糖尿病慢性并发症ppt课件.ppt

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1、糖尿病慢性并发症(丹红）,河南省人民医院 李全忠,2500万年,50 年,人类的进化，生活方式的改变,糖尿病已经成为重要的影响人类健康的问题,Age-Specific Prevalences of Diabetes and Prediabetes among Chinese Adults 20 Years of Age or Older,Wengying Yang et al. N ENGL J MED 362 ;12 NEJM.ORG March 25. 2010,Prevalences of Diabetes and Prediabetes and Absolute Numbers of

2、Cases among Chinese Adults 20 Years of Age or Older, According to Urban or Rural Residence,Wengying Yang et al. N ENGL J MED 362 ;12 NEJM.ORG March 25. 2010,3.21%,4.5% *,9.7%,*Urban population,20 years old,中国糖尿病患病率快速飙升,Yang WY, N Eng ,2009,DATA ON FILE,2009 IDF：最新糖尿病数据公布，全球形势严峻,目前全球糖尿病患者人数已经达到了惊人的数目

3、 2.85亿1985年数据：全球糖尿病患者约3千万2000年数据：全球糖尿病患者已超过1.5亿IDF预测，2030年糖尿病患者总数将超过4.35亿糖尿病已成为一个发展问题，正威胁着人民健康和国家经济繁荣2010年糖尿病将耗费世界经济至少3760亿美元或全世界医疗保健开支总数的11.6%到2030年，这一数字将超过4900亿美元糖尿病花费的80%以上是在全球最富裕国家,2009 IDF-www.diabetesatlas.org,300多万人死亡,100多万人截肢,50余万人肾功能衰竭,30余万例失明,2320亿美元1(截止到2025年，预计将达到3025亿美元),1. http:/www.id

4、f.org/home/index.cfm?node=41;2. http:/www.idf.org/home/index.cfm?node=37.,糖尿病沉重的负担,糖尿病在全球范围内的流行，尤其是2型糖尿病，导致严重的后果和巨大的经济负担,糖尿病患者人数 (百万)2,我国糖尿病防治面临巨大挑战,糖尿病已成为我国主要致残、致死的原因 2006年，糖尿病位居住院患者病因第 10 位糖尿病位居城市居民死亡原因第 6 位,2007年版中国2型糖尿病防治指南,并发症是糖尿病死亡的主要原因,1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99S1

5、02。2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672676. 4Gray RP 26 (Suppl. 1):S78S79.,糖尿病慢性并发症患病率高,患病率（）,中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 19912000年全国住院糖尿病患者慢性并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.,糖尿病下肢血管病变,糖尿病患者发生下肢血管病变的危险性较非糖尿病患者增加2倍在我国糖尿病患者中，根据

6、ABI检查在50岁以上糖尿病患者，其下肢动脉病变的患病率高达19.47%23.80%糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍,糖尿病其他的后果,在发达国家至少10%的卫生保健预算用于糖尿病及其并发症的治疗1糖尿病增加成年劳动力在工作年龄期间的死亡率2在美国，糖尿病是导致终末期肾病的主要原因，40%的患者由于糖尿病开始透析1糖尿病是导致工作年龄成人失明的最常见的原因3尽管自1970-2002年间美国年龄相关的死亡率下降，但由糖尿病导致的死亡在1987-2002年期间却增长了45%4,1. Zimmet et al. Diabetic Med 2003;20:6937022. Albe

7、rti et al. Diab Care 2004;27:1798811 3. CDC. Ann Int Med 2004;140:9517 4. Jemal et al. JAMA 2005;294:12559,糖尿病血管并发症,微血管病变,大血管病变,眼底病变,肾 病,神经病变,糖尿病足,周围血管病,缺血性脑血管病,冠心病,危险因素和并发症,大血管病变缺血性心脏病中风周围血管病变,凝血功能障碍,血脂异常,吸烟,高血压,微血管病变眼睛肾脏神经,足,高血糖,DM血管病变的病理生理基础 -血小板功能受损,高血糖,血小板内蛋白激酶C,血小板钙平衡紊乱,血小板表面糖蛋白Ib(GpIb)表达,内皮源性

8、抗凝因子NO、前列环素生成,血小板形态、分泌功能紊乱,血小板与von willebrand因子、 Gp IIb/IIIa连接,凝血倾向,增加 VII 合成增加 VII的激活增加凝血酶活性增加纤维蛋白原合成纤溶减少增加 PAI-1,高血糖对凝血的影响,高血糖致血管并发症发生的通路,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖,3-磷酸甘油醛,1，3-二磷酸甘油醛,NAD+ NADH,多元醇途径,己糖胺途径,PKC途径,AGE途径,GAPDH,O2-,x,X,x,x,x,磷酸甘油醛脱氢酶,多元醇途径中的限速酶,升高的葡萄糖,山梨醇,果糖,NAD+ NADH,醛糖还原酶（AR）,NADPH,NADP+,GS

9、S,GSH,谷胱甘肽还原酶,SDH,还原,氧化,辅酶2 还原型磷酸烟酰胺 腺嘌呤二核甘酸,辅酶1氧化型烟酰胺 腺嘌呤二核甘酸,二硫谷胱甘肽,还原型谷胱甘肽抗氧化剂,葡萄糖,山梨醇,果糖,NADPH NADP+,抗氧化剂的产生受到抑制,沉积于神经纤维-神经毒性,NAD+ NADH,强糖化剂,AGE,产生氧化自由基,糖尿病血管并发症,多元醇途径在糖尿病血管并发症中的作用,己糖胺途径,Glucose Sorbitol Frucose,NADPH NADP+,NAD+ NADH,多元醇途径：,Frucose-6-P Glucosamine-6-P UDP-GlcNAc,GFAT,Gln Glu,己糖胺

10、途径：,DHAP Glycerol-P DAG PKC,Glyceraldehyde-3-P,NADH NAD+,Methyl,Methylglyoxal AGE,蛋白激酶途径：,AGE途径：,6磷酸果糖氨基转移酶,6磷酸葡糖胺,二磷酸尿苷 乙酰葡糖胺,谷氨酰胺,谷氨酸,己糖胺途径在糖尿病血管并发症中的作用,己糖胺途径中间产物UDP-GlcNAc,共价修饰,胞核/胞浆蛋白质,基因转录水平,共价修饰,纤溶酶原激活抑制物-1PAI-1基因表达,转录因子SP-1,血管内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）,PKC亚型激活,糖尿病血管并发症,蛋白激酶C途径,Glucose Sorbitol Frucose,

11、NADPH NADP+,NAD+ NADH,多元醇途径：,Frucose-6-P Glucosamine-6-P UDP-GlcNAc,GFAT,Gln Glu,己糖胺途径：,DHAP Glycerol-P DAG PKC,Glyceraldehyde-3-P,NADH NAD+,Methyl,蛋白激酶途径：,3-磷酸甘油醛,二羟丙酮,二酯酰甘油,蛋白激酶C途径激活过程,DAG,血 糖,3-磷酸甘油醛,PKC（亚型和亚型）,葡萄糖氧化分解,二酯酰甘油,PKC途径在糖尿病血管并发症中的作用,eNOS,血糖,DAG,PKC（亚型和亚型）,ET-1,VEGF,TGF 胶原纤维蛋白形成,PAI-1,纤

12、维蛋白溶解,NF-kB,炎性基因表达,NAD(P)H氧化酶,血管通透性增加,血流异常,毛细血管堵塞,血管堵塞,ROS,氧化应激,AGE的形成,三种AGE前体,血浆葡萄糖,乙二醛,甲基乙二醛,3-脱氧葡萄糖醛酮,蛋白质,AGE蛋白,AGE对血管内皮细胞的损伤,血管壁弹性丧失血管通透性增加血管基底膜增厚AGE与APO脂蛋白结合参与动脉粥样硬化过程,AGE,糖尿病血管并发症,糖基化和氧化脂蛋白NO灭活糖基化修饰抗氧化酶：（SOD/过氧化氢酶）,产生氧化自由基,与血管内皮细胞AGE受体（RAGE）结合-ROS 产生 reactive oxygen species-单核细胞激活/黏附- 聚集,高血糖,糖

13、基化,AGE途径在糖尿病血管并发症中的作用,超氧化物歧化酶,高血糖导致电子链传递受阻共同机制线粒体超氧化物生成过多,葡萄糖诱导的反应性氧化产物（ROS) 产自 线粒体电子转运系统,高血糖TCA NADH&FADH2 (辅酶1还原型/还原型黄素腺嘌呤二核甘酸) 跨膜H+电位差复合体III电子传递过氧化中间代谢产物半衰期 ROS ,Adapted from presentation of Michael Brownlee, 64th ADA,2004,ROS通过激活聚（ADP-核糖基）聚合酶(PARP)抑制GAPDH,糖尿病合并高血压的危害性,按UKPDS经验，血压升高10 mmHg增加以下事件的

14、危险：糖尿病相关死亡19 %心肌梗死13 %卒中13 %外周血管病变30 %微血管病变10 %,糖尿病脂质异常血症,甘油三脂水平增高；餐后高脂血症和过多的残粒堆积；低密度脂蛋白胆固醇水平增高；高密度脂蛋白胆固醇水平降低；以上这些异常都有致动脉粥样硬化的作用，并共同构成一组相关的危险因素。,Taskinen M-R. Drugs 1999;58(Suppl 1):47-51,糖尿病与脑血管疾病,高血糖可能促进和加重脑和神经的损伤,促进和加重缺血性卒中,高娜等.中国卒中杂志.2007;2(7):594-6.,糖尿病影响认知功能，显著提高痴呆患病率,对上海市某社区50岁以上常住居民中糖尿病患者及与其

15、年龄、性别相匹配1：l对照的非糖尿病患者进行调查（n=497）运用问卷采集人口学及病史资料，MMSE筛查认知功能，依据DSM-IV诊断痴呆,糖尿病患者,非糖尿病患者,熊云云等. 中华神经科杂志. 2009;42(11): 729-82.,高血糖显著提高卒中患者的死亡率,纳入509例脑血管疾病患者，其中缺血性卒中患者395例，评估入院时高血糖（血糖水平8 mmol/L）对缺血性卒中患者长期死亡率的影响,Kostulas N, et al. Age and Ageing 2009; 38(5): 590594.,75%的脑血管疾病患者血糖控制不佳,多中心横断面调查，纳入中国七城市19家2、3级医院

16、神经内科门诊连续就诊的缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的患者2 283例，其中脑卒中伴2型糖尿病的患者占25.4（577例）,FBG控制目标：良好为4.46.1 mmolL、一般为7.0 mmolI。不良为7.0 mmolI非FBG控制目标：良好为4.48.0 mmolI。一般为10.0 mmolI。不良为10.0 mmolI,吴敌等.中华老年心脑血管病杂志.2008;l0(1):27-9.,脑卒中后高血糖的降糖治疗策略,急性期的胰岛素治疗急性期应尽早使用胰岛素，以纠正高血糖、减轻应激损伤、防止酮症酸中毒恢复期的血糖控制应严格遵循个体化原则口服药物宜联合使用，采用不同作用机制的降糖药物若符合下述

17、情况之一，在急性期后应继续使用胰岛素治疗：其他口服药物应用至最大量后，血糖仍不能控制良好既往磺脲类药物过敏或不能耐受者妊娠及哺乳期妇女糖尿病合并肾脏及视网膜病变3期以上体重减轻明显或消瘦患者另外合并其他应激、感染或外伤时,刘志民.中国实用内科杂志. 2008;28(7):517-9.,糖尿病与心血管疾病,中国心脏调查：约80冠心病患者合并高血糖,Da-Yi Hu. European Heart Journal (2006) 27, 25732579.,77%,中国7个城市52家医院（n=3513）,糖尿病下肢血管病变,糖尿病患者发生下肢血管病变的危险性较非糖尿病患者增加2倍在我国糖尿病患者中，

18、根据ABI检查在50岁以上糖尿病患者，其下肢动脉病变的患病率高达19.47%23.80%糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍,心脏病肿瘤脑血管病呼吸系统疾病意外,US2000年死亡原因,心脑血管并发症是DM患者主要的死亡原因,1. Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16):1-85,糖尿病主要死亡原因,脑血管病变16.4% 冠心病12.3% 肾病12.8% 日本.坂本.9734例 1 冠心病54.5% 脑血管病11.3% 肾病7.0% Joslin Clinic 4290例 2,2. N Engl J Med 2002 Nov 14;347(

19、20):1585-92,糖尿病眼病,糖尿病眼病与流行病学 DR病理机制 DR临床特征与分型 DR治疗目标与策略,糖尿病眼病与流行病学,糖尿病患者眼各部位均可以出现损伤，如视网膜病变、角膜异常、 虹膜新生血管、视神经病变、青光眼、白内障等。糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最严重的并发症之一，其发生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因素和控制情况相关，DR是患者失明主要原因,中华医学会糖尿病学分会：中国2型糖尿病防治指南（2007年版）,病程越长，发生率越高,30岁以前被诊断为糖尿病的患者,10年后发生DR的比例,30年后发生DR的比例,50%,90%,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2

20、007年版）,惠延年 .眼科学 第5版 人民卫生出版社：121.,991型DM和602型DM病程20年后都有不同程度视网膜病变2型成年患者20-40出现DR，8%有严重视力丧失住院DM患者有34.3并发DRDR随病程和年龄增长而增长肥胖、吸烟、高血脂、妊娠、高血压、肾病等可加重DR,糖尿病视网膜病变病理机制,视网膜毛细血管微循环异常是DR病变的基础。1,早期病理改变,毛细血管内皮细胞的基底膜增厚、外周细胞丧失,毛细血管自动调节功能失代偿,内皮细胞屏障功能损害,血液成分渗出,毛细血管闭塞,广泛的视网膜缺血,视网膜水肿新生血管形成,后期病理改变,视网膜,毛细血管,1.惠延年 .眼科学 第5版 人民

21、卫生出版社：121.,糖尿病视网膜病变临床特征与分型,非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR)轻度：出血点和微动脉瘤少中度：出现棉毛斑和视网膜内微血管异常重度：静脉串珠样改变，毛细血管无灌注区累积多个象限糖尿病性黄斑水肿视网膜血管通透性异常，病变介于非增殖性和增殖性之间，黄斑水肿、微动脉瘤、硬性渗出增殖性糖尿病视网膜病变（PDR)视网膜新生血管增殖和纤维组织增生，玻璃体出血，视网膜脱落,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病视网膜病变治疗方案,光凝治疗：增殖型DR和临床有意义的黄斑水肿玻璃体手术治疗白内障手术治疗药物治疗：主要围绕糖尿病的全身治疗,中华医学会糖尿病学分会

22、：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病肾病与流行病学,糖尿病肾病常见于病史超过10年的患者，是1型糖尿病患者的主要死亡原因，在2型糖尿病，其严重性仅次于心、脑心血管。住院DM患者有33.6并发DN。,病理改变有3种类型： 结节性肾小球硬化型有高度特异性 弥漫性肾小球硬化型最常见，对肾功能影响最大 渗出性病变特异性不高,1型糖尿病,2型糖尿病,10,50,30,40,20,DN发生率（%）,30%,50%,1.陈灏珠 .实用内科学 第12版. 人民卫生出版 2005：1033.,肾组织糖代谢紊乱 -蛋白质非酶糖化通路 -多元醇通路 -蛋白激酶C（PKC）通路 -氧化应激学说肾脏微循环障碍

23、-血液动力学改变 -微血管病变 -血液流变学改变细胞因子及生长因子作用遗传因素,糖尿病肾病发病机制,1.林善琰,糖尿病肾病发病机制研究进展,中华内科杂志2001年11月第40卷第11期2.王耀珍等,糖尿病肾病发病机制的研究进展,中国药学与临床2008年1月第8卷第1期3.闵锐等,糖尿病肾病发病机制研究新进展,药品评价2010年第7卷第1期,糖尿病肾病特征与分型,1.肾小球高过滤期肾小球滤过率（GFR)增高，病理改变为肾小球肥大，无其它器质性改变，及时纠正高血糖可逆转；2.无临床表现的肾损害期间断性微量白蛋白，运动后白蛋白排泄率增多，GFR较高或正常，病理改变为肾小球系膜细胞外基质轻度增宽和基底

24、膜轻度增厚；3.早期糖尿病肾病期持续微量白蛋白，尿常规蛋白阴性，血压升高，病理改变为肾小球系膜细胞基质增宽和基底膜增厚明显，小动脉玻璃样变；4.临床糖尿病肾病期尿常规蛋白阳性，34年内出现大量蛋白尿及肾病综合征，GFR减低，血压明显升高，病理改变为病变加重，部份肾小球硬化，且伴随灶性肾小球萎缩及肾间质纤维化；5.肾衰竭期出现大量蛋白尿开始肾功能加速恶化至肾衰，出现贫血，病理改变为多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小球萎缩及广泛肾间质纤维化。,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病肾病的预防,控制高血糖应用ACEI或ARB：从出现微量白蛋白开始，无论有无高血压均应运用AC

25、EI或ARB控制高血压控制高血脂应用改善微循环的药物,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病神经病变流行病学,住院DM患者有60.3并发DPN有近60-90患者经神经功能检查有不同程度的神经病变,其中30-40%无症状,糖尿病神经病变包括局部神经病变、弥漫性神经病变和自主神经病变，糖尿病诊断10年内常有明显的临床糖尿病神经病变发生,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病神经病变发病机制1,糖尿病神经病变的发生和发展是代谢异常和神经血液供应障碍共同参与的结果。,代谢异常方面： 多元醇代谢异常：山梨醇增多，导致钠水潴留，细胞肿胀坏死。 氧化应

26、激：造成神经损伤。,神经血供障碍方面： 血管结构改变 ：毛细血管基底膜增厚。 血管舒张功能下降： 扩血管因子与缩血管因子的比例下降，使血 管扩张能力降低，神经组织血供减少。 血液流变学异常 ：血液粘稠度增加、血小板聚集性加强,1.陈灏珠 .实用内科学 第12版. 人民卫生出版 2005：1031.,糖尿病神经病变临床分类（一）,局部神经病变（单神经炎）-好发于老年糖尿病患者-起病突然伴疼痛-受累动眼神经、外展神经、面神经等颅神经，出现眼睑下垂、复视、斜视-受累正中神经、尺神经可出现腕管综合征-累积桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经可出现皮肤疼痛、麻木、感觉减退甚至消失-

27、累积单根神经迷走神经、坐骨神经可导致腰痛、腿痛，胃痉挛、胃痛与胃蠕动等功能障碍,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病神经病变临床分类（二）,弥漫性多神经病变近端运动神经病变:（也称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性股神经病变）主要发生于老年患者，慢性或突然起病，以大腿或髋骨骨盆疼痛为主，近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重肌萎缩症可呈恶病质远端对称性多神经病变:痛性神经病变：为急性（ 小于6月）或慢性（持续半年以上），患者疼痛剧烈（多见于下肢）周围感觉神经病变：四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉温度觉异常，患者有共济失调、走路不稳，四肢远端有蚁行感，或手套袜

28、套样感觉，也可伴深度钝痛与痉挛样疼痛周围运动神经病变：手指、足趾间小肌群萎缩无力,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病神经病变临床分类（三）,糖尿病性自主神经病变-心血管系统自主神经病变-消化系统-泌尿系统-汗腺与周围血管-瞳孔-对代谢的影响,中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,糖尿病神经病变治疗（一）,治疗目标：缓解症状及预防神经病变的进展与恶化1.病因治疗：纠正高血压、高血糖、血脂紊乱及其他：积极控制高血糖，使用ACEI或CCB，根据情况使用调脂药、阿司匹林、抗氧化剂等综合治疗神经营养素：VB1、VB12或甲基VB12等改善神经微循环,

29、中华医学会糖尿病学分会：中国糖尿病防治指南（2007年版）,丹红方解,丹参主沉降，红花主升浮。丹参性微寒，辅以红花，借其温性以助消散淤血。二药同用，一升一降，内外通和，温运血行，共奏活血通络，祛瘀生新，行气活血之功。,丹红注射液的药理作用Pharmacological Actions,丹红注射液/滴注液保护内皮细胞免受氧化损伤的体外研究丹红注射液对局灶脑缺血后一氧化氮合酶影响的实验研究 步长丹红注射液治疗急性脑梗死的实验研究丹红注射液促进血管新生的作用及其量效关系的实验研究丹红注射剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响丹红注射液对体外神经元N-甲基-D-天冬氨酸损伤后的保护作用丹红注射液对

30、局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制研究,丹红注射液临床应用,广泛应用全身（脑、心、肺、肝、肾等）脏器供血不足 对梗塞性供血不足效果尤为显著（脑梗、心梗） 改善微循环，有效治疗糖尿病各类并发症与脑心通联用有效预防PCI术后血管再狭窄、再堵塞,中国2型糖尿病防治指南2009年,指南在糖尿病肾病，糖尿病周围神经病变，糖尿病眼底病变的治疗中，均指出中药的应用及可以获得的治疗效果。,丹红注射液治疗糖尿病性周围神经病变,丹红注射液治疗糖尿病痛性神经病变方法 选取2008年1月2009年6月我院内分泌科、中医科住院确诊为糖尿病痛性神经病变（DPN）的患者86例，随机分为常规治疗组(对照组)40例和丹

31、红注射液组（治疗组）46例结果 1、两组治疗前后VAS（视觉模拟评分）、NCV的变化,夏威、王雪梅、张菱 河南省人民医院中国慢性病预防与控制2010年4月第18卷第2期,丹红注射液治疗糖尿病性周围神经病变,丹红注射液治疗糖尿病痛性神经病变方法 选取2008年1月2009年6月我院内分泌科、中医科住院确诊为糖尿病痛性神经病变（DPN）的患者86例，随机分为常规治疗组(对照组)40例和丹红注射液组（治疗组）46例结果 2、两组疗效比较,夏威、王雪梅、张菱 河南省人民医院中国慢性病预防与控制2010年4月第18卷第2期,本研究结果显示，治疗组与对照组相比糖尿病痛性神经病变疼痛明 显减轻，神经传导速度

32、明显改善，安全、有效、简便，值得临床上进一步研究。,丹红注射液治疗糖尿病性周围神经病变,丹红注射液治疗糖尿病周围神经病变35例方法：选择2型DM并发周围视神经病变68例 治疗组（35例）丹红注射液 对照组（33例）神经妥乐平结果： 治疗组 总有效率 88.6% 对照组 总有效率 63.6% 治疗组在症状及体征、血糖、血脂方面的改善均优于对照组（P0.05）。对NCV及血流变的改善亦明显高于对照组（P0.01）结论：经丹红与降糖药联合使用，比单用西药更有效，可延缓并发症进一步发展，减少伤残及降低死亡率，提高生活质量,孙俊波 河南省中医院 中国中医药现代远程教育2010年5月第8卷第10期,丹红注

33、射液治疗糖尿病性周围神经病变,丹红注射液治疗糖尿病性脑梗死45例疗效及全血黏度观察,雷强、严丹、邓红梅；宜宾市第二人民医院中国现代医生2010年6月第48卷第16期,目的 观察丹红注射液治疗糖尿病性脑梗死的疗效及全血黏度比较方法 对90例糖尿病性脑梗死患者随机分组，并对两组患者治疗前后的神经功能评分，比较治疗前后血液流变学改变。结果 1、90例DCI患者丹红治疗组基本痊愈14例（31.3%），而 对照组基本痊愈6例（13.3%），两组相比较P0.05 2、治疗组治疗前后全血高切黏度比较P0.01，而对照组为P0.05。两组均未发现明显副作用结论 丹红注射液治疗糖尿病性脑梗死安全、有效,Thank You !,科技引导步长未来,