《病理生理学》心功能不全课件.ppt

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1、第十三章心功能不全,1,PPT课件,第十三章心功能不全1PPT课件,概述心功能不全的病因与诱因心功能不全的分类心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制心功能不全的临床表现及其病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础,内容,2,PPT课件,概述内容2PPT课件,窦房结,房室交界,心室内传导组织,结间心房组织,房室束,心房收缩,心室收缩,兴奋收缩偶联,兴奋收缩偶联,迷走N,交感N,+,3,PPT课件,窦房结房室交界心室内传导组织结间心房组织房室束心房收缩心室收,心力衰竭的定义,4,PPT课件,心力衰竭的定义4PPT课件,心力衰竭的定义,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和或舒张功能发生障碍，即心脏

2、泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。,5,PPT课件,心力衰竭的定义在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和或舒张功,Myocardial failure （心肌衰竭） Congestive heart failure （充血性心力衰竭） Cardiac dysfunction（心功能不全）,6,PPT课件,Myocardial failure （心肌衰竭）6PP,充血性心力衰竭,心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心

3、力衰竭。Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.,7,PPT课件,充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量,心力衰竭的病因,8,PPT课件,心力衰竭的病因8PPT课件,一原发性心肌舒缩功能障碍 1心肌病变 2心肌代谢障碍二心脏负荷长期过重 1压力负荷过重 2容量负荷过重三心室充盈受限,病因,9,PPT课件,一

4、原发性心肌舒缩功能障碍病因9PPT课件,压力负荷过度 容量负荷过度 主动脉流出道受阻： 主A瓣狭窄 主A瓣关闭不全左室 主A缩窄 二尖瓣关闭不全 非对称性室间隔肥大 室壁瘤 高血压 肺A高压 房间隔缺损右室 肺栓塞 室间隔缺损 肺A瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 慢阻肺 肺A瓣关闭不全双室血液粘稠度增加 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢,10,PPT课件,压力负荷过度 容量负荷过,诱 因,（一）感 染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,11,PPT课件,诱 因（一）感

5、 染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；11PPT,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,12,PPT课件,酸中毒（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱12PPT课件,（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,（四）妊娠与分娩,血容量增加,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,13,PPT课件,（三）心律失常 （四）妊娠与分娩血容量增加(五) 其他,心力衰竭的分类,14,PPT课件,心力衰竭的分类14PPT课

6、件,Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failureContractive versus diastolic heart failure,15,PPT课件,Acute versus chronic heart,高输出量性心力衰竭 High output heart failure,继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明

7、显降低，但其绝对值可等于或高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.,16,PPT课件,高输出量性心力衰竭 High output heart f,Compensatory mechanism in Heart Failure,心功能不全时机体的代偿,17,PPT课件,C

8、ompensatory mechanism in Hear,心力衰竭,心肌舒缩功能,SV, HR,= CO ,机体代偿,心脏,心外,HR心泵功能的自身调节心肌重构,血容量血液重分配红细胞、血红蛋白氧离曲线右移细胞线粒体数，呼吸酶活性,收缩力,舒缩功能,有效循环血量,心血供,利用氧能力,SV ,供血供氧,CO,组织细胞缺血缺氧,18,PPT课件,心力衰竭心肌舒缩功能SV HR= CO 机体代偿心脏,心率加快,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；,代偿作用局限。当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,19,PPT课件

9、,心率加快动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加,Pathogenesis of Heart Failure,心力衰竭的发病机制,20,PPT课件,Pathogenesis of Heart Failure心,心肌细胞兴奋去极化,胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L,Ca2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变,TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转,肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥同时， Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能,肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行肌节缩短，心肌收缩,兴奋收缩偶联,21,PPT课件,心肌细胞兴奋去极化胞浆

10、内Ca2+从10-7升至10-5mol,22,PPT课件,22PPT课件,23,PPT课件,23PPT课件,肌节收缩的滑行学说,24,PPT课件,肌节收缩的滑行学说24PPT课件,保持心肌收缩、舒张功能正常的要素,粗、细肌丝的结构Ca2+的运转能量供应和利用,25,PPT课件,保持心肌收缩、舒张功能正常的要素粗、细肌丝的结构25PPT课,一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿,26,PPT课件,一 心肌收缩性减弱26PPT课件,心肌兴奋收缩耦联,27,PPT课件,心肌兴奋收缩耦联27PPT课件,二 心室舒张功能障碍 1.

11、钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降三 心脏各部舒缩活动的不协调性,28,PPT课件,二 心室舒张功能障碍28PPT课件,心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制,冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧；交感神经支配和儿茶酚胺相对减少；肌球蛋白MHC-向MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用障碍；离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常；心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降钙离子运转障碍；肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低；心肌耗氧量持续增高。,29,PPT课件,心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制冠脉血液供应相对或绝对不,Funct

12、ional & metabolic alterations in Heart Failure,心功能全时临床表现,30,PPT课件,Functional & metabolic alterat,心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。,31,PPT课件,心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功,Blood pressure changeVenous hypertension and congestionIncreased blood volume and de

13、creased blood flow,32,PPT课件,Blood pressure change32PPT课件,心功能改变,心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标： CO，CI 反映心肌收缩功能变化的主要指标： EF，Vmax，+dp/dtmax 反映心室舒张功能和顺应性变化的指标： dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率 反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP,33,PPT课件,心功能改变 心力贮备降低33PPT课件,肺循环淤血,呼吸困难 原因和机制：肺淤血、肺水肿 表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea）肺水肿,肺顺应

14、性降低V/Q比例失调刺激肺Cap感受器支气管粘膜充血、水肿,34,PPT课件,肺循环淤血呼吸困难肺顺应性降低34PPT课件,肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,35,PPT课件,肺水肿1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 35,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,36,PPT课件,劳力性呼吸困难 端

15、 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 轻度心力,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,37,PPT课件,劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,38,PPT课件,端坐呼吸发生的机制 .

16、端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积变小。入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,39,PPT课件,夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而,颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛及肝功能异常 水肿,体循环淤血,40,PPT课件,颈静脉充盈或怒张体循环淤血40PPT课件,动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变 疲乏无

17、力和皮肤苍白,心输出量减少,41,PPT课件,动脉血压下降心输出量减少41PPT课件,其他脏器功能障碍,肝功能改变胃肠功能改变,水、电解质、酸碱平衡紊乱,水钠代谢紊乱低钾血症低镁血症代谢性酸中毒,42,PPT课件,其他脏器功能障碍肝功能改变水、电解质、酸碱平衡紊乱水钠代谢紊,Treatment principles of Heart Failure,治疗原则,43,PPT课件,Treatment principles of Heart,去除基本病因、消除诱因改善心肌的舒缩功能减轻心脏前、后负荷，提高心输出量调整神经内分泌活动及干预心肌重排控制水肿、降低血容量纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱其它：如

18、心脏移植,44,PPT课件,去除基本病因、消除诱因44PPT课件,Thank You,45,PPT课件,Thank You45PPT课件,心肌重构,心肌肥大（ Myocardial hypertrophy） 是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应，心肌肥大表现有心肌细胞体积增大、重量增加并伴有非心肌细胞增生。包括离心性肥大和向心性肥大两种类型。细胞表型改变心肌间质网络重建,46,PPT课件,心肌重构心肌肥大（ Myocardial hypertrop,47,PPT课件,47PPT课件,48,PPT课件,48PPT课件,49,PPT课件,49PPT课件,50,PPT课件,50P

19、PT课件,心肌缺血、心肌病、心肌炎,心肌缺血、缺氧,压力负荷过度,酸中毒,心肌细胞和收缩蛋白丧失,心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌收缩力减弱,ATP生成,V3 ATP酶比例ATP利用,SR摄取、储存、释放Ca2+减少,Ca2+内流,细胞内H+,Ca2+与SR结合牢固,H+与Ca2+竞争结合TnC,能量代谢障碍、直接损伤细胞,SR ATP酶活性,内源性NE受体cAMP ,受体,电压,高钾血症,51,PPT课件,心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧压力负荷过度酸中毒心肌,顺应性,降低,正常,升高,52,PPT课件,容积（V）压力（P）顺应性降低正常升高52PPT课件,Ca2+,Ca2+,Ca2+ c,Ca2+B,ADP+Pi,ATP,Ca2+ ,细胞内钙代谢示意图,Na+ ,53,PPT课件,Ca2+Ca2+Ca2+ cCa2+BADP+PiATP,Thank You,54,PPT课件,Thank You54PPT课件,