STT改变和心肌缺血心肌梗死培训课件.ppt
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1、心肌梗死,基本图形及机制 冠状动脉发生闭塞后,随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应,因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。心肌梗死的图形演变及分期 心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的分类和鉴别诊断,心肌梗死基本图形及机制,心肌梗死,基本图形及机制 1. “缺血型”改变 冠状动脉急性闭塞后,最早出现的变化是缺血性T波改变。2. “损伤型”改变 随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤型”图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。3. “坏死型”改变 更进一
2、步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失可电活动,该部位心肌不再产生心电向量,而正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌,往往引起起始0.030.04S除极向量背离坏死区,所以 “坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间0.04s,振幅1/4R)或者呈QS波。(A正常心肌除极顺序:室间隔向量产生QBO靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变,记录到ST段抬高;而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变,记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。此时,若上述3种改变同时存在,则急性心肌梗死的诊
3、断基本确立。,心肌梗死基本图形及机制,(二)心肌梗死1.基本图形损伤性改变 T高尖 S-T弓背抬高缺血性改变 T倒置 S-T压低坏死性改变 病理性Q波,(二)心肌梗死,心肌梗死基本图形,心肌梗死基本图形,心肌梗死,心肌梗死的图形演变及分期 1. 超急性期(亦称超急性损伤期):急性心肌梗死发生数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图产生高大的T波,以后迅速出现ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞,可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时,临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而适宜,有可能避免发展为心肌梗死或使已发生心肌梗死
4、的范围趋于缩小。2. 急性期(充分发展期)此期开始于梗死后数小时或数日,可持续到数周,心电图呈现一个演变过程。S-T呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波;T波由自立开始倒置,并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和曲线型的T波倒置在此期内可同时并存。,心肌梗死心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死,心肌梗死的图形演变及分期 3. 近期(亚急性期):出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波持续存在。 4. 陈旧期(愈合期):常出
5、现在急性心肌梗死36月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生,但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大,其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型,异常Q波甚至消失。需要指出,今年来,急性心肌梗死的诊断和治疗手段已经发生很大变化,通过对急性心肌梗死患者早期实施有效资料(溶栓、抗栓或介入性资料等),已显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的演变过程。,心肌梗死心肌梗死的图形演变及分期,2.分期和演变超急性/早期 分钟-小时 T高尖 S-T上 斜型急性期 小时-
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