[病理生理学]缺氧-课件.ppt

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1、病理生理学缺氧,病理生理学缺氧,常用的血氧指标,缺氧的分类、原因和发生机制,缺氧时机体的功能和代谢变化,影响机体对缺氧耐受性的因素,氧疗与氧中毒,本章主要内容,13425常用的血氧指标缺氧的分类、原因和发生机制缺氧时机体,缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。,大 纲 要 求,掌握,熟悉,了解,影响缺氧耐受性的因素及氧疗。,缺氧时机体功能与代谢变化；,缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；大 纲 要 求掌握熟悉了解影响,病理生理学缺氧-课件,喀麦隆尼欧斯湖Killer Laker,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以

2、及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,喀麦隆尼欧斯湖Killer Laker 198,ATP 来源于氧化反应。成年人需氧量： 250ml/min。机体内储存氧量：1500ml。无氧供应下，2030秒出现症状， 数分钟内死亡。,概 述,ATP 来源于氧化反应。概 述,Internal Respiration,External R

3、espiration,Gas Transport,Internal RespirationExternal R,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,O2O2O2O2O2供氧过程利用氧缺 氧hypoxia,缺氧（Hypoxia）,由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。,缺氧（Hypoxia） 由于机体供氧不足或组织利,第一节 常用的血氧指标,第一节,动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) 血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max)

4、血氧含量(blood oxygen content,CO2)动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2)血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2),动脉血氧分压（arterial partial pressu,定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力,正常值,定 义,影 响因 素,意 义,吸入气体的PO2 ：环境因素肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤 肺换气 呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度,PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。,一、动脉血氧分压（ PaO2 ）,定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力正常值PaO2100,定义：10

5、0ml血液中的Hb所结合的氧量。,正常值,201 ml/L,取决于 Hb 的质与量,定 义,影 响因 素,意 义,血氧容量大小反映血液携氧能力,CO2max=1.34150（每克Hb结合1.34mlO2）,PO2150mmHg,PCO240mmHg,T 38,二、血氧容量（CO2max ）,定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。正常值 201,定义：100ml血液中实际含有的氧量。,正常值,CaO2 190 ml/L; CvO2 140 ml/L,取决于 氧分压与氧容量,定 义,影 响因 素,意 义,提示血液实际供氧水平。,三、血氧含量（CO2 ）,定义：100ml血液中实际含有的氧量。

6、正常值CaO2,反映组织的耗氧量大小,组织代谢率;血氧分压；血流速度; ODC,正常值,定 义,影 响因 素,意 义,动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值,50 ml/L,四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）,反映组织的耗氧量大小组织代谢率;血氧分压；血流速度; ODC,血红蛋白与氧结合的百分数SaO295%97%;SvO270%75 %SO2高低主要取决于PaO2高低,血氧含量血氧容量,100%,计算: SO2 =,正常值,定 义,影 响因 素,意 义,反映Hb与氧的结合程度,五、血氧饱和度（SO2 ）,血红蛋白与氧结合的百分数血氧含量100%计算: SO2 =,意义:表示PaO2与SO

7、2的关系 特点：当PaO260mmHg, PaCO240mmHg时, SO290;当PaO260mmHg, 至曲线陡直部分, SO2明显降低,意义:,影响氧离曲线移动的因素,SO2(%),PaO2 (mmHg),H+ pHPCO2T2,3DPG,左移 亲和力,右移 亲和力,当H+、PCO2、T、2,3-DPG氧解离曲线右移，氧易释出到组织。反之左移，氧不易释出，组织缺氧。,影响氧离曲线移动的因素2040608010020406080,P50,反映血红蛋白和氧亲和力的指标，指SO2为50%时的PO2。,P50,P50,26-27mmHg,P50 反映血红蛋白和氧亲和力的指标，指SO2,第二节 缺

8、氧的分类、原因和发病机制,第二节,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,等张性缺氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,用氧障碍性缺氧,组织性缺氧,缺氧的原因和血氧指标的变化特点,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 等张性缺氧,定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。特点：PaO2降低。,定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。 一、低张,1.吸入气PO2过低： 3km以上高空、高原 矿井、坑道、气体被稀释,（一）原因与机制,大气性缺氧,(atmospheric hypoxia),1.吸入气PO2过低：（一）原因与机制大气性缺氧(atm,病理生理学缺氧-课件,温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周

9、围的氧分压降到正常值的1/3 (相当于海拔8000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。,温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3,2.外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺换气障碍呼吸性缺氧,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄 或阻塞,呼吸膜 损伤,2.外呼吸功能障碍：呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼,3.静脉血流入动脉血：右左分流 先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症,3.静脉血流入动脉血：,法 洛 氏 四 联 症,室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚

10、,法 洛 氏 四 联 症室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右, PaO2, CO2max,正常, CaO2, SaO2, CaO2CvO2,（二）血氧变化特点, PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis),26g/L,正常,缺氧,HHb,HbO2,50g/L,缺氧=发绀,（三）皮肤、黏膜颜色,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称,病理生理学缺氧-课件,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2,病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性

11、加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。体格检查：T39.2，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl 。,案例分析,病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受,1.该患者属哪一类缺氧？,低张性缺氧,2.患者缺氧的机制？,外呼吸通气、换气障碍,答对了吗？,1.该患者属哪一类缺氧？低张性缺氧2.患者缺氧的机制？外呼吸,concept,由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧,特点,CO2

12、降低，PaO2不变,concept由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧特点CO2,1.贫血,anemia,贫血Hb量,携带氧,皮肤粘膜呈苍白色,少发绀,（一）原因与机制,1.贫血anemia贫血Hb量携带氧皮肤粘膜呈苍白色,亲和力 Hb-O2,皮肤粘膜呈樱桃红色,CO中毒,Hb+O2,HbO2,HbO2+CO,HbCO+O2,Hb结合的氧量,CO能抑制糖酵解,2,3-DPG 生成,Hb氧离曲线左移组织缺氧,解救：氧疗,亲和力 Hb-O2皮肤粘膜呈樱桃红色CO中毒Hb+O,3.高铁Hb血症:,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,治疗: 还原剂可解救,皮肤粘膜呈青石板样颜色-肠源性紫

13、绀,原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症,3.高铁Hb血症:HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁Hb血症发病机制,HbFe3+OH,Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁Hb血症发病机, PaO2, CO2max,正常, CaO2, SaO2, CaO2CvO2,正常,（二）血氧变化特点, PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2,动静脉血氧含量差减小的机制,50 ml,组织用氧量,动静脉血氧含量差减小的机制AV100 ml/min19 0m,贫血,100 ml,70 m

14、l,30 ml,组织缺氧,A-V氧含量差,Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！,动静脉血氧含量差减小的机制,AV100 ml/min190 ml140 ml正常贫血10,贫血 ,CO中毒 ,高铁血红蛋白血症,（三）皮肤、黏膜颜色,苍白,樱桃红,青石板,贫血 CO中毒 高铁血红蛋白血症 （三）皮,案例分析,一患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。,T37.5，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。PaO295mmHg，HbCO30%。,入院后立即吸氧，不久渐醒。,问题：该患者是哪种类型的缺氧？,应

15、该怎样治疗？,案例分析一患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填,T：36.8，P： 90次/分，R： 23 次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。,案例分析,一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。,问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？,T：36.8，P： 90次/分，R： 23 次/分，BP：,检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出

16、院。,案例,该患者为什么用维生素C和亚甲蓝治疗？,检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。案例,血液性,各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2,定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧特点：血流量减少,定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧,1. 缺血性缺氧:,动脉压或动脉阻塞 组织灌流不足缺血性缺氧，见于左心衰、休克、 AS、血管痉挛等。,（一）原因与机制,1. 缺血性缺氧:动脉静脉毛细血管内压动脉压或动脉阻塞,2. 淤血性缺氧:,静脉压,静脉栓塞血液回流受阻淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓,动脉静脉毛细血管内压2. 淤血性

17、缺氧:静脉压,静脉栓塞,1.PaO2 PvO22.CO2max3.CaO2 CvO24.CaO2-CvO2,呼吸功能正常,血流减慢，细胞接触O2时间 长，吸收O2,Hb正常,类似PaO2,血流减慢,组织用O2,N,N,N,（二）血氧变化特点,呼吸功能正常血流减慢，细胞接触O2时间 长，吸收O2H,缺血性缺氧无发绀，皮肤、粘膜苍白淤血性缺氧组织用O2，HHb发绀,（三）皮肤、黏膜颜色,缺血性缺氧无发绀，皮肤、粘膜苍白（三）皮肤、黏膜颜色,血液性,循环性,各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2,定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧特点: 组织细胞不能利用氧,定义：

18、各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧,1.组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化：药物或毒物抑制呼吸酶 递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂生物氧化障碍。见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒,（一）原因与机制,1.组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化：（一）原因与机制,呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节,呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节,2.线粒体损伤： 细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧损伤线粒体细胞利用氧能力3.维生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍VB1丙酮酸脱氢酶VB2黄素酶VPP辅酶I和II,2.线粒体损伤：,1. PaO2,2. CO2max,正常,3. CaO2,4.

19、 SaO2,5. CaO2CvO2,正常,正常,正常,（二）血氧变化特点,1. PaO22. CO2max正常 3. CaO24,玫瑰红,HbO2,（三）皮肤、黏膜颜色,玫瑰红HbO2（三）皮肤、黏膜颜色,缺氧的病因分类,缺血性缺氧,淤血性缺氧,缺氧的病因分类缺血性缺,各型缺氧的特点,发绀,苍白樱桃红青石板,发绀,玫瑰红,苍白,各型缺氧的特点发绀苍白发绀玫瑰红苍白,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血 Hb组织性缺氧低张性,第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化,第三节,特点：轻度缺氧：PaO2 60 mmHg代偿性反

20、应重度缺氧：PaO2 40 mmHg 功能代谢障碍、损伤性变化,特点：,【后期】 肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量57倍,【长期居住】 呼吸运动 肺通气量增加15%,【早期】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加65%,一、呼吸系统的变化,【后期】【长期居住】【早期】一、呼吸系统的变化,缺氧通气量改变机制,肺通气量,慢性缺氧,肾脏调节,肺通气量5-7倍,肺通气量15%,缺氧通气量改变机制肺通气量排出CO2呼碱肺通气量,代偿反应,急性低张性缺氧,PaO2,外周化学感受器,呼吸中枢,通气增强,PaO2,胸内负压,回心血量,氧供,代偿反应急性低张性缺氧PaO2外周化学感受

21、器呼吸中枢通气增强,(二）损伤性变化1.急性肺水肿（高原性肺水肿）,呼吸系统变化,PaO2,肺小动脉不均收缩,毛细血管流体静压,血管活性物质,微血管壁通透性,肺水肿,机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。,(二）损伤性变化呼吸系统变化PaO2肺小动脉不均收缩毛细血管,叹息样呼吸（sighing respiration）在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声,2.中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,叹息样呼吸（sighing respiration）2.中枢,病理生理学缺氧-课件

22、,代偿性反应,（1）心率加快：PaO2刺激肺牵张感受器反射性兴奋交感神经心率（2）心肌收缩力：PaO2兴奋交感神经CA心肌收缩力（3）回心血量：胸廓运动回心血量,(一)心脏功能变化,二、循环系统变化,代偿性反应 （1）心率加快：PaO2刺激肺牵张感受器反,（二）器官血流量的变化1. 血流重新分布,特点：心、脑血供,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供 机制:（1）缺氧心脑内乳酸、腺苷、钙内流血管扩张 脑内受体密度低，而冠脉受体密度高 （2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管受体密度高血管收缩,（二）器官血流量的变化1. 血流重新分布 特点：心、脑血供,？为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？,2.

23、肺血管收缩的代偿作用,调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaO2,O2,O2,PO2,PaO2,O2,PO2,PaO2,PaO2,PO2,PaO2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,O2,2.肺血管收缩的代偿作用调整肺内血流与通气量的比例，以获,（1）交感神经兴奋:PaO2交感神经兴奋肺血管受体密度高血管收缩（2）缩血管物质： PaO2AII,内皮素肺血管收缩（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2+： PaO2钾通道开放，钙通道开放钙内流血管收缩,肺血管收缩的机制,缺氧的直接作用，体液因素，交感神经,（1）交感神经兴奋:肺血管收缩的机制缺氧的直接作用，体液因素,3.组织毛

24、细血管密度,长期慢性PaO2缺氧诱导因子1 VEGF毛细血管增生转运更多的O2 组织细胞,3.组织毛细血管密度长期慢性PaO2缺氧诱导因子1,（二）损伤性变化,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,1.肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ),（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,（2）心肌收缩性降低 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍,病理生理学缺氧-课件,（3）心律失常 PaO2 颈A

25、体化学感受器受刺激 迷走N（+）心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 完全性传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常,（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压,（5）高血压 反复缺氧、酸中毒 儿茶酚胺 血管平滑肌重构、增厚 Bp,（3）心律失常（4）静脉回流下降（ Decreased ve,(一) RBC和Hb,慢性缺氧EPO骨髓RBC,三、血液系统的变化,(一) RBC和HbEPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员,（二）氧离曲线右移 PaO2

26、2,3-DPG氧离曲线右移机制:（1）生成增加：PaO2HbO2，脱氧Hb结合2,3-DPG RBC内游离2,3-DPG促进糖酵解2,3-DPG （2）分解减少：PH 2,3-DPG磷酸酶 2,3-DPG分解,（二）氧离曲线右移,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,1122HbO21122HHb2,3-DPG,四、中枢神经系统的变化,特点：大脑对缺氧极为敏感，脑内几乎不能进行无氧酵解症状：缺氧早期：兴奋症状缺氧晚期：抑制症状,四、中枢神经系统的变化特点：,SaO285:精神难以集中，精细动作的肌群

27、收缩失调SaO274,PvO228mmHg:判断力障碍、易激动、痛觉迟钝、肌无力等 SaO2 74,PvO219mmHg:意识丧失PaO220mmHg:几分钟内脑细胞不可逆损害PvO212mmHg:延髓抑制,呼吸停止,SaO285:精神难以集中，精细动作的肌群收缩失调,缺氧时脑水肿发生机制,缺氧扩张脑血管脑血流量缺氧酸中毒毛细血管通透性缺氧钠钾泵障碍脑细胞水肿脑水肿脑缺血脑缺氧,脑间质水肿,缺氧时脑水肿发生机制缺氧扩张脑血管脑血流量脑间质水肿,五、组织细胞的变化,五、组织细胞的变化,(一)代偿性反应,1.细胞利用氧的能力增强:慢性缺氧线粒体数目、膜表面积、氧化酶细胞用氧能力2.糖酵解:缺氧AT

28、PATP/ADP 激活磷酸果糖激酶糖酵解ATP 3.肌红蛋白增加:缺氧肌红蛋白释O24.低代谢状态:减少能量的消耗,(一)代偿性反应1.细胞利用氧的能力增强:慢性缺氧线粒体数,(二) 损伤性变化,1、细胞膜的损伤,(二) 损伤性变化1、细胞膜的损伤ATP钠钾泵Na+内流,2.线粒体的损伤: 缺氧ATP线粒体功能损伤 ATP生成进一步膜通透性线粒体破裂3.溶酶体的损伤: 缺氧ATP糖酵解乳酸,钙超载溶酶体膜通透性释放蛋白水解酶组织自溶、线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡,2.线粒体的损伤:,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,第四节,一、年龄 年龄越小对缺氧的耐受性越大二、机体的代谢和功能状态 代

29、谢率越高，耗氧量越大，对缺氧的 耐受性就越低三、适应性锻炼 适当的锻炼可提高机体对缺氧的耐受,一、年龄,第五节 缺氧治疗的病理生理基础,第五节,1.消除原因2. 氧疗 (1)低流量吸氧对低张性缺氧效果最好；右向左分流： 作用不明显 (2)高原性肺水肿：纯氧 (3)CO中毒:纯氧或进高压氧舱；高铁Hb吸氧有效 (4)循环性缺氧吸氧可改善肺动脉高压减轻肺水肿 (5)低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧 (6)组织性缺氧不起作用,1.消除原因,3.氧中毒长期吸入高浓度氧会引起氧对组织细胞的毒性作用和器官功能损害，称为氧中毒。 PaO2 0.5大气压 ROS 眼型早产、低体重、长时间吸氧的新生儿，高度近视 肺型 咳、呼吸困难、肺活量、PaO2 脑型 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷,病理生理学缺氧-课件,感谢您的聆听！,感谢您的聆听！,