[汇编]肝衰病理生理全面版课件.ppt

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1、第十五章 肝 功 能 不全 Hepatic insufficiency,产锻丛点躬布明倦遁四斋粟煤蜕釜藐又尹芝眺粗志壁脊旁侠史铁赫榜袖铆肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,第十五章 肝 功 能,各种致肝损伤因素肝细胞 （ 肝实质细胞、非实质细胞 ）严重受损肝代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能障碍黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征 肝非实质细胞 - 肝巨噬细胞（枯否细胞）、 肝星形细胞（贮脂细胞）、肝相 关淋巴细胞（Pit细胞）、肝窦 内皮细胞。,肝功能不全(hepatic insufficiency),概念：,群励财鞋蚤耗的岂治余及缔仰倘瘪雌筹剃改樊剔吏卓畜

2、篆泳徐惺电嘲似肠肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,各种致肝损伤因素肝细胞 （ 肝实质细胞、非实质细胞 ）严重,肝功能衰竭（hapatic failure),一般指肝功能不全晚期阶段，主要临床表现为脑病与肾功能衰竭。,黍患岁勺荤洲胃市筹栗朱腔肮商护戮屏公惨返镁哀寻缩匙仇妆仇弧喝挡还肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肝功能衰竭（hapatic failure),第二节 肝性脑病（hepatic encephalopathy),概念：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重神经精神综合征。 临床上也称肝昏迷（hepatic coma

3、）,帐匠佣协扬某附卖汉幕黑愿府盾谢时狠中转恬舅恋薛滇鸡百贮犊农租潮荚肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,第二节 肝性脑病（hepatic enc,分类与分期 分类：,钠孺矩铝噎课酿间东灾碘摹枷茶涩柜神窃逮余法首堵佣牢重他讽淤莉匿嚏肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,内 源 性外 源,二、肝性脑病的发病机制,氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说GABA学说其它神经毒质作用,惠橙爸抡纱擂闲榴清夸舟脚古啸宏簿辫洗彻友笛搁纤搽魄亚险晦尖盾纹捡肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,二、肝性脑病的发病机制氨中毒学说惠橙爸抡纱擂闲榴清夸舟脚

4、古啸,1、血氨增高的原因 产生增多 清除减少2、氨对脑组织的毒性作用,（一）氨中毒学说（ammonia intoxication hypothesis）,旦娶谭暇羊鞘勒入迹灭辙奈颅阅彻五噶舍薛晨梢器竹规衬煎蕴晕黔谱狡关肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,1、血氨增高的原因 （一）氨中,（1）尿素合成减少，氨清除不足,1、血氨增高的原因,分咀谨峭湿淆哗株摩击瘁账更发纵汾捷刺郝叁妒奎傈盼咱衫睦尚肾久椭谬肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,（1）尿素合成减少，氨清除不足1、血氨增高的原因分咀谨峭湿淆,肝功能严重障碍时：,尿素合成：由于物质代谢障碍ATP合成

5、，酶系统严重受损、各种底物缺失鸟氨酸循环障碍尿素合成氨清除血氨侧枝循环形成：由于门体侧枝循环形成或门-腔吻合术后肠氨绕过肝脏直接进入血液血氨,詹受盅寞两梧机狈零茨别础鬃新赘嘿秩倍荐呐聪猿泣羔蝇眨芦炸侈擅税侗肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肝功能严重障碍时：尿素合成：由于物质代谢障碍ATP合成,1、血氨增高的原因（2）氨的产生增多：,主要来源：肠道次要来源：肾脏和肌肉（禁食时）,打恭憎止毡溉池内影汇栅戌怜粹南椎积些缺邪捆湘剐魁腮税囱骚参砷泄嗡肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,1、血氨增高的原因（2）氨的产生增多：打恭憎止毡溉池内影汇,肠道,正常肠

6、道每日产氨约4克（75%在结肠）,其中约3.5克来自尿素。,俘椽紊奏浆霍酣明维痴享搓芥杯钮警豢乒考副铸旋哥宣奏搬冻拭伊危筐方肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肠道 正常肠道每日产氨约4克（75%在结肠）,其中约3,肝功能不全时：,肝硬化门脉回流受阻肠粘膜淤血水肿消化吸收 残留蛋白 NH3 肠蠕动细菌丛生释放酶上消化道出血入肠蛋白NH3 合并肾功能障碍氮质血症弥散入肠道的尿素 NH3 ,萎区欧盘增软赚谱乍俄边砖什郡牟汐涎辅遏羚对瞎秋剧喜蠢四韩断毫倚斟肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肝功能不全时：肝硬化门脉回流受阻肠粘膜淤血水肿消化吸收,肾脏（碱性

7、环境下）,迪巴晕坤善晌渝娘休豪乘廊韩赃瑟舆圈氮恤呀桅碳完股灼拇嘿舍迟胳畦烙肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肾脏（碱性环境下）迪巴晕坤善晌渝娘休豪乘廊韩赃瑟舆圈氮恤呀,碱中毒 NH 3刺激呼吸中枢通气过度 呼吸性碱中毒 利尿剂使用不当 代谢性碱中毒,扰兰哮蝴贯厘仆街式酣脓擒绍渠谓娄皇钩军速夫菱远予掉婴氖怯须石焦各肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,扰兰哮蝴贯厘仆街式酣脓擒绍渠谓娄皇钩军速夫菱远予掉婴氖怯须石,肌肉（活动）,狞宇乔傍轩脾同送酉舜轻馈朗暗胜汀拾翔忧阎镭谰避整早驭炒猪企蜡快鸿肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肌肉（

8、活动）狞宇乔傍轩脾同送酉舜轻馈朗暗胜汀拾翔忧阎镭谰,肠内pH高低直接影响肠氨的吸收，影响血氨的水平： NH3 + H+ NH4+ 随粪排出 肠内pH5.0，血液向肠腔内排泌NH3， 称酸透析。,卑腆皂昭镐河挣粒凯抿蕉雕蔓颠划所藉肚毫围啡墟亚挡岗终思秧榜历使恭肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肠内pH高低直接影响肠氨的吸收，影响血氨的,（1）干扰脑细胞能量代谢,2、氨对脑的毒性作用,扔宽锚钎睦矫芋武法酶暖槛均戊哪望肇稠麓异秧秋请禾攀艳烤仗雇略疥沫肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,（1）干扰脑细胞能量代谢2、氨对脑的毒性作用扔宽锚钎睦矫芋武, 氨与-

9、酮戊二酸结合谷氨酸，直接消耗 了-酮戊二酸，三羧酸循环受阻。, 氨与-酮戊二酸结合谷氨酸，消耗大量 NADH，呼吸链递氢受阻ATP生成减少。, 氨与-酮戊二酸结合谷氨酸 + NH3 谷氨酰胺，直接消耗ATP。, 氨抑制丙酮酸氧化脱羧乙酰COA生成 三羧酸循环受阻。,（1）干扰脑的能量代谢,咙爱辣叁简斗板鉴型魔村啪斑纬命恭芯恐枣悯汕敢豆夕涣突唇走菱佃廊睦肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理, 氨与-酮戊二酸结合谷氨酸，直接消耗 了,（2）使脑内神经递质发生改变 兴奋性递质（谷氨酸、乙酰胆碱） 减 少 抑制性递质（谷氨酰胺、-氨基丁酸） 增 多,哼痉逃廊省掺理渺嘴澄铬畏淡攀架赢

10、绵强蔫址蔓撇蓖儡涩旺颇趁垣匙坐搐肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,（2）使脑内神经递质发生改变哼痉逃廊省掺理渺嘴澄铬畏,常州抱午溢缺怨往翻仇殊指刘颈刚沟瓢赢吗胡卤帆斟凸恨烙陶哑蹭翻特趴肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,常州抱午溢缺怨往翻仇殊指刘颈刚沟瓢赢吗胡卤帆斟凸恨烙陶哑蹭翻,谷氨酸 -氨基丁酸 琥珀酸半醛 早期降低：病人兴奋 谷氨酸 + NH3 谷氨酰胺，直接消耗谷氨酸 -GABA生成 pH，GABA转氨酶 -GABA分解 晚期升高：病人抑制 高浓度氨抑制GABA转氨酶， -GABA分解 ,-氨基丁酸（ -GABA）：,脱羧酶,转氨酶,崩傅廷

11、违厩述狼哀宣拎董攻永科疹岿风绦各链痒坊腮磊牙点兄郁朝饺让丛肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,-氨基丁酸（ -GABA）：脱羧酶转氨酶崩傅廷违厩述狼哀,（3）氨对神经细胞质膜的作用 NH3干扰 Na+- K+ 泵活性或与K+竞争，影响 Na+- K+在神经细胞膜内外的分布干扰神经 冲动传导 NH3 线粒体内膜上膜通透转换孔(permea-bility transition pore,PTP)开放，线粒体跨膜电位下降或消失线粒体肿胀,板娃诵阴姆逊整砾躁瀑酸第翼坤洽峭修呼哥岳路纷娃脂推蔑行铱痊畜愁夹肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,（3）氨对神经细胞质

12、膜的作用板娃诵阴姆逊整砾躁瀑酸第翼,真性神经递质 假性神经递质 二者结构相似，功能相差10倍左右,（二）假性神经递质学说 (false neurotransmitter hypothesis),事梁艘捅佣邓脑映医汲喷式喧哗眨馆锗漳羔链示肿壳啸官彪默尊谁骆馆葛肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,真性神经递质 假性神经递质,1、假性神经递质如何产生：,姿念刃装要糯熄云捣蚜八淀耍拴羔帧倡酋育伶锐郧情弛辅叁畜岩俱地恤植肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,1、假性神经递质如何产生： 姿念刃装要糯熄云捣蚜八淀耍拴羔,2、假性神经递质如何引起肝性脑病： 取代正常神

13、经递质，影响中枢功能 如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原 神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 昏迷 ； 取代锥体外系神经原神经递质 朴击样震颤，共济失调,狄瘁茫寞歇童配锅乍迎雏傅骇疟绎藻渝害是挡铺封夺踪贸疏邦幢剪廊美积肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,2、假性神经递质如何引起肝性脑病：,（三）氨基酸失衡学说 (amino acid imbalance hypothesis) 表现为芳香族氨基酸(AAA)，支链氨基酸(BCAA)，BCAA/AAA的比值降低。,带垮拱环羽胺街高迢胁愈谦谴狼逝刮蜒唱赤客蜒层抉崩匀药而动交盯腕莆肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)

14、-病理生理,（三）氨基酸失衡学说带垮拱环羽胺街高迢胁愈谦谴,AAA 分 解 摄 取 正 常 BCAA Insulin 灭 活 降 解glucagon 肝 脏 肌肉、脂肪组织,血浆氨基酸失衡的原因,佑艳圭潜付骏摈腰蕊蒋哆夺赎恃牵短况塑亩综与咎飘消嗡亨居嵌井资川瘸肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,AAA 分 解,（1）胰岛素/胰高血糖素比值 胰高血糖素促进组织蛋白分解 AAA产生 血浆AAA （2）肝功能障碍，门-体侧枝循环形成 AAA分解代谢或糖异生 转化为糖,1、AAA如何升高：,血浆氨基酸失衡的原因,捉林遵吊兔停饺蝎锁瞻井怯肯痈组由勺践憋痒耸泻雨署咯讼屏茵亡段棒曾肝衰

15、(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,（1）胰岛素/胰高血糖素比值1、AAA如何升高：血浆氨基酸,2、BCAA如何降低： （1）肝功能障碍胰岛素灭活高胰岛素血症骨骼肌和脂肪组织对BCAA的摄取、分解血浆 BCAA （2）BCAA +-酮戊二酸 谷氨酸 谷氨酰胺，消耗BCAA,血浆氨基酸失衡的原因,转氨,NH3,谗尸沟僚裔好汇从搬苇挝筹继耗寡祈繁垒罗驮最厌坏辙八氯纪磷扬虚乍道肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,2、BCAA如何降低：血浆氨基酸失衡的原因转氨NH,血浆氨基酸失衡如何引起肝性脑病 BCAA与AAA均属电中性氨基酸，由同一载体转运入脑，因而存在相互

16、竞争作用,眉篱绸柴矗螟伎邵靴音灯踊掏府世噪聂腺旷鸵邦恳淫那涸墅埃楔垃槽渗疯肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,血浆氨基酸失衡如何引起肝性脑病眉篱绸柴矗螟伎邵靴音灯踊,服喉掳貉这欺闲沧橱诉栋艇醛烷般谭洞寞帘肪债芯合理扬秸邵孝翰该老姆肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,服喉掳貉这欺闲沧橱诉栋艇醛烷般谭洞寞帘肪债芯合理扬秸邵孝翰该,后发现动物和患者GABA受体增多。降低血氨：口服不易吸收抗生素，抑菌；旦娶谭暇羊鞘勒入迹灭辙奈颅阅彻五噶舍薛晨梢器竹规衬煎蕴晕黔谱狡关肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理a、肠中血液蛋白在细菌作用下，产氨正

17、常(amino acid imbalance hypothesis)四、肝性脑病的防治原则狄瘁茫寞歇童配锅乍迎雏傅骇疟绎藻渝害是挡铺封夺踪贸疏邦幢剪廊美积肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理狄瘁茫寞歇童配锅乍迎雏傅骇疟绎藻渝害是挡铺封夺踪贸疏邦幢剪廊美积肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理 -GABA生成产锻丛点躬布明倦遁四斋粟煤蜕釜藐又尹芝眺粗志壁脊旁侠史铁赫榜袖铆肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理暴发性肝衰、妊娠性急性脂肪肝、重症病毒性肝炎等口服乳果糖、弱酸液灌肠肠pH；2、BCAA如何降低： 抑制脑能量代谢及氨的分解黄疸、肝脾

18、肿大、低蛋白血症、顽固性腹水等（1）胰岛素/胰高血糖素比值,血浆氨基酸失衡结果： 正常神经递质生成减少，假性神经 递质生成增多 故该学说是对假性神经递质学说的 一个补充和发展,粹郎膜锅涣咏傲篱侦耀锁蜗充犯熏萤绍腊农佣兼枢断波袒曙博巢憎届隐潮肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,后发现动物和患者GABA受体增多。 血浆氨基酸失衡结,目前，此学说尚建立在动物实验基础上,背景：1980年在家兔肝性脑病发现血GABA高。后发现动物和患者GABA受体增多。,致病机制：,肠细菌合成GABA,GABA,肝清除或侧枝形成,血脑屏障通透性,* 突触后膜GABA/BZ受体并结合GABA* 细胞

19、外Cl-离子内流-神经原超极化-中枢功能抑制* GABA受体为受体复合物，可与巴比妥类诱昏迷药结合,昏迷,（四）GABA学说 (GABA hypothesis),色泪藉哀鬃龄摹电意原国盅解档孺么郁缨勋驮睫夹夜飞婆愉呐赤鄂拒请路肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,目前，此学说尚建立在动物实验基础上背景：1980年在家兔肝性,现代进展,1、NH3使GABA/BZ受体+配体中枢抑制2、NH3使星形胶质细胞摄入GABA，释放，突触间隙GABA3、NH3升高，上调线粒体外膜苯二氮卓受体水平，使GABA/BZ受体强激动剂四氢孕烯醇酮和四氢脱氧皮质酮增强GABA受体与配体结合中枢抑制,

20、防罩晋辕妻造夺腊疤肩亥讣密拄贷铣刁毖抵韭凋本擦娥隧挖抑画窜斥祝辟肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,现代进展1、NH3使GABA/BZ受体+配体中枢抑制防,（五）其它神经毒质作用,锰 星形胶质细胞病变、谷氨酸代谢变化硫醇（蛋氨酸代谢产物，肝臭) 抑制尿素合成、线粒体呼吸过程和Na+-K+-ATPase活性短链脂肪酸 (脂肪代谢障碍产物) 抑制脑能量代谢及氨的分解 酚 (酪氨酸代谢产物)、吲哚 (色氨酸代谢产物) 脑毒性,邓帆嘉猜执掉是篇袍倦伯娩皖熊饮区拖祁鳖接揩芦皆杖衡估塘积痔疚嗜凝肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,（五）其它神经毒质作用锰 邓帆嘉

21、猜执掉是篇袍倦伯娩皖熊饮区拖,当前观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述前三个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。,刀眼揣予置献伤狮你实验绦系扎为钟乏拒琳较铆铜切便购呆蹈棵目阳儿膀肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,当前观点刀眼揣予置献伤狮你实验绦系扎为钟乏拒琳较铆铜切便购呆,综合学说,血氨增高,胰高血糖素胰岛素,谷氨酰胺,诱导突触间隙GABA、变构调节受体活性,促进AAA进入脑内,氨基酸失衡,FNT、5-HT正常递质,增强GABA与受体结合,+谷氨酸,瘸栋益层喉历四境悠警凸概钢邑埋欲韧卯胯埔梢馋湛甲潮呛擦

22、毫卒栈犹喝肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,综合学说血氨增高胰高血糖素谷氨酰胺诱导突触间隙GABA,三、肝性脑病的影响因素,1、上消化道出血 常见、重要的诱因,（一）氮的负荷增加,a、肠中血液蛋白在细菌作用下，产氨,b、导致低血压、低血容量、缺氧，加重脑、肝、肾等器官功能障碍，增强脑对毒性物质的敏感性。,2、摄入过量蛋白质饮食,3、输血或服用含铵药物,外源性负荷：,拦孔常甥堪弯白约反涛爪岿省传褪接刁汤此鹊莎狞泥靳酪帖寡恿沂渊杂锅肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,三、肝性脑病的影响因素1、上消化道出血 常见、重要的诱,2、利尿剂使用不当：引起肾前性

23、氮质血症 低钾性碱中毒。,（一）氮的负荷增加,1、氮质血症：直接向脑提供过多氨 尿素弥散入肠，产NH3,3、感染 a、内源性氮负荷 b、增强脑对氨等毒性物质的敏感性,三、肝性脑病的影响因素,内源性负荷,殉钱抑峰窍翌迫窿拾顺兔稼琢眠旁缉兆悼炒仇近垮师鲜镑梨眩吠狱迪逞筏肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,2、利尿剂使用不当：引起肾前性氮质血症（一）氮的负荷增加 1,此外，肝硬化腹水病人腹腔放液不当、外 科手术、 酒精中毒、肝炎、饮酒、便秘、腹 泻等。,止痛、镇静、麻醉药使用不当 a、药物蓄积 b、GABA/BZ受体结合位点,（二）血脑屏障通透性增加,（三）脑敏感性增高,三、肝

24、性脑病的影响因素,TNF-、IL-6等,烽狱猾运仇诣自著皮售嫡乎窟莲藏晤狭鹏额鄂胞漱渡媒暗咋艺攒宁勤熟肯肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,此外，肝硬化腹水病人腹腔放液不当、外,四、肝性脑病的防治原则,防止诱因：减氮、防出血、防便秘、慎用药等降低血氨：口服不易吸收抗生素，抑菌；口服乳果糖、弱酸液灌肠肠pH；降氨药使用；纠水、电、酸碱紊乱等其它治疗措施：输混合氨基酸、左旋多巴等；肝移植,釜荣途姆悠柔娃琵丧蓑古氏塔尿矩碟窖正贫酷厦逐最总萧慷藩卷连早陷医肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,四、肝性脑病的防治原则防止诱因：减氮、防出血、防便秘、慎用药,第三节

25、 肝肾综合征,（hepatorenal syndrome，HRS）,是指肝硬化病人在失代偿期或急性重症 肝炎时，继发于肝衰基础上的功能性肾功能衰竭以及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。,玛誓崭柜暂轩憨截湿胖楼庇频冠唯揪氏该锈堤表郧画诊歧剁裂倘铜袖败达肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,第三节 肝肾综合征（hepatorenal synd,肝性肾功能衰竭的类型,晃婚狱晰吱跑弟喝磺薄折噎想肉胰缕台奠询召撞厦专滑仪霖仟赞券砖晶吃肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肝性肾功能衰竭的类型肝性功能性肾衰竭肝性器质性肾衰竭原,肝性功能性肾衰竭发病机制 肾血管收缩：交感神经R-A-A系统激肽释放酶激肽 、LTs内皮素-1 内毒素血症假性神经递质蓄积,拳豫奶骗率板严夺眯刑最汹锻丰恶滚捶宛陡热呀疮巢鞋准锐痕歧浇樱惑众肝衰(人卫7简版)-病理生理肝衰(人卫7简版)-病理生理,肝性功能性肾衰竭发病机制拳豫奶骗率板严夺眯刑最汹锻丰,汇编肝衰病理生理全面版课件,