PCI围术期抗血小板药物应用课件.ppt

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1、PCI围术期抗血小板药物应用,山东大学齐鲁医院 陈玉国 2008. 06. 07,PCI围术期抗血小板药物应用山东大学齐鲁医院 陈玉国,PCI与血栓形成,早期研究中SAT发生率约15%90年代中期后,支架改进和联合ASA和TICLID,使SAT1.5%90年代后期的PRAVIX和GP IIb/IIIa抑制剂应用,使急诊PCI安全可行,SAT发生率进一步减低,临床预后改善,PCI与血栓形成早期研究中SAT发生率约15%,血栓形成增加PCI的风险,增加远端栓塞风险无和缓慢复流急性支架内血栓闭塞围手术期 MI、死亡,血栓形成增加PCI的风险增加远端栓塞风险,血栓形成增加PCI的风险,EPIC 研究（

2、30 天 MACE ） 无血栓组 7.6%；可能有血栓组 11% 有血栓组 13%术后完全闭塞（P0.001） 无血栓组 1%；可能有血栓组 3.6% 有血栓组 2.5%,血栓形成增加PCI的风险EPIC 研究,没有血栓就没有冠脉事件(1)！,2006年ACC公布的BASKET-LATE研究，迟发晚期血栓出现，DES受到质疑2006年ESC和世界心脏病学大会（WCC）公布的Camenzind医生的荟萃分析显示: 置入DES后随访18个月到3年，观察到患者的死亡率和心梗率较小但是显著的增加,没有血栓就没有冠脉事件(1)！2006年ACC公布的B,没有血栓就没有冠脉事件(2)！,Eisenstei

3、n等对3165例BMS患者和1501例DES患者进行24个月随访:在DES组中，6个月时仍在接受氯吡格雷治疗患者与未服用氯吡格雷患者相比，死亡率和心梗率明显较低但在BMS组中，接受氯吡格雷与否所造成的差异则没有如此之大应用氯吡格雷12个月患者，DES治疗组人群更低心梗率和死亡率，而在BMS组中没有类似关系,没有血栓就没有冠脉事件(2)！Eisenstein等对3,没有血栓就没有冠脉事件(3)！,而在TCT2006会议上，Gregg W. Stone教授报告了九个前瞻性的RCT研究，结果表明DES的死亡率跟BMS比较起来没有明显的增加，心性的死亡也没有明显的增加。这九个前瞻性研究的资料都源于原始

4、资料，各项研究也是独立于公司之外的。同时在TCT2006报告当中，规范了关于支架血栓（ST）定义的问题，也称“都柏林定义”,没有血栓就没有冠脉事件(3)！而在TCT2006会议上，Gr,ARC（学术研究学会，Academic research Consortiu 支架内血栓定义,1.确定（definite）血栓：包括发生ACS和造影证实的血栓和栓塞，或者病理学证实有急性血栓形成2.可能（probable）血栓：指支架置入后30天内出现不可解释的死亡或靶血管的心梗（不需造影证实，但要排除其他血管病变所致心梗）3.不可排除（possible）血栓：指支架置入30天后发生的不可解释的死亡,ARC（学

5、术研究学会，Academic research,一. 支架内血栓形成,急性支架内血栓亚急性支架内血栓（SST,subacute stent thrombosis）晚期支架内血栓迟发晚期支架内血栓（late late stent thrombosis）,PCI术后24h之内PCI术后30d之内PCI术后30d之1y之内PCI术后1y之后,一. 支架内血栓形成急性支架内血栓PCI术后24h之内,二.支架内血栓形成的相关因素(1),1.病人临床情况 ACS患者血栓负荷较重 DM患者血液呈高凝状态 心、肾功能不全2.血管因素 长病变 直径小 血管有扭曲,二.支架内血栓形成的相关因素(1)1.病人临床情

6、况,二.支架内血栓形成的相关因素(2),3.支架因素 支架类型(BMS、DES) 支架结构等参数 置入支架个数 支架长度 支架直径选择是否和血管直径是否匹配,二.支架内血栓形成的相关因素(2),二.支架内血栓形成的相关因素(3),4.操作过程中出现的问题 是否将病变处完全覆盖 血管内膜是否有撕裂（Dissection） 是否存在贴壁不良 其他因素,二.支架内血栓形成的相关因素(3)4.操作过程中出现的问题,二.支架内血栓形成的相关因素(4),5.抗血小板药物的应用 阿司匹林与氯吡格雷的联合应用 氯吡格雷的负荷量: 300mg? 600mg? 900mg? 氯吡格雷的应用时间： 6个月？ 12个

7、月? 24个月？,二.支架内血栓形成的相关因素(4)5.抗血小板药物的应用,二.支架内血栓形成的相关因素(5),监测氯吡格雷和阿司匹林抵抗 从广义上来讲，抵抗是指尽管给予了充分的抗血小板治疗以及病人的依从性也良好，仍然存在持续的缺血事件发生,二.支架内血栓形成的相关因素(5)监测,二.支架内血栓形成的相关因素(6),阿司匹林和氯吡格雷抵抗诊断标准 0.5mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集 20 5mol/L ADP诱导的血小板聚集 70（血小板血浆浊度法血小板聚集测定）,二.支架内血栓形成的相关因素(6)阿司匹林和氯吡格雷抵抗诊断,二.支架内血栓形成的相关因素(7),氯吡格雷抵抗的机理氯吡格

8、雷抵抗与细胞色素P4503A的代谢活性相关ADP受体的多态性和受体后信号传导通路的差异可能在氯吡格雷抵抗中起一定作用,二.支架内血栓形成的相关因素(7)氯吡格雷抵抗的机理,二.支架内血栓形成的相关因素(8),目前尚没有氯吡格雷抵抗的统一定义应对氯吡格雷抵抗方法 增加负荷和维持剂量 改用其他抗血小板药物,二.支架内血栓形成的相关因素(8)目前尚没有氯吡格雷抵抗的统,四. DES迟发性血栓原因分析,1.内皮化不良2.药物支架贴壁不良： 指支架的金属丝和管壁分离3.聚合物的持续存在,四. DES迟发性血栓原因分析1.内皮化不良,五. 支架贴壁不良(1) （stent malapposition）,早

9、期支架贴壁不良 支架直径小 血管局部的瘤样扩张 支架的弹性回缩 未应用高压扩张技术 未使用高压扩张后球囊,五. 支架贴壁不良(1) （stent mala,五. 支架贴壁不良(2),晚期支架贴壁不良（LSM） 由于血管外弹力膜面积的增加超过支架周围斑块和内膜面积的增加量所致， BMS术后LMS发生率约为4-5 DES植入术后LSM的发生率明显高于BMS，LSM和支架局部发生的正性重构（即血管面积的增加）有关,五. 支架贴壁不良(2)晚期支架贴壁不良（LSM）,五. 支架贴壁不良(3),在SIRIUS研究中，LSM的发生率 Cypher组为8.7 对照组BMS组为0在TAXUS研究中，LSM的发

10、生率 缓慢释放组从9.3降为0 中等释放组从9.8降至2.4,五. 支架贴壁不良(3)在SIRIUS研究中，LSM的发,六. 如何预防支架内血栓(1)？,药物应用1. 抗血小板药物的应用 对择期手术患者而言 提前3-5天服用二联抗血小板药物, 或增加负荷量， 可降低围术期心肌损伤（ ARMYDA-2 ） 对AMI患者而言，增加负荷量 对于血栓负荷重者，可使用GPb/a抑制剂,六. 如何预防支架内血栓(1)？药物应用,六. 如何预防支架内血栓(2)？,2. 强化他汀类药物的使用 动员内皮祖细胞（EPCs） 他汀类的非调脂作用 负荷量要大，应用时间要足够长，终生？ 以降低围手术期心肌损伤（ARMYDA-1）,六. 如何预防支架内血栓(2)？,六. 如何预防支架内血栓(3)？,操作过程 释放支架时充分扩张 有条件者，在IVUS指导下进行 必要时应用后扩张球囊 二枚支架串联应重叠24mm，并应高压扩张药物支架的持续改进,六. 如何预防支架内血栓(3)？操作过程,谢 谢,谢 谢,