,41ppt课件,、氨中毒 、假性神经递质学说 、血浆氨基酸失衡学说 、GABA学说 、当前观点 、影响肝性脑病发生的因素,（三）发病机制,42,t课件,、氨中毒（三）发病机制42ppt课,（）血氨升高氨的清除不足,(ammonia intoxication hypothesis),、氨中毒学说,A、酶系统受损B、底物不足C、消耗大量ATP,43,t课件,（）血氨升高(ammonia intoxication,44,t课件,NH4+,肝硬化食道静脉曲张,(易破裂出血),45,t课件,肝硬化食道静脉曲张(易破裂出血)45ppt课件,46,t课件,（2）氨对脑组织的毒性作用 干扰脑的

10、能量代谢(氨从四个环,氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢,47,t课件,氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢 4,48,t课件,使脑内神经递质含量发生改变兴奋性神经递质:(谷氨酸,氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质,49,t课件,氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质 49p,干扰神经细胞膜的正常功能,干扰Na+-K+-ATPase活性,NH3,K+内流减少,神经冲动的形成、传导受抑制,50,t课件,干扰神经细胞膜的正常功能干扰Na+-K+-ATPase活性,(脑干网状结构是维持意识的基础) （1）网状结构与意识 （2）假性神经递质的结构与形成 （3）假性神经递质与肝性脑病,、假性神经递质学

11、说,51,t课件,(脑干网状结构是维持意识的基础)、假性神经递质学说51p,假性神经递质定义：与正常(真性)神经递质结构相似， 但其功能却远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质)。,52,t课件,假性神经递质52ppt课件,正常及假性神经递质,53,t课件,正常及假性神经递质53ppt课件,假性神经递质学说示意图,54,t课件,假性神经递质学说示意图54ppt课件,55,t课件,55ppt课件,（1）血浆氨基酸分类 支链氨基酸（branch chain amino acid ,BCAA) 芳香氨基酸（aromatic amino acid, AAA),3、血浆氨基酸失衡学说,56,t课件,（1

12、）血浆氨基酸分类3、血浆氨基酸失衡学说56pp,1,1,氨基酸平衡思考题,以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？,57,t课件,11氨基酸平衡思考题以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？,氨基酸平衡图,58,t课件,氨基酸平衡图58ppt课件,（2）血浆氨基酸失衡及机制 AAA (AAA代谢、蛋白质分解) BCAA (胰岛素),59,t课件,（2）血浆氨基酸失衡及机制59ppt课件,氨基酸代谢不平衡机制示意图,60,t课件,氨基酸代谢不平衡机制示意图60ppt课件,（3）血浆氨基酸失衡与肝性脑病 AAA: 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 BCAA: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 由同一载体转运而通过

13、血脑屏障 假性神经递质 血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。,61,t课件,（3）血浆氨基酸失衡与肝性脑病61ppt课件,62,t课件,62ppt课件,4、-氨基丁酸学说,63,t课件,4、-氨基丁酸学说63ppt课件,5、当前的观点（高血氨-氨基酸失衡学说） 氨的作用 （1）高血氨氨基酸失衡（胰岛素、胰高血糖素） （2）谷氨酰胺 中性氨基酸出脑AAA入脑 （3）高血氨直接增强GABA能神经元的神经传导,64,t课件,5、当前的观点（高血氨-氨基酸失衡学说）64ppt课件,6、影响肝性脑病发生的因素 诱因的作用机制 （1）氮负荷的增加 （2）血脑屏障通透性增加（前提条件） （3）

14、脑的敏感性增加 （4）神经毒质之间或与代谢异常之间的协同作用 其它神经毒质:硫醇、脂肪酸、酚等诱因,65,t课件,6、影响肝性脑病发生的因素65ppt课件,66,t课件,66ppt课件,肝肾综合征 (hepatorenal syndrome),67,t课件,肝肾综合征67ppt课件,（一)定义 继发于严重肝病的肾功能衰竭（二)分类 1、肝性功能性肾衰： 大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾 功能障碍，但肾脏并无器质性病变。 2、肝性器质性肾衰： 32/48例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约1/2病人出现肾小管坏死。,68,t课件,（一)定义68ppt课件,（三)、发病机制 1、血流动力学异

15、常：有效循环血量下降 2、肾血管收缩 （1）交感神经张力增高 （2）R-A-A激活 （3）激肽释放酶-激肽系统活动异常 （4）PG合成不足 （5）内毒素血症 （6）假性神经递质蓄积,69,t课件,（三)、发病机制69ppt课件,肝肾综合征发生机制示意图,70,t课件,肝肾综合征发生机制示意图内毒素血症肾小球滤过率肾功能不全70,防治原则,1.病因防治：预防肝功能进一步恶化； 人工肝；肝移植等。,2.肝性脑病治疗原则,针对发病机制,降低血氨：肠道抗生素、乳果糖、谷氨酸、精氨酸等。,L-多巴：进入CNS后生成NNT；改善肾功能。,氨基酸治疗：输入富含BCAA的溶液。,预防诱因：防止出血、感染、电解

16、质紊乱、蛋白摄入过多等。,3.肝性功能性肾衰竭治疗原则,药物：八肽加压素-升压、改善肾血流 ；,手术：腹腔-颈静脉分流术。,71,t课件,防治原则1.病因防治：预防肝功能进一步恶化； 人工肝；肝移植,典型病例,患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨88 mol/L。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。,请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。,72,t课件,典型病例 患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.2,