[基础医学]急性中毒总论课件.ppt
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1、中 毒POISONING,遂平县红十字医院 李新建,中 毒POISONING,概 述,中毒机制临床表现诊断方法治疗原则,概 述中毒机制,有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。,有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产,物质 机体 代谢紊乱,功能受损,中毒的原因,职业性中毒生活性中毒,中毒的原因职业性中毒,以毒物进行谋杀:谋杀手法隐蔽,常用的毒物有各种农药、灭鼠药或安眠药等。近年犯罪者用多次较小剂量毒物,例如有以小剂量碳酸钡多次加入食物中,谋杀家人,发病后皆误诊为周期性麻痹。又有以小剂量磷化锌投毒谋杀,出现中毒症状后误诊为肝炎等,临床医生如不详细观察,为表面现象所惑,易造成严
2、重后果。,以毒物进行谋杀:,分类,急性中毒发病急、症状重、病情变化快,如不及时恰当处理, 常可迅速死亡或导致严重后遗症。慢性中毒起病慢,病程长,缺乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊。,分类急性中毒发病急、症状重、病情变化快,如不及时恰当处理,中毒分类,食物中毒药物中毒强酸、强碱中毒农药中毒动物咬刺中毒化学毒剂中毒其它中毒,中毒分类食物中毒,中毒类型的分布,西方国家:药物中毒发生率的高低依次为抗精神病药物、心血管药物、催眠药物、抗生素、镇痛药物和化疗药物。非药物急性中毒的发生率,最常见的是酒精,其次为腐蚀剂、溶剂、石油类物品、一氧化碳等气体。有些中毒发生率随着一年季节的变化而变化。一氧化碳、
3、酒精中毒在冬季较多,野蘑菇中毒则于秋季多见。,中毒类型的分布西方国家:,我国城市中毒病例中,药物中毒比例大幅度增多,最突出的是安眠药中毒,包括三环抗抑郁药中毒;其次是各种药物中毒,如治疗心脏病药物、降压药物等等;还有吸毒药物,海洛因、摇头丸中毒呈逐年上升趋势。农村地区主要为农药中毒,除有机磷农药中毒之外,鼠药中毒表现很突出,另外近几年的除草剂中毒。,我国城市中毒病例中,药物中毒比例大幅度增多,,吸收:呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径。,代谢:肝脏:氧化、还原、水解、结合等后,毒性毒性,排泄: 肾、肠道、胆道、皮肤、乳汁、汗腺等,吸收:呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径。代谢:排泄:,对硫磷 对氧磷,
4、对硫磷 对氧磷,中毒机制,1.直接化学性损伤强酸、强碱通过吸收组织中的水分,与组织中的蛋白质、脂肪结合,发生细胞变性、坏死。,中毒机制1.直接化学性损伤,年老体弱不宜“动”即动态出现的症状,措施是否对症。严密观察生命体征,及时采取措施防止意外。抗胆碱能综合征(皮肤干燥、高热、惊厥、心动过速、瞳孔散大、尿潴留、心律失常、意识障碍、昏迷等)(四)估计中毒程度及确定抢救措施防止误食毒物或用药过量“动”即动态出现的症状,措施是否对症。神志清醒者可问及本人,拒绝回答或意识障碍者可问陪护者。保持呼吸道通畅,宽衣解带,改善呼吸昏迷者:脱水剂及脑细胞活化剂1)用药量及方法:与洗胃合用效果好。有学者甚至用活性碳
5、与血液超滤(磁棒吸附)进行比较,结果发现在重度氨茶碱中毒患者中,两组的疗效和死亡率无明显差别,活性碳的副作用和经济上的花费比血液超滤少的多。重心脏病、高血压、孕妇、如AMI,脑血管意外。眼内溅入毒物,立即用清水彻底冲洗;还有吸毒药物,海洛因、摇头丸中毒呈逐年上升趋势。强酸、强碱通过吸收组织中的水分,与组织中的蛋白质、脂肪结合,发生细胞变性、坏死。既往的研究已表明反复多次使用活性碳,通常每隔46小时50g,能加快那些可被活性碳吸收毒物的排泄,被认为是一种简单、实用、副作用较小的解毒方法。,中毒机制,2.干扰细胞酶系统如有机磷农药抑制胆碱酯酶,氰化物抑制细胞色素氧化酶的活性。,年老体弱不宜中毒机制
6、2.干扰细胞酶系统,中毒机制,3.阻止血红蛋白携氧亚硝酸盐类、一氧化碳等毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。,中毒机制3.阻止血红蛋白携氧,中毒机制,4.干扰细胞膜和细胞器的生理功能四氯化碳中毒时,在体内经酶的催化下形成自由基致使细胞的线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。,中毒机制4.干扰细胞膜和细胞器的生理功能,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质进入途径及进入量机体状况和耐受性,影响毒物作用的因素毒物的理化性质,临床表现,腹痛腹泻,呼吸困难,头昏头痛,昏迷瘫痪,临床表现腹痛腹泻呼吸困难头昏头痛昏迷瘫痪,急性中毒常见症状,神经系统呼吸系统自主神经系统循环系统消化系统血液系统泌尿系统眼、耳、皮肤等其它,急
7、性中毒常见症状神经系统,神经系统,昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药 抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等惊厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、 乙醇、阿的平、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等肌纤震颤 有机磷、拟胆碱药,神经系统昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药,特别注意:无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状,需排除中毒,特别注意:无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状,需,呼吸系统,呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂
8、、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等,呼吸系统呼吸加快加深,心血管系统,昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪,心血管系统昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑,消化系统,恶心呕吐流涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂腹绞痛 铅、升汞,消化系统恶心呕吐,血液系统,高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃 薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫 剂、奎宁、碘胺药、砜类药等急性溶
9、血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等,血液系统高铁血红蛋白血症,基础医学急性中毒总论课件,泌尿系统,尿路刺激症状及血尿 农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等尿色异常 蓝:亚甲蓝 绿:麝香草酚 橘黄:氟乐灵 黄:可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕黑:笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红棕红:安替匹林、可引起血尿及溶血药物,泌尿系统尿路刺激症状及血尿,眼、耳,瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失明 甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色视 洋地黄(绿
10、黄视)、硫化氢(彩色环)耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁,眼、耳瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺,皮肤,化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红 CO 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物(磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等)、阿的平过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发 铊、抗肿瘤药(烷化剂)、VitA皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA,皮肤化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯,几个中毒特殊表现,瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类 缩小 有机磷
11、农药肌肉颤动 有机磷农药呼吸气味 蒜味 有机磷农药,几个中毒特殊表现瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类,急性中毒诊断和处理,“快”、“稳”、“准”、“动” “快”即迅速,分秒必争;“稳”即沉着、镇静、胆大、果断;“准”即判断准确,不要采用错误方法急救;“动”即动态出现的症状,措施是否对症。,急性中毒诊断和处理“快”、“稳”、“准”、“动”,急性中毒诊断和处理总原则:,1.迅速确定诊断、查找毒源、估计中毒程度。 2.发现危及生命情况,立即抢救。3.撤离中毒环境,尽快清除毒物 4.尽早采用有效解毒方法(解毒剂及毒物拮抗剂)5.支持疗法和对症处理,急性中毒诊断和处理总原则:1.迅速确定诊断、查找毒源、估计
12、中,一.迅速确定诊断、查找毒源,一.迅速确定诊断、查找毒源,(一).简要询问病史,1.神志清醒者可问及本人,拒绝回答或意识障碍者可问陪护者。 2.昏迷者若问不出病史及线索,要除外因疾病引起昏迷的可能性。,(一).简要询问病史,3.询问重点内容中毒者近期情绪变化及异常表现。 病史。中毒现场及发现。中毒情况。第一个发现中毒者当时的现状。中毒者主觉不适(无意识障碍者)。,3.询问重点内容,(二) 认真而有重点的体检(BP、P、R、神志、瞳孔),1.神志状态嗜睡、神志恍惚、昏迷伴瞳孔缩小者惊厥、抽搐、狂躁者意识障碍伴瞳孔散大者,(二) 认真而有重点的体检(BP、P、R、神志、瞳孔)1.,(二) 认真而
13、有重点的体检(BP、P、R、神志、瞳孔),2.面色及肤色皮肤粘膜紫绀伴呼吸困难皮肤粘膜樱桃红色、特别是伴有碳氧血红蛋白浓度增高皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、意识障碍3 呼出气体及呕吐物气味。,(二) 认真而有重点的体检(BP、P、R、神志、瞳孔) 2.,(三)及时送检,收集呕吐物,抽出胃内容物及 排泄物,以帮助查找毒源。,(三)及时送检收集呕吐物,抽出胃内容物及,还有吸毒药物,海洛因、摇头丸中毒呈逐年上升趋势。重度中毒及病情危重信号反复进行胃液灌洗也是类似一种透析方法。任何中毒的治疗都有其特殊性,不应单一化。重度中毒及病情危重信号蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等强酸、
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