[病理学]心血管系统疾病课件.ppt

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1、第六章 心血管系统疾病,病理教研室,第六章 心血管系统疾病,致病(危险)因素发病机制基本病变临床病理联系,各论要求,致病(危险)因素各论要求,心血管疾病的分类,1. 感染性疾病:风湿病,心内膜炎，心肌炎等2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等3. 心瓣膜病4. 心肌病：原发性心肌病，克山病5. 先天性心脏病6. 肺源性心脏病（肺心病）7. 肿瘤,心血管疾病的分类1. 感染性疾病:风湿病,心内膜炎，心肌炎等,血管疾病动脉粥样硬化 高血压风湿病心脏疾病心内膜炎瓣膜病冠心病,讲授的主要内容,血管疾病讲授的主要内容,冠状动脉,冠状动脉,第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis, A

2、S),病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。,第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS,动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细 动脉硬化。 以AS最常见, 最重要。主要 累及弹力型A(如主A)和弹力肌型 A(如冠状A、脑A)。,动脉硬化是一组动脉硬化性,一、危险因素,1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、胆固醇与AS正相关 HDL/HDL-C、apoA-I 抗 AS发病作用,一、危险因素1. 高脂血症(hyperlipemia):,2. 高

3、血压: 高血压患者与同龄、性别 组比发病早、重3. 吸烟: 内皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增 生,使LDL氧化4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖LDL糖基化ox-LDL 高甘油三脂血症 高胰岛素A壁SMC、HDL,2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别,5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 6. 年龄与性别: (1) 年龄: 年龄接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同,5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排

4、,二、发病机制,1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等,二、发病机制1. 损伤应答学说和炎症学说, 脂质的作用: EC、单核巨噬C LDL氧化ox-LDL 单核/巨噬C泡沫C 单核C、EC、SMC趋化作用 生长F EC损伤: EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附GF SMC EC剥脱性损伤:血小板粘附GF, 脂质的作用: EC、单核巨噬C , 单核/巨噬细胞 粘附迁入内皮下巨噬细胞 源性泡沫细胞 GFSMC SMC增殖: 中膜SMC增生迁移

5、内膜 AS进展期病变的主要环节: 分泌GF 表型转变 收缩型合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用AS斑块形成, 单核/巨噬细胞,2. 脂源性学说: 高脂血症 内皮细胞(EC)损伤通透性 脂质沉积M清除反应 平滑肌细胞(SMC) 粥样斑块,2. 脂源性学说:,3. 平滑肌致突变学说 认为: AS斑块SMC单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) 原因: 化学致突变物或病毒,3. 平滑肌致突变学说,4. 巨噬C受体缺失学说 (1)正常 各种组织细胞表面存在LDL受体 与LDL结合内吞细胞内 摄取量取决于LDL受体数目多 少依对胆固醇需求而增减

6、LDL受体数目LDL清除 血LDL,4. 巨噬C受体缺失学说,(2) 氧化LDL 不被天然LDL受体识别 通过清道夫受体（M表面） 介导的内吞作用泡沫C 对单核C趋化作用 对内皮C、SMC趋化作用 GF ,(2) 氧化LDL,病理学心血管系统疾病课件,三、病理变化 主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉) (一) 好发部位: 腹主A下段、冠状A、肾A、 胸主A、颈内及脑A,三、病理变化,(二) 基本病变 1. 脂纹(fatty streak): 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起,(二) 基本病变,(2) 镜下:

7、泡沫细胞(foam cell) 多为 巨噬C源性, 少量肌源性 SMC及较多细胞外基质 少量TC、WBC,(2) 镜下:,(3) 形成过程: 脂质M、SMC吞噬 泡沫C (两种来源)(4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退,(3) 形成过程:,2. 纤维斑块（fibrous plaque）: (1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下 表面: 纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤维） 深层: 脂质+增生SMC、 M、泡沫C+基质,2. 纤维斑块（fibrous plaque）:,fibrous plaque,fibrous plaque,fibrous p

8、laque,fibrous plaque,3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma (1) 肉眼: 大小不等 黄白色斑块,3. 粥样斑块,(2) 镜下: 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆 固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜: 不同程度萎缩变薄,(2) 镜下: 表面: 纤维帽（胶原纤,atheroma,atheroma,atheroma,atheroma,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,4. 继发改变及后果: 纤维斑块及粥样斑块基础上

9、 (1) 斑块内出血: 大量动脉急性完全闭塞（如冠状A 心肌梗塞） (2) 斑块破裂: 常见于腹主A下段、髂A、股A 后果:破裂溃疡血栓形成 粥样物栓塞相应器官梗死,4. 继发改变及后果:,（3） 血栓形成: 动脉腔阻塞相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：破裂大出血,（3） 血栓形成:,(三) 主要动脉的病变 1. 主A AS: (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处,腹主A胸主A主A弓 升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改 变（溃疡、钙化、出血等） 2. 冠状A AS： 冠心病,(三) 主要动脉的病变,3. 颈A、脑A AS: (1) 好发部位：颈内A起始部、

10、基底A、 大脑中A及Willis动脉环 (2) 病变: 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞,多见 于颞叶、内囊、尾状核、 豆状核、丘脑 脑出血：AS小动脉瘤血压 时破裂出血,3. 颈A、脑A AS: ,4. 肾A AS: (1) 部位:肾A开口处或主干近侧端 (2) 病变：AS性固缩肾,4. 肾A AS:,5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄缺血间歇性跛行 (claudication) 血栓形成闭塞坏疽6. 肠系膜A AS: 狭窄腹痛、腹胀、发热 阻塞肠梗死,5. 四肢A AS:,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,第二节

11、冠状动脉AS及冠心病,一、冠状动脉粥样硬化症 1. 病变分布特点: 左侧右侧,大支小支，近端远端 左冠状A 前降支右冠状A主干左主 干左旋支,第二节 冠状动脉AS及冠心病一、冠状动脉粥样硬化症 1.,2. 病变特点:切面呈新月形,斑块 位于心肌侧，偏心性狭窄 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足 缺血性心脏病,2. 病变特点:切面呈新月形,斑块 位于心肌侧，偏心性,病理学心血管系统疾病课件,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease,CHD）,1. 冠心病:冠状A狭窄所致心肌缺血 缺血性心脏病 （ische

12、mic heart disease,IHD）,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart,2.病因及机制: 冠状A供血不足 冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增： 血压,过劳， 情绪激动等心肌负荷,2.病因及机制:,（一）心绞痛,1. 心绞痛（angina pectoris）,急性心肌短暂缺血, 以胸痛为特点的临床综合征,心肌耗氧量,急性、暂时性冠状A供血相对不足,（一）心绞痛1. 心绞痛（angina pectoris）急,（二）心肌梗死（myocardial infarction,MI）,1. 概念:冠状A供血区持续缺血缺氧 较大范围的心肌坏死2. 类型：95%心梗发生

13、在左心室,特 别是左前降支占50%,（二）心肌梗死（myocardial infarction,（1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction 概念:指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌,并波及乳头肌及肉柱 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在 于左心室壁 环状梗死：（circumferential infarction） 累及整个左心室内膜下心肌,（1）心内膜下心肌梗死 subendocardia,（2）透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型: 累及心壁三层,常呈片状，较 大。未累及全层，仅深

14、达室壁 2/3以上厚层梗死,（2）透壁性心梗 transmural myocard, 部位 常见:近心尖部、左室前壁、室间隔 前2/3（前降支供血区） 其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室 （右冠状A供血区）, 部位,3.病变: 贫血性梗死,黄色or灰红，干燥，形状 不规则， 梗死后6小 时肉眼才 能辨认， 梗死后2小 时出现镜 下改变,3.病变:,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,4.生化改变: GOT谷草转氨酶,LDH乳酸脱氧酶，GPT和 CPK对诊断有帮助 5.合并症 心脏破裂： 急性心梗严重合并症，多1-3天或1周 内（2周内均可发生） 好

15、发部位： 左心室下1/3处，室间隔乳头肌 后果： 左室前壁急性心包填塞 间隔左室血右室右心功能不全 左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全左心衰,4.生化改变:, 室壁瘤ventricular aneurysm: 常见愈合期,亦可急性期。受压而膨胀 部位：左室前壁近心尖处 后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂 附壁血栓形成mural thrombosis： 心内膜受累粗糙血栓形成脱落 机化 栓塞, 室壁瘤ventricular aneurysm:, 急性心包炎:2-4天,急性浆液纤 维素性心包炎 其它： 心力衰竭： 心肌收缩力左心衰竭 心源性休克： 梗死面积40%输出量休克 心律失常： 传导系统受累或电生理

16、紊乱所致, 急性心包炎:2-4天,急性浆液纤,（三）心肌纤维化 （myocardial fibrosis）,1. 概念:中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧所致2. 肉眼：心脏增大,心腔扩张，多灶性白 色纤维条块3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近 心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 空泡化4. 临床表现：心律失常或心衰,（三）心肌纤维化 （myocardial fibrosi,（四）冠状动脉猝死（sudden coronary death）,1. 诱因:饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例死于夜间2. 病变： 冠状A AS1支以上冠状A中重 度狭窄相应心肌病变 少数病变轻,可能与合并冠

17、状A 痉挛有关,（四）冠状动脉猝死（sudden coronary dea,第三节 高血压和高血压 性心脏病,一、概述 1. 高血压（hypertension）: 是以体循环血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的慢性疾病,第三节 高血压和高血压 性心脏病一、概述,正常成人血压: 收缩压18.4kPa（140mmHg） 舒张压12kPa（90mmHg） 成年人高血压: 收缩压18.4kPa（140mmHg） 舒张压12kPa（90mmHg）,2.,正常成人血压: 收缩压18.4k,CLASSIFICATION OF BLOOD PRESSURE IN ADULTS,NormalHigh nor

18、malHypertensionStage 1 (mild)Stage 2 (moderate)Stage 3 (severe)Stage 4 (very severe),210,120,Category,Systolic (mm Hg),Diastolic (mm Hg),CLASSIFICATION OF BLOOD PRESSU,3. 分类 (1) 继发性高血压 (secontary hypertension): 又称症状性高血压 , 5%-10% (symptomatic hypertension) 继发于一些疾病如慢性肾炎、肾A 狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状,3. 分类,(2) 原发性

19、高血压（特发性高血压） (primary or essential hypertension）: 最多见,占90%-95% 原因不明 多见30- 40岁以后 男、女无明显差别,(2) 原发性高血压（特发性高血压） (primary,二、病因及发病机制,机理复杂,尚未明了，多种因素综合作用 (一) 发病因素: 1. 遗传因素:家族聚集性， 75%高 血压患者具有遗传素质，肾素- 血管紧张素系统（RAS）基因 有多态性或突变,二、病因及发病机制机理复杂,尚未明了，多种因素综合作用 (,2. 环境因素: 饮食因素: 食盐摄入量与血压发 生有关,摄入Na+ 、 摄K+、Ca2+ 社会心理因素: 精神紧

20、张 应激性状态 促进高血压发生 3. 其它因素: 肥胖、吸烟、年龄,2. 环境因素:,体液因子血管紧张素 前列腺素类儿茶酚胺类 激肽类血栓素 一氧化氮白细胞三烯类 （舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）,Na+盐皮质激素类心房肽血容量心输出量心率和心缩力,血压= 外周阻力 ,自动调节离子（pH、缺氧）,-受体激素 -受体激素(缩血管因子) (舒血管因子) 神经因子,（二）发病机制:,体液因子Na+,三条相互重叠途径 1. 钠水潴留 (1) 各种因素（如摄盐、遗传 等）Na+潴留H2O潴留 血容量BP (2) 摄盐过多且又是盐感敏人群 主要通过此途径,三条相互重叠途径,2. 功能性血管收缩 (1

21、) 外周血管(细小a)结构无明显变化平滑 肌收缩阻力BP (2) 引起血管收缩因素: 精神心理上紧张、焦虑等大脑皮质 功能失调对皮质下中枢调控能力 儿茶酚胺类分泌BP 交感N兴奋细小a收缩肾缺血肾素 肾外组织(如EC、SMC)表达血管紧张 素系统基因局部自分泌或旁分泌 血管收缩BP,2. 功能性血管收缩,3. 结构性的血管肥厚 上述血管收缩因素血管过度或长期收缩血管SMC细小a壁 外周阻力BP,3. 结构性的血管肥厚,三、类型及病理变化,类型: 缓进型高血压（良性高血压） 95%,累及全身细小动脉 急进型高血压（恶性高血压） malignant hypertension,三、类型及病理变化类型

22、:,(一) 缓进型高血压 chronic hypertension 1. 第一期（机能紊乱期） 部位: 细动脉:中膜有12层SMC （如肾小球小A） 小动脉：管径1mm的动脉 （如肾小叶间A、弓形A）,(一) 缓进型高血压, 病变特点:全身细、小动脉间歇性 痉挛,无器质性改变 临床：血压波动、头昏、头痛、 精神心理因素服用镇静 药或心情放松，症状减轻或 消失, 病变特点:全身细、小动脉间歇性,2. 第二期（动脉病变期） (1) 细动脉: 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 细A玻璃样变性（透明变性） 累及肾入球小A、脾中心A、 眼底小A分枝 镜下：内皮下至管壁见红染、无 结构的

23、均质玻璃样物,壁 厚、腔小,2. 第二期（动脉病变期）,(2) 小动脉硬化 主要累及:肾小叶间A、弓形 A及脑的小A。 病变：内膜胶原及弹力纤维, 中膜SMC，内弹力膜 分裂，弹力f、胶原f增生 管腔狭窄,(2) 小动脉硬化,(3) 大动脉无明显病变或可伴发AS(4) 临床: 血压持续升高失去波动性, 需降压药才能降低血压,(3) 大动脉无明显病变或可伴发AS,病理学心血管系统疾病课件,3. 第三期 （内脏病变期） (1) 心脏的病变: 左心室代偿肥大,体积增大， 重量，400g以上（正常250g）， 高度肥大者达800g，左室壁增厚 1.5 2 cm，肉柱、乳头肌明显变 粗，但心腔不扩张，向

24、心性肥大 离心性肥大,3. 第三期 （内脏病变期）,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,(2) 肾脏病变: 原发性颗粒性固缩肾 (primary granulo-contracted kidney) 或细A性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis) 肉眼：双侧,对称性小、轻、硬， 表面布满均匀颗粒，被膜 不易剥离。切面、皮质变 薄，肾盂周围脂肪,(2) 肾脏病变:, 镜下: 肾细小动脉硬化： 入球小动脉玻璃样变,小叶间A， 弓形A管壁部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失, 间 质纤维组织增生 残存肾小球： 代偿肥大，小管扩

25、张, 镜下:,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,(3) 脑的病变 脑水肿 高血压脑病:（hypertensive ncephalopathy） 颅内压, 头痛呕吐 高血压危象:（hypertensive crisis） 抽搐、意识障碍 脑软化(softening of brain): 多发,小的梗死灶微梗死灶 （microinfarct）,(3) 脑的病变, 脑出血:最严重并发症 1) 好发部位：基底节、内囊;其次为大脑 白质、脑干 2) 原因：常见于豆纹动脉（自大脑中A, 呈直角分出，口径小，壁薄

26、） 微小动脉瘤破裂 3) 症状：颅内压脑疝 内囊对侧肢体瘫 桥脑同侧面N麻痹 对侧上、下肢瘫, 脑出血:最严重并发症,(4) 视网膜的病变 1) 中央动脉硬化 2) 眼底镜:动静脉交叉,视乳头 水肿，视网膜渗血、 出血,(4) 视网膜的病变,(二) 恶性高血压 (malignant hypertension) 1. 发病率:1-5%为原发性,少数由良 性而来。 2. 病变特点：常累及肾的细小A 坏死性细动脉炎： 细A壁纤维素样坏死;主要累及肾 入球小A。 增生性小动脉内膜炎： 主要累及小叶间A、弓形A，内膜 增厚， SMC，管壁呈同心圆层 状增厚葱皮样病变。,(二) 恶性高血压 (malign

27、ant hypertens,3 临床 多见青壮年 BP30.7/17.3kPa （230 / 130mmHg） 高血压脑病脑出血 尿毒症 视网膜出血,视乳头水肿 心力衰竭,3 临床,四、高血压性心脏病hypertensive heart disease,诊断原则: 慢性高血压史 临床病理检查：左心室肥大 除外由其他疾病引起的左心室肥大： 如主A狭窄、心肌病,四、高血压性心脏病hypertensive heart di,（一）病理变化,1.肉眼: 向心性肥大（concentric hypertrophy）： 心脏重量 400g,左心壁增厚至 1.5-2.0cm（正常1cm），乳头肌、 肉柱变粗，

28、心腔不扩张。 离心性肥大（eccentric hypertrophy）： 晚期，左心腔扩大，室壁相对变薄， 肉柱、乳头肌变扁平。2.镜下：心肌C肥大，分支多，核大深染,（一）病理变化1.肉眼:,（二）发病机制,左心室肥大机制1.功能上:BP心脏负荷心肌做功2.代谢上：心肌毛细血管供氧、营养弥漫距离内 适应做功心肌C肥大3.心肌肥大的细胞和分子水平机制： 可能： 机械性刺激 生长F肌球蛋白、肌凝蛋白表达的 调控基因变化,心肌肥大,（二）发病机制左心室肥大机制,（三）临床表现,1.早期: 左心向心性肥大代偿无明显症 X-ray,心脏超声：左心肥大2.晚期： 左室离心性肥大失代偿左心衰竭,（三）临床

29、表现1.早期:,第五节 风湿病 rheumatism一、概述,1.一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关 的变态反应性疾病 2.主要累及全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重 3.临床:好发年龄5-15岁，发病有地区差 异。发热、心脏关节损害，环形 红斑，皮下结节, 抗O,第五节 风湿病 rheumatism一、概述 1.,二、病因及发病机理,（一）致病因素:与A组乙型溶血性链球菌 感染有关 发病前：咽峡炎,扁桃体炎等上呼吸 链球菌感染 多发于链球菌感染盛行的冬春季 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病 发生与复发 内因：机体、抵抗力与反应性的变化 非化脓

30、性炎症,二、病因及发病机理（一）致病因素:与A组乙型溶血性链球菌,（二）发病机制,1. 抗原抗体交叉反应学说:链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白 发生交叉反应 M抗原（蛋白质）：与心肌、血管、SMC 发生交叉反应2. 对自身Ag的自身免疫反应,或与免疫复合 物形成有关3. 遗传易感性：对此有调节作用,（二）发病机制1. 抗原抗体交叉反应学说:链球菌胞壁,三、基本病变,全身结缔组织的炎性病变（一）部位:全身结缔组织,尤其心脏、 关节、血管、皮肤。（二）分期： 1.变性、坏死和渗出期（1个月）： 结缔组织粘液样变性、纤维素样 坏死 LC为主的炎性细胞浸润,三、基本病变全身结缔组织的炎性

31、病变,2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）: 特征性肉芽肿风湿小体 （ Aschoff小体,诊断意义） 部位： 多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织 心外膜、关节、血管等处少见,2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）:, 镜下特点: 中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell 枭眼细胞awl-eye cell 毛虫细胞caterpillar cell 外周：少量LC及浆细胞 风湿细胞来源： 单核-吞噬C来源,不是心肌源细胞， （表达Vimentin mac387、 lysozyme; actin、 desmin阴性）, 镜下特点:,3.纤维化期或愈合期（2-3月）: 风湿C纤维

32、母C纤维化梭形小瘢痕 整个过程4-6个月,病变新旧并存，反复 进展严重的纤维化、瘢痕形成,3.纤维化期或愈合期（2-3月）:,风湿性心肌炎（低倍镜）,风湿性心肌炎（低倍镜）,风湿性心肌炎（高倍镜）,风湿性心肌炎（高倍镜）,风湿性心肌炎（高倍镜）,风湿性心肌炎（高倍镜）,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,病理学心血管系统疾病课件,四、各器官病变,（一）风湿性心脏病: 风湿性全心炎或某一层病变为主 多见于青壮年,四、各器官病变（一）风湿性心脏病:,风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis): （1）部位： 心瓣膜,以二尖瓣最常见，其次 二尖瓣和主动脉瓣、主动脉

33、瓣 及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及,风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditi,（2）病变: 肉眼：瓣膜闭锁缘,单行排列，1- 2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧 密，不易脱落,（2）病变:, 镜下:白色血栓 McCallum斑（McCallum platch）： 左心房后壁,内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱缩的内膜区, 镜下:白色血栓,病理学心血管系统疾病课件,（3）结局:赘生物反复机化瓣膜增厚, 变硬，粘连狭窄或关闭不全 （4）临床：发热、贫血、心区杂音 风湿活动停止杂音减弱或消失,（3）结局:赘生物反复机化瓣膜增厚,风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎,2. 风

34、湿性心肌炎rheumatic myocarditis（1）部位:主要累及心肌间质结缔组织（2）病变： 成人：心肌间质小血管旁 Aschoff小体 儿童弥漫性间质性心肌炎 急性心衰 （3）结局：心肌间质小瘢痕灶对心脏 舒缩功能影响不大 （4）临床：急性期,心跳加快，第一音低 钝，ECG的P-R间期延长，发 烧，WBC、抗O,2. 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis,3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）:（rheumatic pericarditis） （1）部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主： 干性心包炎绒毛心 以浆液渗出为主： 湿性

35、心包炎心包炎性积液,3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）:（rheumatic p,（3）结局 恢复,吸收 机化脏壁层粘连缩窄性心包炎 constrictive pericarditis （4）临床 叩诊:心界向左右扩大 听诊：心音遥远、心包磨擦音 X 线：立位烧瓶心,（3）结局,（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）,1.部位:膝、肩、腕、肘和髋等大关节2.病变： 关节腔：浆液渗出 邻近软组织： 不典型风湿性肉芽肿性病变3.结局：吸收,一般无后遗症4.临床：多见成年人，游走性多关节炎， 反复发作,（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）,（三）皮肤病变

36、,环形红斑:最多见,且具诊断意义，多见于躯干、四肢，皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常 镜下：非特异性渗出性炎,（三）皮肤病变 环形红斑:最多见,且具诊断意义，多见于躯干,（四）皮下结节（subcutaneous nodules）,1. 部位:多见于四肢大关节附近伸侧2. 病变：肉芽肿性病变。圆或椭圆, 0.5-2cm，无痛，风湿活动 停止可消退,（四）皮下结节（subcutaneous nodules）1,（五）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）,1.部位:大小A均可受累,以小A常见 如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等2.病变：纤维素样坏死，LC、单核C 浸润，Asc

37、hoff小体3.结局：血管壁狭窄血栓形成,（五）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）,（六）风湿性脑病,1.多发于5-12岁,女孩较多2.主要病变: 风湿性动脉炎;神经细胞变性， 胶质细胞增生。以锥体外系受累 最重，出现不自主运动小舞蹈 症（chorea minor） 皮质下脑炎：NC变性，胶质C增生,（六）风湿性脑病1.多发于5-12岁,女孩较多,第六节 感染性心内膜炎（Infective endocarditis）,1.感染性心内膜炎: 病原微生物直接侵袭心内膜尤其心 瓣膜心内膜炎2.病原微生物： 细菌、立克次体、衣原体及真菌等,以细菌最多见,第六节 感染性心内膜炎（In

38、fective endocard,3.分类 急性心内膜炎 亚急性心内膜炎（常见）,3.分类,（一）亚急性感染性心内膜炎subacute bacterial endocarditis, （SBE）,1. 病原菌 常见:毒力较弱的草绿 色链球菌 其次：肠球菌、真菌、 立克次体等,（一）亚急性感染性心内膜炎subacute bacteria,2.特点:病原菌从机体内某一感染灶侵袭 入血,如扁桃体炎 牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术 时，拔牙、心导管、心脏手术 多发生在已有瓣膜病变基础上，风 心病、先心病等 好发部位：二尖瓣和主A瓣,2.特点:病原菌从机体内某一感染灶侵袭 入血,如,3.病变特点 （1）

39、心脏 肉眼: 瓣膜表面赘生物形成,大小不等, 单个或多个, 菜花状,灰黄, 污 秽、质脆易脱落 底部：肉芽组织,3.病变特点,二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎,二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎, 镜下:赘生物血小板、纤维素、 菌落、嗜中性粒细胞及少 量坏死组织底部有肉芽和 炎C浸润, 镜下:赘生物血小板、纤维素、,病理学心血管系统疾病课件, 临床:瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音 心力衰竭, 临床:瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂,（2）血管: 细菌毒素及赘生物脱落栓子 动脉栓塞和血管炎 栓塞部位：最多见于脑,其次为 肾、脾、心脏梗死 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底 出血点Roth点 皮下小动脉炎osle

40、r结节 （指趾末节腹面，红紫色， 隆起，有压痛）,（2）血管:,（二）急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）,1.病因:致病力强的化脓菌,金黄色 葡萄球菌（最常见）、溶血 性链球菌等。2.部位：某一部位化脓性炎败血症 入血心内膜，多发于正 常的心内膜,主要累及主A瓣 或二尖瓣,亦可累及心壁内膜,（二）急性感染性心内膜炎（acute infective e,3.病变: 急性化脓性的心内膜炎： 瓣膜溃疡、穿孔 疣状赘生物易脱落远处器官 败血性梗死4.结局： 瓣膜破坏急性瓣膜关闭不全 50%数日、数周内死亡,3.病变:,第七节 慢性心瓣膜病（chronic v

41、alvular vitium of the heart）,引起的心瓣膜器质性 病变,表现为瓣膜口 狭窄或关闭不全,先天性发育异常,1. 概念:,后天疾病,第七节 慢性心瓣膜病（chronic valvular,2.病变部位 多发生于有病变的瓣膜 （常见于风湿性心内膜炎） 最常累及二尖瓣 其次:主A瓣 少见：三尖瓣、肺A瓣,2.病变部位,瓣膜口狭窄: 瓣膜增厚、变硬、粘连瓣膜不能 充分敞开血流通过障碍 瓣膜关闭不全： 瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破 裂瓣膜口不能完全闭合部分血 液返流,3.,瓣膜口狭窄:3.,4.病因 多数为风湿性及感染性心内膜炎所致 AS、梅毒性主A炎主A瓣病变 少数:瓣膜退变

42、、钙化及先天异常所致,4.病因,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）,1.病因 多数风湿性心内膜炎 少数亚急性感染性心内膜炎 2.病变 隔膜型: 瓣叶间粘连,瓣膜轻，中度增厚 漏斗型： 瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼口状,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 1.病,3.临床 x-ray:倒置“梨形心”三大一小 （左室） 听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音 左房附壁血栓 肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、 咳血性泡沫样痰,3.临床,二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）,病因 常见风湿性心内膜炎 少数SBE2. 临床 x-ray:“球形心”四室均增大 听诊：心

43、尖收缩期吹风性杂音,二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficienc,三、主A瓣狭窄 （aortic stenosis）,1.病因 常见:风湿性主A瓣膜炎 少数：先天异常或AS瓣膜钙化2.临床 x-ray：“靴形心”左心室明显肥厚,扩张 听诊：主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音,三、主A瓣狭窄 （aortic stenosis）1,四、主A瓣关闭不全（aortic insufficiency）,1.病因 常见:风湿性心内膜炎 少数：主A AS,梅毒性主动脉炎2.临床 水冲脉、颈A搏动 主动脉听诊区，舒张期叹气样杂音,四、主A瓣关闭不全（aortic insufficienc,第八节 心肌炎

44、（Myocarditis）,一、概述 1.概念:由各种原因引起的心肌的 限性或弥漫性炎症 2.病原： 常见：病毒、细菌 其次：立克次体、霉 菌、寄生虫等,第八节 心肌炎（Myocarditis）一、概述,二、分类,根据病因 病毒性心肌炎 细菌性心肌炎 寄生虫性心肌炎 免疫反应性心肌炎 孤立性心肌炎,常见,二、分类根据病因 病毒性心肌炎 细菌性,（一）病毒性心肌炎（Viral myocarditin）,病毒:亲心肌病毒如柯萨奇B组病毒 （尤其是B3）、ECHO病毒、风 疹、流感病毒等2. 病理变化特点： （1）心肌间质内炎细胞浸润： 嗜中性粒C单核、淋巴细胞为主 （2）心肌细胞变性或坏死,（一）

45、病毒性心肌炎（Viral myocarditin）病,病理学心血管系统疾病课件,（二）细菌性心肌炎（Bacterial myocarditis）,1. 病因:细菌 常见葡萄球菌、链 球菌、肺炎双球菌2. 病变特点： 心肌及间质多发性小脓肿 脓肿周围心肌不同程度变性、 坏死,间质炎C浸润,（二）细菌性心肌炎（Bacterial myocardit,病理学心血管系统疾病课件,（三）孤立性心肌炎（Isolated myocarditis）,又称Fiedler心肌炎按病理形态分两型: 1. 弥漫性间质性心肌 （Diffuse interstitial myocarditis） 病变：心肌间质和血管周围

46、,大量 淋巴细胞、单核细胞等浸润。 2. 特发性巨细胞性心肌炎 （Idiopathic giant cell myocarditis）,（三）孤立性心肌炎（Isolated myocarditi,病变特点: 心肌内局灶性坏死+肉芽肿形成 中心：坏死 周围：大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞 大量多核巨细胞：异物型或 Langhans型,病变特点:,第九节 心肌病（Cardiomyopathy）,分类 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 克山病,第九节 心肌病（Cardiomyopathy） 分类,一、扩张性心肌病（Dialated cardiomyopathy）,特点:最常见,多发于20-5

47、0岁， 与病毒感染、酗酒、妊娠、 遗传有关,一、扩张性心肌病（Dialated cardiomyop,2.病理变化（1）肉眼:心脏重量,两侧心室明显扩张， 扩张心室乳头肌扁平，肉柱呈 多层交织架桥状（2）镜下：心肌纤维肥大 细胞核大、浓染 心肌间质纤维化 心肌细胞： 胞浆空泡变性，嗜碱性变， 灶状液化性肌溶解,2.病理变化,3.临床:运动后气急、胸闷,缓进 性进展性充血性心衰，可 发生猝死,3.临床:运动后气急、胸闷,缓进 性进展性充,二、肥厚性心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy）,1.特征:心肌肥大,室间隔不匀称肥 厚，舒张期充盈异常及左 室出道受阻 2.分型：

48、梗阻型 非梗阻型,二、肥厚性心肌病（Hypertrophic cardiomy,3. 病因:50%常染色体显性遗传,肌 小节四个基因之一突变所致，该 基因编码心肌收缩成分4. 病变特点：心室壁肥厚（尤其室 间隔）流出道受阻 肉眼：左心室壁、室间隔明显肥 厚，心腔狭窄 镜下：心肌纤维异常粗大，排列 杂乱无章，间质纤维化,3. 病因:50%常染色体显性遗传,肌 小节四个基因之一,三、限制性心肌病（Restrictive cardiomyopathy）,病变特点:心室内膜及膜下心肌进行性纤维化 心室壁顺应性心室充盈受限,三、限制性心肌病（Restrictive cardiomyo,四、克山病（keshan disease）,（一）发病因素: 1.生物性因素： 病毒感染柯萨奇B族病毒 2.非生物性因素： 发病主要分布在低硒地区,四、克山病（keshan disease）（一）发病因素:,（二）病理变化,1.肉眼: 心脏扩大,左、右心室呈肌 原性扩张 室壁切面：散在变性坏死及 小瘢痕灶 心室肉柱或心耳内附壁血栓,（二）病理变化 1.肉眼:,2. 镜下: 心肌细胞变性 细胞水肿和脂肪变性,心肌细胞坏死,凝固性肌溶解,液化性肌溶解,心肌C核消失,肌原纤维崩解,心肌C水肿基础上, 仅留下肉膜空鞘 网眼状空架,2. 镜下:心肌细胞坏死凝固性肌溶解液化性肌溶解心肌C核消失,病理学心血管系统疾病课件,