《内科》心力衰竭诊断及治疗课件.ppt

《《内科》心力衰竭诊断及治疗课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《内科》心力衰竭诊断及治疗课件.ppt（71页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、心力衰竭( ),心力衰竭是一种复杂的临床综合征，为各种心脏病的严重阶段，发病率高。因病因、病程进展及病损程度不同，对治疗反应的差异也大，严重影响患者生活质量，是导致病人死亡的主要原因。,心力衰竭 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，为各,心衰的流行病学,心衰的发病率仍在上升。人群患病率约为 ，包括临床无症状的左室收缩 功能不全()在内可达， 岁以上可达。 美国约有心衰患者万，每年新增患者约 万。死于心衰的患者每年约万。在 过去的年中,心衰导致的死亡增加了倍。,心衰的流行病学 心衰的发病率仍在上升。人群患病率约为,研究，自诊断心衰起计算， 年内死亡率：男性，女性。 年内死亡率：男性，女性。 心衰病因

2、学东、西方有差别，西方为冠 状动脉疾病，次为高血压、扩心病。,研究，自诊断心衰起计算，,心衰患病率为， 心衰患者约万， 加上可能接近万。,我国对岁城乡居民人调查,我国家医院心衰住院病人例回顾分析,心衰患病率为， 心衰患者约万，我国对,病死率构成比情况： 泵衰； 心律失常； 猝死； 药物治疗情况 利尿剂； 硝酸盐； 洋地黄； 交感神经阻滞剂年后较前有显著增长， 增加, 分别为、。,病死率构成比情况：,基本病因：一、原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍: 糖尿病、 缺乏、淀粉样变。二、心脏负荷过重： 压力负荷(后负荷)过重：高血压、主瓣狭窄、 肺瓣狭窄。 容量负荷(前负荷)

3、过重：瓣膜关闭不全，左右心 或动静脉分流。,心力衰竭的病因,基本病因：心力衰竭的病因,感染：呼吸道感染最常见。 心律失常：心房纤颤、快速或严重的缓慢性 心律失常。 心脏容量增加。 过度体力劳累或情绪激动。 治疗不当。 原有心脏疾病加重。,心力衰竭的诱因,感染：呼吸道感染最常见。心力衰竭的诱因,对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。 年代前认为是心脏泵功能障碍，心肌 收缩力下降，导致体液潴留，其代表是前 向性衰竭及后向性衰竭学说。因而治疗的 重点是使用正性肌力药物及利尿剂。,心力衰竭的发病机制,对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。心力衰竭的发病机,心力衰竭的病理生理、血流动力学异常,肺瘀血,体循环

4、瘀血,水柱,中心弱泵,外周循环阻力,终末器官异常,心力衰竭的病理生理、血流动力学异常肺瘀血体循环瘀血 中心弱,到年代，心衰机制涉及血流动力学及 周围血管负荷增加，即前负荷、后负荷。 后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿、 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力、心排 量在相当长时间内维持正常，患者可无心 衰症状，但会导致心肌顺应性差、心肌能 源不足，继续发展终至细胞坏死。,心力衰竭的发病机制,到年代，心衰机制涉及血流动力学及心力衰竭的发病机制,此阶段血管扩张剂被广泛应用，一度被 视为是心衰治疗的里程碑。 总结认为在治疗心衰的血管扩张 剂中，只有及硝酸盐类制剂有效， 其他血管扩张剂基本上被否定。,此阶段血

5、管扩张剂被广泛应用，一度被,到年代，倍受重视的是神经内分泌机制：在多种因子参与下交感神经兴奋性增强， 激活，至心室重构() 。初可增强心肌收缩力，提高心率，增加心排量。后期心肌耗氧量增加，收缩蛋白合成增加，细胞外醛固酮刺激胶原纤维增多，促使心肌纤维化，内皮分泌下降导致心力衰竭恶化。,到年代，倍受重视的是神经内分泌机制：,心衰时 ： 释放量是非心衰患者的倍 心肌细胞受体(正常占)明显下降 心钠素下降 血管加压素分泌增多 缓激肽相对活性下降 结果导致心肌肥厚、凋亡、心肌缺血及心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等心室重构改变。 因此心衰治疗重点是：阻止过度激活，阻止心室重构。,心衰时 ：,心室重塑(心肌重

6、塑),由一系列复杂的分子和细胞机制，导致心肌结构功能和表型的变化。 心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白再 表达。 心肌细胞外基质()量和组成的变化临床表现为 心肌重量、心肌容量增加 心室形状改变(横径增加球状),心室重塑(心肌重塑) 由一系列复杂的分子和细胞,神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重 塑形成恶性循环。 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活是阻 断恶性循环，治疗心衰的关键。 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。,神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重,心衰治疗的目的,已从短期血流动力学药理学措施转为长期的修复性的策略。 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，

7、更重要的是针对心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。,心衰治疗的目的 已从短期血流动力学药理学措施转,心力衰竭的分类,一、按解剖部位分为：左心衰、右心衰、全心衰。二、按发病情况分为：急性心衰、慢性心衰。三、按功能障碍分为： 收缩功能障碍性心力衰竭 舒张性心衰：见于高血压、冠心病某一阶 段，收缩期射血功能未明显降低，而舒张功能障碍导致心室充盈压高，肺阻性充血。,心力衰竭的分类一、按解剖部位分为：左心衰、右心衰、全心衰。,一、左心衰竭: 以肺瘀血及心排血量降低表现为主症状：、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、 夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。 、咳嗽、咳痰、咯血。 、乏力、疲倦、头昏、心

8、慌。 、少尿及肾功能障碍。体征：、肺部湿罗音。 、具有基础心脏病体征，心界扩大，亢 进，舒张期奔马律。,慢性心力衰竭,一、左心衰竭: 以肺瘀血及心排血量降低表现为主慢性心力衰竭,二、右心衰竭：以体静脉瘀血表现为主症状：消化道瘀血致腹胀、食欲不振、恶心、呕 吐、劳力性呼吸困难。体征：、水肿：体位性水肿、胸水(单侧或双侧) 、颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。 、肝大 、心脏体征：除基础心脏病体征外，右室 显著扩大，可闻三尖瓣回流杂音。,二、右心衰竭：以体静脉瘀血表现为主,三、全心衰竭 具有左、右心衰的临床表现。如左心衰心排量减少的相关症状和体征以及右心衰的水肿、肝大、颈静脉怒张等。 但当右心衰发生

9、后，右心排血压下降，阵发性呼吸困难及肺瘀血症状反而有所减轻。,三、全心衰竭,心功能分级,目前通用美国纽约心脏病学会()年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力。共分四级：级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏， 心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动受到轻度限制，休息无症状，一 般活动出现。级：体力活动明显受限，小于平时活动即引起 症状。级：不能从事任何体力活动，休息也出现症状。,心功能分级 目前通用美国纽约心脏病学会()年提,年美国心脏病学会()提出修订方案第一种，即上述四级方案；第二种，是客观评估，根据、负荷试验、线、来评估心脏病变的严重程度，分为、四级： 级：无心血管疾病的客观依

10、据 级：客观检查示有轻度心血管疾病 级：有中度心血管疾病的客观证据 级：有严重心血管疾病的表现 检查中轻、中、重度的标准未提出具体规定，由医生作判断，临床诊断可判为、等。,年美国心脏病学会()提出修订方案第一种，即上,应综合病因、病史、症状、体征及客观检查，首先明确器质性心脏病的诊断。继之： 、心输出量下降所引起的临床症状 、静脉系统的瘀血,心力衰竭的诊断,应综合病因、病史、症状、体征及客观检查，首先,一、线检查、心影大小及外形、肺瘀血： 早期静脉脉压增高，肺门血管影增强，肺血重新 分布，上肺血管影增多。 肺动脉压增高，右下肺动脉影增宽。 可见 线(肺小叶间隔内积液表现，慢性肺 瘀血的特征)。

11、 急性肺水肿肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的 阴影。,实验室检查,一、线检查实验室检查,二、超声心动图、能更准确提供心室腔大小及瓣膜结构情况、能无创估计心功能 收缩功能：以收缩未及舒张末容量差计算值 舒张功能：正常三、放射性核素检查：同样可以判断心室腔大小 及计算值。,二、超声心动图,四，血浆脑利钠肽(),有助于心衰诊断和预后判断。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难。大多数心衰导致呼吸困难 大于 以上； 小于不支持心衰； 应考虑其他原因 如肺梗塞、。,四，血浆脑利钠肽()有助于心衰诊断和预后判断。,五，分钟步行试验,安全、简便、易行。可预测预后。卡维地洛研究设定标准： 小于为重度心衰 为中度心衰

12、 大于为轻度心衰,五，分钟步行试验安全、简便、易行。,六、有创血流动力学检查 采用漂浮导管，经静脉插管，置入肺小动脉，测定各部压力及血氧含量，计算心脏指数及肺小动脉楔压()，可直接反映左心功能。 正常 ,六、有创血流动力学检查,七、心肺吸氧运动试验 测定患者运动耐受量，更能说明心脏功能状态。正常人每增加 的氧耗量，心排血量需增加 。 患者心排出量不能满足运动时的需要，会使动、静脉血氧差增大。氧供应绝对不足时，出现无氧代谢、乳酸增加，呼出气中含量增加。,七、心肺吸氧运动试验,、最大耗氧量(，单位 ) 心功能正常时 轻中度心功能受损为 中度损害 为 极重损害 、无氧阈值：呼气中的增长超过了氧耗量

13、的增长，标志着无氧代谢的出现。 心功正常时比值 比值愈低，说明心功能愈差。,心、肺吸氧运动试验检查,、最大耗氧量(，单位 )心、肺吸氧运动试验检查,、支气管哮喘,心力衰竭的鉴别诊断,、支气管哮喘心力衰竭的鉴别诊断心脏性哮喘支气管哮喘病史心脏病,、心包积液、缩窄性心包炎 属广义的心力衰范畴，通过病史、周围血管征及超声心动图，可以得到确诊。、肝硬化腹水伴双下肢水肿，应与右心 衰鉴别，前者无心脏病体征。,、心包积液、缩窄性心包炎,治疗原则和目的： 缓解症状的短期治疗，不能改善长期预后 和降低死亡率。 强调病因治疗及消除诱因。 病因不能去除情况下，调节心衰代偿机制， 拮抗神经体液因子过分激活，减轻或逆

14、转 心室重塑。 提高运动耐量，改善生活质量。 降低死亡率。,心力衰竭的治疗,治疗原则和目的：心力衰竭的治疗,一、洋地黄类药物 抑制心肌细胞膜上酶提高细胞 膜内浓度。有利交换，增强心 肌收缩。 增加副交感神经活性，减慢心室率。 中毒剂量与治疗剂量较接近。 目前采用按药代动力学给药。 对远期预后呈中性效果。,心衰的药物治疗,一、洋地黄类药物心衰的药物治疗,应用目的：改善心衰患者的症状，应与利 尿剂，和阻滞剂联合应用。 可用于伴快速心室率的房颤患者。 地高辛无明显降低心衰患者死亡率作用， 不主张早期使用，不推荐应用于级心 衰患者。,洋地黄制剂,应用目的：改善心衰患者的症状，应与利 洋地黄制剂,二、非

15、洋地黄正性肌力药物 为环磷酸腺苷()依赖性正性肌力药(包括受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂)。 促进心肌细胞膜通道磷酸化，使通道开放 数增加，时间延长，增加内流。 促进肌浆网蛋白质磷酸化，使亚细胞器对 摄取增加，有利心肌松驰。 促进肌钙蛋白磷酸化，与亲和力降低， 加快心肌松驰。,二、非洋地黄正性肌力药物,磷酸二酯酶抑制剂： 使心肌细胞降解下降而发挥作用，氨力农负荷量，稀释后静注，后用 静滴维持，每日总量。 米力农负荷量稀释后静注，再以 静滴小时。 米力农可使重症慢性心衰死亡率增加，仅限于短期使用。静注时易诱发室性心律失常，可高达，因此，注射速度宜慢。,磷酸二酯酶抑制剂：,由于缺乏有效证据，并考虑其

16、毒性，不主张 慢性心衰患者长期或间歇静脉滴注。 对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心 肌抑制所致的急性心衰，以及难治性心衰， 可考虑短期支持应用天。 推荐剂量：,正性肌力药的静脉应用,由于缺乏有效证据，并考虑其毒性，不主张正性肌力药的静脉应用, 肾上腺素能受体激动剂： 多巴胺及多巴酚丁胺，年代用于临床，小剂量()使心肌收缩力增强，大剂量()对心肌带来不利影响，长期使用可使心衰死亡率增加。 只适用于短期静脉滴注，用于急性心衰或慢性心衰加重时，帮助过渡难关。, 肾上腺素能受体激动剂：,三、血管扩张剂 年指出，除及硝酸酯类能延长心衰患者生命外，受体阻滞剂明显增加死亡率，故受体阻滞剂已很少用于治疗心

17、力衰竭。 硝酸盐类制剂 通过激活合成酶，使精氨酸释放进入血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶使细胞内环鸟苷酸()增加，致血管扩张。 硝酸盐制剂不能用于青光眼、脑出血、脑外伤、严重肝肾功能损害。,三、血管扩张剂,四、利尿剂： 通过减少血容量，降低心脏前负荷，消除血管及心肌间质水肿，使心室舒张期充盈压下降，降低心肌耗氧，提高心肌作功。 噻嗪类利尿剂： 作用肾曲小管，减少重吸收，丢失明显。 襻利尿剂 作用享利氏襻，抑制水重吸收，利尿强而 迅速。 保钾利尿剂 作用肾远曲小管，抑制交换，减少 排出。,四、利尿剂：,利尿剂,所有有症状的心衰患者，有体液潴留者。应与、受体阻滞剂合用。从小剂量开始： 双氢克尿噻,

18、 最大剂量； 呋噻咪 ， 最大剂量不限。病情稳定，小剂量长期维持。每天体重变化是最好的监测指标。,利尿剂所有有症状的心衰患者，有体液潴留者。,血压过低及出现氮质血症,可能是利尿剂 过量。若有持续体液潴留，可能系心衰加重，可加用多巴胺或多巴酚丁胺。出现利尿抵抗：，静脉给利尿剂， ，两种利尿剂联用， ，给予增加肾血流量药。,血压过低及出现氮质血症,可能是利尿剂,心衰患者钾、镁丢失，能直接造成心律失常。 心衰时有继发性醛固酮增加。 安体舒通拮抗醛固酮、保钾、保镁在充血性 心衰治疗中可减少室性心律失常及心性猝死。 ( )试验，例心衰患者，随访个月， 提前结束，降低死亡率，减少心衰住院 。,五，醛固酮受

19、体拮抗剂安体舒通,心衰患者钾、镁丢失，能直接造成心律失常。五，醛固酮受体拮抗,是基因工程生产的人型利钠肽()。急性心衰时抗体反应性产生不足以逆转。起平衡血管扩张作用，降低血管压，增强抗体对的自然生理反应，还可降低醛固酮水平。 名住院心衰病人(中或重度) ，小时后整体症状改善，气促改善，肺毛楔压()降低，心脏指数()改善。总死亡减少。,在急性心衰中的应用,是基因工程生产的人型利钠肽()。急性心衰时,六、受体阻滞剂 传统观点受体阻滞有负性肌力作用，禁 用于心衰患者。 心衰时有交感兴奋性增强，受体下调导 致心收缩力下降。 受体阻滞剂可上调受体，降低心肌氧 耗量，防止心肌重塑，提高运动耐量，降低 死亡

20、率及心衰住院率。,六、受体阻滞剂,必需用于病情稳定的全部收索期心衰者， 除非有禁忌症者或不能耐受。 无体液潴留，近期内未静脉应用正性肌力 药， 级心衰患者。 值下降， 级的心衰患者。 近期心肌梗塞的患者。, 受体阻滞剂,必需用于病情稳定的全部收索期心衰者， 受体阻滞剂,试验：欧州个国家，个中心 参加，用比索洛尔治疗例，初始 量逐渐增至日，总死亡率，安 慰剂组，相对危险性减少。 试验：个国家参加，治疗 例心衰患者，心衰和级，倍他乐克 初始量日，周后加到日， 提前结束，降低总死亡率，降低猝死发 生率，显著减少由心衰恶化造成的死亡 。,内科心力衰竭诊断及治疗课件,应告知患者，症状改善在治疗后月， 即

21、便不出现，也能防止疾病进展。应在和利尿剂基础上加用 。 也可联合地高辛用。应从极小量开始：美托洛尔 比索洛尔 卡维地洛阳不适用于抢救急性心衰及难治性心衰。监测：血压、液体潴留、心动过缓。,应告知患者，症状改善在治疗后月，,七， 转换酶抑制剂： 减少 生成，血管扩张，防止心肌重构；非特异抑制激肽酶，减少缓解肽降解，增加氧自由基的清除。,常用制剂,七， 转换酶抑制剂：常用制剂药物开始剂量有效维持剂量心衰最佳,例慢性心衰患者， 例死亡。 利尿剂基础上加，并用或不用地高辛 ，结果都能改善临床情况。 对轻、中、重度心衰均有效，死亡危险性 下降。 亚组分析，能延缓心室重塑。 逆转心室肥厚，是心衰治疗的基石

22、。,个试验结果总结,例慢性心衰患者，个试验结果总结,全部收缩期心衰患者, 包括无症状衰 小于必须应用治疗，除非有 禁忌或不能耐受者。 必须无限期、终身应用。 与利尿合用不须补钾，亦可与和(或)地 高辛合用。,抑制剂,全部收缩期心衰患者, 包括无症状衰抑制剂,疗效于数周后出现，即使无症状仍可降低病 程进展。不良反应可能早期发生, 不影响长期治疗，小剂量开始，每逢天剂量加倍，注意肾功、 血钾。要个体化对待，达到最大耐受量。禁忌：曾有致命性神经血管性水肿、无尿性 肾衰、妊娠。慎用：双侧肾动脉狭窄、 () 、血钾、。,疗效于数周后出现，即使无症状仍可降低病,八，血管紧张素受体拮抗剂,可用于阶段，预防心

23、衰发生。用于不能耐受的、阶段患者。常规治疗后症状持续，且低下者。使用注意事项： 低血压、 肾功不全、 高血钾。,八，血管紧张素受体拮抗剂可用于阶段，预防心衰发生。,治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于。 未用过和能耐受的病人，不宜用 取代。 可用于不能耐受的病人。 和相同，能引起低血压、高血钾、恶化 肾功。 对受体有禁忌的患者，可用缬沙坦和合用。,在心力衰竭中的应用,治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于。在心力衰竭中的应用,在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。 血醛固酮升高，在心衰患者有多种有害作 用。 低、低 交感活性增加 副交感活性降低 诱发心肌缺血 心肌纤维化 上述情况均可诱发室性心律失常

24、,醛固酮受体拮抗剂,在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。醛固酮受体拮抗剂,例严重心衰患者 螺内酯常规治疗(例) 安慰剂常规治疗(例) 结果： 总死亡率危险性降低 心源性死亡危险性降低 心衰加重和非致死性住院危险性降低,( ),例严重心衰患者,强心、利尿、扩血管新的标准治疗或常规治疗加或不加利尿剂病情稳定的 、级患者加用 阻滞剂，症状不能控制者加用地高辛。,传统心力衰竭常规治疗,传统心力衰竭常规治疗,大多数钙拮抗剂 大多数抗心律失常药物 非类固醇抗炎药,心力衰竭时应尽量避免应用的药物,大多数钙拮抗剂心力衰竭时应尽量避免应用的药物,起搏治疗在心衰中的应用 对心室率缓慢的心力衰竭患者可提高心输出量，对

25、房室传导障碍者可保持房室顺序功能，扩张性心肌病心衰可采用三腔起博()，改善心室的同步收缩功能。,心力衰竭的非药物治疗,起搏治疗在心衰中的应用心力衰竭的非药物治疗,心脏移植 目前移植成功率很高，年存活率已可达 以上，限于我国目前条件，尚无法普遍开展。 心肌成形术 采用背扩肌反向包裹心脏，用低能量低频刺激 法，使从型肌纤维转变为型纤维，增加 其抗疲劳功能。目前正进行深入研究。 基因治疗正在研究,心脏移植,对慢性心衰患者，并无应用指征有报告、在重度心衰患者，氧疗反使 血液动力学恶化。,氧气疗法,对慢性心衰患者，并无应用指征氧气疗法,长期卧床的去适应状态对心衰患者不利。 应鼓励患者作动态运动。 稳定性

26、心衰患者，运动锻炼可提高运动耐 量和生活质量，对预后影响尚不肯定。 运动训练可作为一种新的治疗方法。,运 动,长期卧床的去适应状态对心衰患者不利。运 动,一，阶段,前“心衰阶段”( ) ： 心衰高危人群,无心脏结构异常，也无症状和(或)体征。 此阶段心衰可以预防。 控制危险因素，治疗高危病人原发病。,一，阶段前“心衰阶段”( ) ：,二, 阶段,前临床心衰阶段： 无心衰症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病。积极治疗极其重要，关键是阻断或延缓心肌重构。措施： 所有阶段的措施。 、 用于低下的患者。 伴低不能耐受,可用。 后低于可植入。,二, 阶段前临床心衰阶段：,三, 阶段,已有基础的结构性

27、心脏病，以往或目前有心衰的症状和体征;或目前虽无心衰症状和(或)体征,但以往曾因此治疗过。包括 、级和部分级心功。治疗： 包括所有阶段、的措施, 并常规使用利尿、 。 改善症状可用地高辛。 选择性患者可用醛固酮受体拮抗剂、。 可选择合适病例使用、。,三, 阶段已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状,四, 阶段,难治性终末期心衰: 有进行性结构性心脏病，虽积极内科治疗，休息时仍有症状，且需特殊干预包扩部分 级患者。此阶段预后极差。治疗： 包扩所有、的措施, 并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、 静滴正性肌力药以缓解症状； 若肾功不全严重，水肿难治，可行超滤或血透。 处理合并症。,四

28、, 阶段难治性终末期心衰:,瓣膜性心力衰竭主要问题是瓣膜本身有机械性损害 任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解 单纯心肌牵拉刺激就可促发心肌重塑 治疗关键是修复瓣膜损害,心衰指南对缺血性心力衰竭的治疗指导意见,心衰指南对缺血性心力,所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(级 心功以上) 重度主动脉瓣病变伴晕厥，心绞痛者 均需进行介入治疗或手术置换瓣膜， 可提高长期存活率。,国际上较一致的意见,国际上较一致的意见,坐位、双腿下垂。 吸氧，加用抗泡剂(通过酒精滤瓶)。 镇静：吗啡静脉缓注，老年酌减或改 肌注。 快速利尿：速尿静注，小时可重复 一次。 血管扩张剂： 硝普钠：静滴，可根据血压调 整剂量，维持收缩压在左 右，维持剂量。 硝酸甘油：先开始，根据血压逐渐调 整剂量，可每分钟增加。,急性心力衰竭的治疗,坐位、双腿下垂。急性心力衰竭的治疗,洋地黄类药物： 西地兰(毛花甙丙)0.20.4mg iv，24小时后 可酌情再给0.20.4mg。 AM1急性期24小时内不宜用洋地黄类药物， 二尖瓣狭窄所致肺水肿，洋地黄类药物无效。 氨茶碱：可解除支气管痉挛。 其他：四肢轮流结扎，对减少回心血量有 一定帮助。,洋地黄类药物：,