KJ02食品微生物学-食物中毒课件.ppt

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1、第 九 章,食 物 传 染 的 疾 病,第 九 章,第一节 概述,1997年 WHO指出 数十亿人因食物患病 食源性疾病发生率 510% 5岁以下儿童腹泻 15亿例 死亡300万人,第一节 概述1997年 WHO指出,1996年 日本发生 出血性大肠埃希氏菌O157：H72000年 日本 雪印事件,1996年 日本发生,中国 5万人/年 食物中毒 死亡300人武汉市 1999年 食物中毒 23起,KJ02食品微生物学-食物中毒课件,武汉市 1999年 食物中毒 23 起 毒鼠强 8 起 34.78% 细菌 5 起 21.74% 四季豆 4 起 17.39% 有机磷农药 3 起 13.04% 其

2、他 3 起,武汉市,2000年 食物中毒 40起 中毒 591人 死亡7人 毒鼠强 12起 细菌 9起 四季豆 2起 有机磷农药 4起 亚硝酸盐 2起 毒蘑菇 1起 其他 10起,2000年 食物中毒 40起,一、食物中毒概念,1、食源性疾病（foodborne illness) （ WHO）凡是通过摄食而进入人体的病原体，使人体患感染性或中毒性疾病统称,一、食物中毒概念1、食源性疾病（foodborne illn,（联合国粮农组织） 食源性疾病是一组重要的传染病和中毒性疾病。,（联合国粮农组织）,2、食物中毒（food poisoning ） 摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把

3、有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病，统称为。(GB14938-94),2、食物中毒（food poisoning ）,二、食物中毒诊断依据（特点） Diagnostic criteria of food poisoning1.中毒病人在相近的时间内均食用 过某种共同的食品，未食用者不 发病；停止食用该种食品后，发 病很快停止。,二、食物中毒诊断依据（特点）,2.同起食物中毒事件中，病人的临 床表现相似。3.潜伏期较短，来势急剧。（爆发式）4.发病率高，人与人之间不直接传染。5.从中毒食品和病人的生物样品中检出能引起与中毒临床表现一致的病原。,2.同起食物中毒事件中，病人

4、的临 床表现相似。,三、食物中毒的分类,细菌性食物中毒真菌性食物中毒动物性食物中毒植物性食物中毒化学性食物中毒,三、食物中毒的分类细菌性食物中毒,第二节 细菌性食物中毒,定义： 人们摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的食物中毒。,细菌性食物中毒的发生与不同区域饮食习惯相关。,第二节 细菌性食物中毒定义： 细菌性食物中毒的发生与,（一）细菌性食物中毒 流行病学特点,1、发病率、病死率 发病率高 一般 病程短、恢复快、愈后好、病死率低 特殊 病程长、病情重、恢复慢、病死率高,（一）细菌性食物中毒 流行病学特点1、发病率、病,2、发病季节性明显 510月份3、引起细菌性食物中毒的主要食品动物性食品

5、,KJ02食品微生物学-食物中毒课件,（二）细菌性食物中毒发生的原因1、污染2、不良卫生习惯3、食品不正确地贮存,（二）细菌性食物中毒发生的原因,（三）细菌性食物中毒发病机制感染型食物中毒 被食用的食物内含有大量的致病菌，进入人体后大量生长繁殖，然后引起中毒。,毒素型食物中毒 细菌先在食物内生长繁殖，然后产生毒素，食用后引起中毒。混合型食物中毒,（三）细菌性食物中毒发病机制毒素型食物中毒,（四）细菌性食物中毒的防治原则,1、处理原则,迅速排出毒物对症治疗特殊治疗,（四）细菌性食物中毒的防治原则迅速排出毒物,2. 报告 内容：中毒单位、地址、中毒发生的时间、中毒人数、可疑中毒食品、主要的临床症状

6、和病所在的医疗机构名称、地址等,2. 报告,如：中毒人数 30人， 100人、死亡1人 6h 报卫生部、同级人民政府 上级卫生行政部门发生在学校、会议期间 6h 报卫生部、同级人民政府 上级卫生行政部门,如：中毒人数 30人， 6h,3、预防原则,防止污染低温贮存彻底加热食品健康体检养成良好的卫生习惯,3、预防原则防止污染,第三节 葡萄球菌食物中毒,Food poisoning by Staphylococcus,第三节 葡萄球菌食物中毒,1894年 J.Denys 葡萄球菌食物中毒综合症1914年 Barber,自己患病过程的各种症状,1894年 J.Denys 自己患病过程的各种症状,19

7、96年，31个种， 与食品有关18个种 凝固酶阳性或阴性菌株都可能产生肠毒素 凝固酶阳性菌株产生耐热核酸酶,1996年，31个种，,一、生物学特点,微球菌科1、形状、染色 G（+）、无鞭毛、无芽胞、 无荚膜；球形，直径约0.8um 致病性菌非致病性菌,一、生物学特点 微球菌科,2、培养特点 营养要求不高 需氧或兼性厌氧 2030%CO2中，利于肠毒素产生 生长温度747.8 最适生长温度37 1046 产生肠毒素,2、培养特点,最适pH67， 在pH4.09.8可生长耐盐性极强 710% NaCl 20%NaCl中可生长,最适pH67，,菌落特征普通琼脂平板 37 2448h 圆形、凸起、光滑

8、、湿润、边缘整齐、不透明的菌落 12mm产生脂溶性色素：金黄色、白色、柠檬色,菌落特征,血平板 产生透明溶血环,血平板 产生透明溶血环,卵磷脂高盐平板 致病性葡萄球菌能产生卵磷脂酶，菌落周围形成白色沉淀环。,卵磷脂高盐平板,Baird-Parker培养基 圆形、凸起、光滑、湿润、23mm、灰色至黑色、周围有一浑浊带，外层有一透明圈。,Baird-Parker培养基,3、抗原构造1）蛋白抗原： 完全抗原，有种属特异性 无型别特异性 细胞壁表面的一种蛋白 葡萄球菌A蛋白（SPA）,2）多糖抗原： 半抗原， 有型别特异性,3、抗原构造2）多糖抗原：,4、抵抗力 无芽孢菌中抵抗力最强者之一 耐 热 加

9、热80 30min杀灭 耐干燥 最低生长AW0.86 在干燥的痰、脓汁、血液中可存 活数月,4、抵抗力,耐抗生素 新霉素、多黏菌素.对化学物质有抗性 亚碲酸盐、黄胺类药物耐 盐 20%NaCl耐低温 6.7 ,耐抗生素,5、肠毒素（enterotoxin） 1046 5h 产生 a. 种类 9种（A、B、C1、C2、C3、D、E、G和H） 肠毒素A、B、C和E的基因在染色体上，肠毒素D的基因在细胞质中,肠毒素A 毒性最强 摄入1ug 食物中毒,5、肠毒素（enterotoxin）肠毒素A 毒性最强,b.化学和物理特性 肠毒素由单个无分支的多肽链组成。（蛋白质） 含有较多的赖氨酸、酪氨酸、天冬氨

10、酸和谷氨酸。 分子量2600035000,b.化学和物理特性,对蛋白水解酶有抗性 胰蛋白酶、凝乳酶 耐 热 肠毒素B pH7.3 60 加热16h 活性 99 87min 破坏毒性 耐热顺序 C B A,对蛋白水解酶有抗性,二、葡萄球菌的来源和传播途径,自然界广泛存在主要来源于动物及人的鼻腔、咽喉、皮肤、头发、化脓性病灶健康人带菌率 2030%患乳腺炎的牛产的乳 致病性菌,二、葡萄球菌的来源和传播途径自然界广泛存在,食品中葡萄球菌的来源 带菌者 化脓性炎症的病人 与食品接触 制造、运输、销售、食用 污染,食品中葡萄球菌的来源,三、流行病学特点,1、时间 多发生在夏、秋季节 其他季节也发生2、食

11、品 肉、奶、蛋、鱼及其制品等动物性食品,三、流行病学特点1、时间,四、中毒原因和临床表现,1、肠毒素毒素型食物中毒 肠毒素A最普遍 金黄色葡萄球菌致病性最强,四、中毒原因和临床表现1、肠毒素毒素型食物中毒,2、临床表现,1）潜伏期短，起病急。 24h2）症状： 恶心、呕吐、腹疼、腹泻（水样便）。头疼、出汗 主要特点呕吐特别严重,2、临床表现1）潜伏期短，起病急。,3）儿童发病较多，病情较成人严重。严重时失水、虚脱4）一般34天痊愈，很少死亡,3）儿童发病较多，病情较成人严重。严重时失水、虚脱,五、诊断依据,流行病学特点、临床表现、实验室检验：1）符合葡萄球菌食物中毒的流行病学特点和临床表现。2

12、）从可疑中毒食品中直接检出葡萄球菌肠毒素，并确定其型别,五、诊断依据流行病学特点、临床表现、实验室检验：,3）从中毒食品、患者的生物样品中培养检出金黄色葡萄球菌；从分离的菌株培养物中检测出与食品中同一型别的葡萄球菌肠毒素,3）从中毒食品、患者的生物样品中培养检出金黄色葡萄球菌；从分,六、治疗原则,一般无须特殊治疗脱水严重者可适当补液必要时给予抗生素治疗 氯霉素、红霉素,六、治疗原则一般无须特殊治疗,七、预防和控制措施,防止污染及时彻底加热食品，杀灭病原菌低温贮存养成良好的个人卫生习惯加强卫生管理、监督,七、预防和控制措施防止污染,第四节 革兰氏阳性产孢子细菌食物中毒,产气荚膜梭菌（韦氏梭菌）肉

13、毒梭菌蜡状芽胞杆菌,第四节 革兰氏阳性产孢子细菌食物中毒产气荚膜梭菌（韦氏梭菌,（一）产气荚膜梭菌食物中毒,Food poisoning by Clostridium perfringens一、生物学特性 梭状芽孢杆菌属、革兰氏阳性粗大杆菌、形成卵形芽孢、无鞭毛,（一）产气荚膜梭菌食物中毒Food poisoning by,厌氧生长、产生外毒素 A、B、C、D、E 5个型嗜温细菌，最适生长3745 最低生长20 、最高生长50 营养要求较高 13种氨基酸异型发酵菌利用多种碳水化合物产生卵磷脂酶,厌氧生长、产生外毒素,肠毒素 胞子特异蛋白 对热、链霉蛋白酶敏感 对胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、木 瓜蛋

14、白酶有抗性 接种营养细胞3h后产生食物中毒的产气荚膜梭菌属A型菌株,肠毒素,二、来源和传播途径,来源： 分布广泛，粪便、土壤、灰尘、污水 人和动物的肠道带菌率很高传播： 无症状带菌者、昆虫 容器、工具、灰尘,二、来源和传播途径来源：,三、流行病特点1、中毒食品多为同批大量加热烹煮后在较高温度下长时间存放，再直接进食的肉、鸡、鸭、鱼或其他菜肴及其汤汁2、中毒多发生于集体用餐者,三、流行病特点,四、中毒原因及临床表现1、原因： 活性菌体 105个/g 小肠形成芽孢 肠毒素 损伤寄主细胞膜 通透性改变 腹泻,四、中毒原因及临床表现,2、临床表现 潜伏期：一般为824h，3h 症 状：腹痛、腹泻，大便

15、为 水样、一般无脓血、 体温3839 预 后：一般1d后可痊愈、 死亡率低 婴儿意外死亡的病因之一,2、临床表现,五、诊断依据 临床症状、实验室检验实验室检验： 检样 SPS琼脂混合倾注37 厌氧培养24h 黑色菌落计数,五、诊断依据,确证实验： 镜检 G（+）、杆状、芽胞 动力 - 硝酸盐还原 + 牛奶发酵 + 卵磷脂分解 +,确证实验：,有诊断意义的指标 1）污染程度 数量（10个/g） 2）患者粪便中检出肠毒素 3）从可疑食品及患者粪便中分离出同一型别的菌株,有诊断意义的指标,六、预防和控制措施1、防止污染 生、熟食分开 防止熟后污染2、低温保存3、充分加热食品,六、预防和控制措施,（二

16、） 肉毒梭菌食物中毒 Food poisoning by Clostridium botulinum,（二） 肉毒梭菌食物中毒 Food poisonin,1896年 荷兰 24人食火腿后 23人中毒 3人死亡 Van Ermengen 分离出肉毒梭菌1958年 中国 新疆 食用面酱 肉毒中毒,1896年 荷兰,一、生物学特性1、形态染色： G（+）粗大杆菌、厌氧、形成椭圆形芽孢、梭状、有鞭毛、无荚膜,一、生物学特性,2、培养特性： 严格厌氧普通琼脂平板 直径35mm 不规则菌落血平板 溶血消化肉渣 变黑 腐败恶臭最适生长温度 2535 最适pH中性或弱碱性 pH 9.0 X,2、培养特性：,

17、3、肉毒毒素（botulinum toxin） 外毒素（exotoxin） 毒性最强，对人 0.11.0ug 19种氨基酸 分子量150000 A、B、C、D、E、F、G 7型 A、B、E、F 、G 人致病 C、D 动物致病,3、肉毒毒素（botulinum toxin）,4、生化反应 解蛋白菌 产生A、B、C、D、E、F、型毒素 1012 X 非解蛋白菌 产生B、C、D、E、F型毒素35 X,4、生化反应,5、抵抗力 乳酸菌抑制它生长和产毒 亚硝酸盐抑制它生长和产毒 芽孢耐高温 干热180 515min 杀死 湿热杀菌各菌型有差异,5、抵抗力,肉毒毒素对热不稳定 A型毒素 60 2min B

18、、E 70 2min C 90 2min A、B 37 30d 毒力 直射阳光1202min毒力破坏肉毒毒素在酸性条件下较稳定 对碱性条件比较敏感胰酶破坏A型毒素,肉毒毒素对热不稳定,二、肉毒梭菌的来源和传播途径 土壤、淤泥沉积物（江河、湖海）、尘土、粪便 家畜、家禽、鸟类、昆虫,二、肉毒梭菌的来源和传播途径,A型分布山区、未开垦荒地B型分布草原区耕地中C型、D型分布土壤中E型分布土壤、淤泥和鱼类肠道中1958年丹麦患者粪便分离F型，海洋沿岸、鱼体G型 1969年阿根廷玉米地,A型分布山区、未开垦荒地,三、流行病学特点 （一）食品1、日本 鱼类和鱼卵等水产品 家庭自制 93% 市售5.4%2、

19、美国 蔬菜、水果罐头、水产品、 肉、奶 家庭自制 72% 市售9%,三、流行病学特点,3、中国 植物性食品91.48% 动物 8.52% 主要是家庭自制的发酵食品 臭豆腐、豆酱、面酱. 多以家庭或个体形式出现,（二）季节 冬春季,3、中国 植物性食品91.48%（二）季节,四、中毒原因和临床表现 毒素中毒 毒素在菌体内形成，菌体自溶时释放的可溶性外毒素 毒素消化道吸收血液 神经末梢、与乙酰胆碱结合 肌肉麻痹（软瘫瘫痪）死亡,四、中毒原因和临床表现,临床症状1）潜伏期 一般17d ，最短6h2）症状 神经麻痹 视力模糊、复视、全身无力、伸舌、张口困难、咽喉阻塞感、饮水发呛、吞咽困难、头颈无力、垂

20、头、呼吸困难。致死率3065%3）治疗后，逐渐恢复。一般无后遗症,临床症状,五、诊断依据 1、根据流行病学特点和临床表 现做出临床诊断 2、实验室检验 检出肉毒梭菌、 肉毒毒素及定型,五、诊断依据,六、治疗 综合疗法 皮肤过敏试验 注射多价肉毒抗毒素血清（24h） 0.01%高锰酸钾或5%碳酸氢钠或水洗胃和灌肠 卧床休息、静脉滴注葡萄糖生理盐水、维生素C及钾盐,六、治疗,七、预防措施1.食品原料清洁处理2.罐头食品的生产严格执行灭菌的操作规程。胖听、破裂时，不能食用；制作发酵食品要彻底蒸煮3.避免再污染和较高温度下堆放或缺氧存放4.彻底加热食品可靠措施5.防止婴儿肉毒中毒 6.消灭疫源地根本措

21、施,七、预防措施,（三） 蜡状芽孢杆菌食物中毒Food poisoning by Bacillus cereus,欧洲 从1906以来与食物中毒有关 Plazikowski 最早报道 20世纪50年代初被证实美国 1969年报道英国1971年中国1973年,（三） 蜡状芽孢杆菌食物中毒Food poisoning,一、生物学特性1、形态染色 G（+）大杆菌、周身鞭毛、不形成荚膜，6h形成芽孢、芽孢圆形、位于中心、不大于菌体,一、生物学特性,2、培养特性： 专性需氧、营养要求不高、生长温度1050 、最适生长温度2835 、 10 下不能繁殖、pH4.99.3 生长。,2、培养特性：,普通培养基

22、：菌落圆形突起、表面粗糙、有蜡光样、不透明似毛玻璃。血琼脂平板：有明显的溶血环,普通培养基：菌落圆形突起、表面粗糙、有蜡光样、不透明似毛玻璃,繁殖型不耐热 100 20min杀灭胞子耐热产毒素菌株和不产毒素菌株产毒素菌株有产生催吐型毒素和致腹泻毒素,繁殖型不耐热 100 20min杀灭,催吐型毒素： 耐热、酸性环境下稳定。对胰蛋白酶、胃蛋白酶耐受。 米饭致腹泻毒素： 不耐热、对胰蛋白酶、胃蛋白酶敏感，在各种食品上形成,催吐型毒素：,二、来源与传播途径 自然界土壤、灰尘、空气主要污染源：泥土和灰尘。 昆虫、苍蝇、不洁用具、不卫生食品从业人员食物中毒涉及的食品种类： 多。 乳类、肉类、蔬菜、调味汁

23、、米饭等。“中国餐馆综合症”,二、来源与传播途径,三、中毒原因和临床表现 大量活菌和产生的肠毒素共同作用引起混合型食物中毒（感染型、毒素型）。,三、中毒原因和临床表现,活菌多少与食物中毒密切相关 1.8X107个/g活菌作为引起食物中毒的指标之一。,活菌多少与食物中毒密切相关,1、呕吐型胃肠炎： 食物 剩米饭或油炒饭 毒素 催吐型肠毒素 主要因素 细菌起一定作用 次要症状：潜伏期短（0.52h）长56h 恶心、呕吐、腹痛、无力、体温不 升高、病程约一天、预后良好。 与葡萄球菌食物中毒类似,1、呕吐型胃肠炎：,2、腹泻型胃肠炎： 食物 各种食品 毒素 致腹泻毒素 不耐热 症状：潜伏期较长（101

24、2h） 腹痛、腹泻（次数多） 与产气荚膜梭菌食物中毒类似,2、腹泻型胃肠炎：,四、预防和控制措施 1、防止食品污染：注意操作卫生，做好防蝇、防尘、防鼠工作。2、控制该菌产毒： 1650 产毒，食品应放在低温处短时间存放。3、杀灭病原体：剩米饭等熟食在食用前彻底加热 100 、20min。,四、预防和控制措施,第五节 李斯特菌食物中毒,Food poisoning by Listeria monocytogenes,第五节 李斯特菌食物中毒Food poisoning by,一、发现 1891年 法国 hayem 1893年 德国 Henle 病人病理组织切片中观察到 革兰氏阳性杆菌 1911年

25、 瑞典Hulphers 兔子肝脏病灶中分离G（+）杆菌 命名肝杆菌(Bacillus hepatis),一、发现,1925年 绵羊病例 确定李氏菌病综合症1926年 患大单核细胞的白血病的兔子单核细胞增生杆菌1929年 报道该菌可引起绵羊、牛的流产，鸡和禽类的败血病，绵羊脑炎，牛的乳房炎1940年 Pirie建议 用Listeria作为属名, 按Murray 提出的种名monocytogenes命名,1925年 绵羊病例,简称：李斯特菌 李氏菌病 人的感染多与接触新生儿动物、成年动物或动物粪便有关或与食入污染食品有关,Listeria monocytogenes单核细胞增生李斯特菌,简称：李斯

26、特菌 李氏菌病Listeria m,1978年前 李氏菌病很少在人群爆发1978年 美国 李斯特菌食物中毒1981年 加拿大 51人发病，44%的发病者死亡,1978年前,二、生物学特性1、形态 G（+）短杆菌、两端钝圆、常两两相串成弯曲及V形，兼性厌氧、无芽孢、一般不形成荚膜， 4根周毛和一根端毛,二、生物学特性,2025 培养有动力 轻微旋转或翻滚，37 培养动力消失。生长范围242 ，最适培养温度3537 ,2025 培养有动力,H中性至弱碱性（ pH9.6）、氧分压略低、CO2略高的条件下生长良好。 pH3.84.4 缓慢生长 6.5%氯化钠肉汤良好生长,H中性至弱碱性（ pH9.6）

27、、氧分压略低、CO2略,2、生化反应 触酶阳性、氧化酶阴性、 能发酵多种糖类 产酸不产气.,2、生化反应,3、培养 要求不高 固体培养基上：开始呈密集的露滴状，菌落很小、透明、边缘整齐；随着菌落的增大，逐渐变得不透明。4、李斯特菌属 8个菌种。,3、培养,5、血清型 根据 菌体（O）抗原 鞭毛（H）抗原 形成17种血清型 单核细胞李斯特菌是主要致病菌，具有13种血清型： 1/2a 、1/2b 、1/2c 、3a 、3b 、 3c 、4a 、4b、4ab、4c、 4d、 4e和“7”。致病菌株最常见的血清型是： 1/2a 和4b,5、血清型,三、来源及传播途径 自然界 耐受较高的渗透压、不易被强

28、烈的光照环境所灭活。 土壤、地表水、污水、废水、植物、青贮饲料、烂菜中有该菌存在。 pH过高也不能有效杀灭李斯特菌。,三、来源及传播途径,动物很易食入李斯特菌 经口腔粪便的途径传播动物起携带、繁殖、排放该菌的作用。屠宰场的工作人员有1020%为无症带菌者，李斯特菌研究人员带菌率达77%,动物很易食入李斯特菌,通过眼及破损皮肤进入体内感染屠宰工人及兽医 散发性感染易感人群： 新生儿、孕妇、40岁以 上的成人； 酗酒者、肿瘤、心脏病、糖尿病、器官移植者、免疫缺陷症。,通过眼及破损皮肤进入体内感染屠宰工人及兽医,四、中毒原因和临床表现1、原因 主要物质LLO（李斯特菌溶血素O）。 李斯特菌随食物进入

29、体内后， 在肠道内快速繁殖并侵入各部分组织，进入血液循环，随血流到达敏感细胞中。在敏感细胞内，LLO作用下最终导致症状出现。,四、中毒原因和临床表现,临床症状 脑膜炎、流产或产期败血症五、诊断 微生物学检查是本病诊断的关键。治疗：香豆霉素、利福平、氨苄青霉素,临床症状,六、预防和控制措施1、搞好环境卫生，努力切断污染途径2、利用温度杀灭病原菌 李斯特菌对热敏感 85 40S、60 10min即被杀死,六、预防和控制措施,第 六 节 沙门氏菌和志贺氏菌食物中毒,Food poisoning by salmonella and shigella,第 六 节 沙门氏菌和志贺氏菌食物中毒Food,（一

30、） 沙门氏菌食物中毒,一、生物学特点1、形态特征 肠杆菌科、G（-）短杆菌、 无芽孢、 无荚膜、周生鞭毛、能运动、兼性厌氧， 最适温度37 、最高温度45 、1820 也能生长,（一） 沙门氏菌食物中毒一、生物学特点,最适pH7.27.6在pH9.0以上或pH4.0以下会致死固体培养基 37 24h培养 菌落的形态为中等大小、光滑、圆形、湿润、隆起。液体培养基内生长均匀浑浊选择性培养基WS平板上形成兰绿色或绿色产硫化氢、中心为黑色的菌落。,最适pH7.27.6,2、抗原构造 菌体（O）抗原 鞭毛（H）抗原 毒力（Vi）抗原 2324种血清型 所有沙门氏菌归类于2个种： 肠道沙门氏菌（S.ent

31、eria） 波哥沙门氏菌（S.bongori）,2、抗原构造,3、根据致病对象的不同沙门氏菌分为以下三组 只感染人类的菌： 伤寒沙门氏菌（S.typhi） 副伤寒沙门氏菌（S.paratyphi） 专门引起动物发病的菌： 绵羊流产沙门氏菌 宿主特异性弱，感染动物与人类的菌 鼠伤寒沙门氏菌（S.typhimurium） 猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌.,3、根据致病对象的不同沙门氏菌分为以下三组,4、在外界环境中生存较久 水 23周 粪便 12个月 冰雪 34个月5、不耐热 60 1530min被杀死,4、在外界环境中生存较久,二、流行病学特点 1、季节 510月 2、食品 动物性食品 特别是畜肉

32、类及其制品 其次是禽肉、蛋、奶类及 其制品,二、流行病学特点,三、食品中沙门氏菌的来源 分布自然界、主要分布在动物肠道中。 健康家畜、家禽检出率215% 病猪肠道检出率77% 报道 沙门氏菌在肉类食品中的检出率6.242.1%之间,三、食品中沙门氏菌的来源,1、家畜、家禽肉中沙门氏菌的来源 生前感染、宰后污染 生前感染：家畜在屠宰前已感染沙门氏菌 原发沙门氏菌病：猪霍乱、 鸡白痢、牛肠炎 继发沙门氏菌病： 患病、饥饿、疲劳.抵抗力下降，寄生在肠道的沙门氏菌进入血流引起继发性沙门氏菌感染,1、家畜、家禽肉中沙门氏菌的来源,宰后污染：指在屠宰过程中或屠宰后肉被带沙门氏菌的粪便、容器或污水污染2、乳

33、中沙门氏菌来源3、蛋类沙门氏菌来源 禽类带菌率在3040% 泄殖腔 蛋壳表面 肛门腔 粪便 气孔,宰后污染：指在屠宰过程中或屠宰后肉被带沙门氏菌的粪便、容器或,4、熟制品中沙门氏菌的来源 带菌容器、工具、带菌者5、发病率及影响因素 发病率高 占食物中毒的4060% 90% 因素：活菌数量、菌型、个体易感性,4、熟制品中沙门氏菌的来源,影响因素： 活菌数量、菌型、个体易感性 2X105个/克 食物中毒 猪霍乱沙门氏菌（ S.choleraesuis ）致病力最强，它的致死率最高为21%；其次为鼠伤寒沙门氏菌，鸭沙门氏菌致病力较弱,影响因素：,四、中毒原因和临床表现1、中毒机制 沙门氏菌活菌对肠黏

34、膜侵袭而导致的感染性食物中毒。 大量沙门氏菌进入人体后在肠道内繁殖，经淋巴系统进入血液引起全身感染，同时部分沙门氏菌在小肠淋巴结和网状内皮系统中裂解，释放出内毒素，活菌和内毒素共同作用于胃肠道，使黏膜发炎、水肿、充血或出血，使消化道蠕动增强而呕吐、腹泻、发热.,四、中毒原因和临床表现,肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌可产生肠毒素，它可激活腺苷酸环化酶，抑制小肠黏膜细胞对钠离子和水的吸收，促进对氯离子分泌，导致钠离子、氯离子、水在肠腔里滞留而导致腹泻,肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌可产生肠毒素，,2、临床表现 1）潜伏期： 448h 2）表现：一天内发病 先是 恶心、头晕、头痛、腹痛、出冷汗、全身无力

35、 后呕吐、腹泻、腹胀、发热 重者可引起痉挛、脱水、休克. 3）急性腹泻者粪便为黄色或黄绿色水样便。 4）34天症状消失、病死率0.5% 5%患者康复后成为带菌者,2、临床表现,五、诊断1）流行病学特点和临床表现2）由可疑食品、同一患者呕吐物或腹泻粪便中检出血清型相同的沙门氏菌3）如无可疑食品，从同一起中毒的几个病人的呕吐物或粪便中检出血清型相同的沙门氏菌4）必要时可观察分离出的沙门氏菌与病人血清的凝集效价，恢复期应比初期升高4倍,五、诊断,实验室检验1）样品（食品、呕吐物、腹泻物）分别进行增菌培养（MM、SC）、37 1824h2）在选择性平板（WS）上划线分离：取增菌液一环接种于WS平板培养

36、37 1824h，观察菌落的形态、颜色,实验室检验,3）挑绿色、黑心、扁平的可疑菌落，穿刺接种于三糖铁斜面，培养24h，观察 如有底层产酸、产气、产硫化氢4）血清学分型：1.5%琼脂斜面培养物做玻片凝集实验 首先做O抗原 AF多价血清做玻片凝集实验，同时用生理盐水做对照。生理盐水自凝者不能分型,3）挑绿色、黑心、扁平的可疑菌落，穿刺接种于三糖铁斜面，培养,（二） 志贺氏菌属食物中毒,一、生物学特性 肠杆菌科 G（-）杆菌、菌体大小为0.50.7X23um。 无芽孢、无荚膜、无鞭毛。 需氧或兼性厌氧、最适生长温度37度、在营养琼脂培养基上形成无色、半透明、圆形、边缘整齐的菌落,（二） 志贺氏菌属

37、食物中毒 一、生物学特性,KJ02食品微生物学-食物中毒课件,志贺氏菌属的菌都能分解葡萄糖产酸不产气。大多不发酵乳糖。 抗原结构由菌体（O）抗原和表面（K）抗原组成,志贺氏菌属的菌都能分解葡萄糖产酸不产气。大,志贺氏菌属只有4个菌种： 痢疾志贺氏菌 弗氏志贺氏菌 鲍氏志贺氏菌 宋内氏志贺氏菌,志贺氏菌属只有4个菌种：,二、中毒原因和临床表现 菌体随同食物进入胃肠，侵入肠黏膜组织，生长繁殖。当菌体破坏后，能释放出致病力较强的内毒素，作用于肠壁、肠黏膜和肠壁植物性神经。引起一系列临床症状。 剧烈腹痛、多次腹泻、大便水样并带有血液和黏液。严重者可休克,二、中毒原因和临床表现,第 七 节 副溶血性弧菌

38、食物中毒,Food poisoning by Vibrio parahemolyticus,第 七 节 副溶血性弧菌食物中毒Food,一、生物学特性 假单孢子菌目、弧菌科、弧菌属、多形态球杆菌及稍弯曲弧菌，大小不一，G（-）、无芽孢。菌体一端有单根鞭毛，有动力、运动活波，呈穿梭状运动；,一、生物学特性,在3037 pH7.48.2（碱性）含盐34%培养基中生长良好； 在不含盐培养基上不能生长。故称之为嗜盐菌 不耐热 56 加热5min 90 1min可死亡 对酸敏感 pH6以下不生长 1%食醋处理5min死亡,在3037 pH7.48.2（碱,分布海水、海底泥沙、浮游生物、鱼、贝类中，为海洋性

39、细菌。 在海水中可存活47天，但在河水、塘水、井水和自来水中生存不超过2天。 我国沿海地区最常见的一种食物中毒,分布海水、海底泥沙、浮游生物、鱼、贝类中，为,副溶血弧菌有13种耐热菌体（O）抗原可用于血清学鉴定 有7种不耐热的包膜抗原（K）辅助血清学鉴定 845个血清型,副溶血弧菌有13种耐热菌体（O）,致病力用神奈川试验区分 用人或家兔的新鲜红血球制备高盐血平板，在37 培养副溶血性弧菌24h，如在单个菌落周围呈现透明溶血环或在菌落下面有明显溶血者为“神奈川试验”阳性（K+）；若不出现透明溶血环或无明显溶血者为“神奈川试验”阴性（K-） 食物中毒的副溶血弧菌90%为“神奈川试验”阳性（K+）

40、,致病力用神奈川试验区分,二、流行病学特点1、地域性明显 日本及我国沿海地区2、季节性明显 69月份3、中毒食品主要是海产品 主要是墨鱼、带鱼、虾、蟹 其次为腌制品,二、流行病学特点,三、食品中副溶血弧菌的来源1、人群带菌者对各种食品的间接污染 沿海渔民带菌率为34.8% 有肠道病史的居民带菌率可达31.688.8%2、间接污染 炊具带菌率为61.9% 海产鱼、虾带菌率47%,三、食品中副溶血弧菌的来源,四、中毒机制和临床表现1、中毒机制1）细菌感染型食物中毒（主要类型） 活菌侵入肠道所致 最低感染剂量105个2）细菌毒素型食物中毒 溶血毒素,四、中毒机制和临床表现,2、临床表现1）潜伏期 短

41、、 10h2）发病急 主要症状为上腹部阵发性绞痛（本病特点），然后腹泻、继而出现恶心、呕吐、水样便，重者带有黏液和脓血，3、23天恢复，少数病人可由于休克、昏迷造成死亡。,2、临床表现,五、诊断和治疗（略） 动物学实验：1、 检出的副溶血弧菌 3.5%NaCl胨水 37 1618h 小鼠腹腔注射0.30.5mL 有毒力的，510h发病死亡 发病时，竖毛、运动不活波、四肢抽筋等症状。,五、诊断和治疗（略）,2、解剖死亡小鼠，取心脏等内脏液体在高盐蔗糖琼脂平板上划线分离，如检出副溶血弧菌，则证实为一起副溶血弧菌引起的食物中毒,2、解剖死亡小鼠，取心脏等内脏液体在高盐蔗糖琼脂平板上划线,五、预防措施

42、,五、预防措施,第 八 节 大肠杆菌食物中毒,Food poisoning by Escherichia coli,第 八 节 大肠杆菌食物中毒Food poison,大肠杆菌（E.coli） 肠杆菌科埃希氏菌属的一个种，它的全名大肠埃希氏菌。 人和动物肠道的正常菌群的主要成员，109个/g粪便。 正常情况下大肠杆菌不致病，而且还能合成维生素B和K，产生大肠菌素，对机体有利。,大肠杆菌（E.coli）,一、生物学特性 G（-）短杆菌、无芽孢、微荚膜、周生鞭毛，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37 ，在EMB平板上，因发酵乳糖而形成带有金属光泽的紫黑色菌落（沙门氏菌、志贺氏菌不发酵乳糖，菌落无色），

43、 胆盐、煌绿对大肠杆菌有选择性抑制作用,一、生物学特性,KJ02食品微生物学-食物中毒课件,KJ02食品微生物学-食物中毒课件,在自然界水中可存活数周或数月对多种抗生素敏感，但易产生耐药性,在自然界水中可存活数周或数月,2、致病性大肠杆菌的类型 5个毒性组EAEC 肠凝集组（肠黏附性大肠埃希氏菌）EHEC 肠出血组（肠出血性大肠埃希氏菌）,2、致病性大肠杆菌的类型,EIEC 肠入侵组 （肠侵袭性大肠埃希氏菌）EPEC 肠病原组（肠致病性大肠埃希氏菌）ETEC 肠毒素组（产毒素型大肠埃希氏菌）,EIEC 肠入侵组 （肠侵袭性大肠埃希氏菌）,EAEC的特征：凝集附着作用 聚集黏附于HEP-2细胞，

44、可能产生损害肠细胞的外毒素，使动物四肢麻痹死亡，临床上引起小儿顽固性腹泻,EAEC的特征：凝集附着作用,EHEC 能产生肠出血毒素，引起严重的出血性肠炎； 爆发、可散发； 发生在任何年龄阶段，幼小者和老龄者死亡率高。 肠出血菌株对热敏感 肠出血性大肠杆菌O157：H7 溶血性贫血、.急性肾脏衰竭,EHEC,EIEC 肠入侵组 较少见 EPEC 肠病原组 是婴幼儿腹泻的主要病原菌， 死亡率很高ETEC 肠毒素组 是发展中国家婴幼儿急性腹泻的病原菌，旅游者腹泻的重要病原菌，严重腹泻但不出血，粪便中没有炎症分泌物，大便呈水样。,EIEC 肠入侵组 较少见,预防（略）,预防（略）,第九节 真 菌 毒

45、素,Mycotoxin,第九节 真 菌 毒 素Mycotoxin,真菌在生长繁殖中产生的有毒代谢产物真菌毒素 真菌在指数生长期结束时生成的次级代谢产物。,一、概述,真菌在生长繁殖中产生的有毒代谢产物真菌毒素一,真菌毒素食物中毒 人和动物食入含真菌毒素的食品发生的中毒症状称特点：1）中毒发生主要通过被真菌污染的食品。2）用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素,真菌毒素食物中毒,3）没有传染性和免疫性。4）真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度，中毒的发生有比较明显的季节性和地区性。,3）没有传染性和免疫性。,真菌毒素中毒与细菌性食物中毒的区别：中毒食品主要为熟食品潜伏期比较短（1/

46、22h）症状是对实质性脏器有损害一般预后不良无特殊治疗方法,真菌毒素中毒与细菌性食物中毒的区别：,产毒真菌的种类常见的有： 接合菌亚门根霉、毛霉 子囊菌亚门麦角菌、赤霉菌、节皮霉 半知菌亚门曲霉、青霉、芽枝霉、交链孢霉、. 主要是曲霉属、青霉属、和镰刀菌属的一些霉菌；鹅膏属中有毒的蕈类也产生毒素,产毒真菌的种类,霉菌污染的情况 粮食、食品、饲料 米：曲霉、青霉 粉：曲霉、毛霉、青霉 玉米粒：灰绿曲霉群、青霉、黄曲霉、镰刀菌 玉米面：曲霉、青霉 花生（贮藏中）：曲霉、青霉、根霉、镰刀菌 肉类（冷冻）：美丽枝霉、毛霉、根霉、青霉,霉菌污染的情况,毒素的种类 黄曲霉毒素、链格孢毒素、橘霉素、赭曲霉毒

47、素、棒曲霉素、青霉酸等200种左右化学结构不同的毒素。 至少有14种真菌毒素致癌， 黄曲霉毒素的毒性最强，致癌力最强。,毒素的种类,预防措施减少霉菌污染和毒素的产生在食用前和食用时，去除毒素或不吃霉烂变质的谷物及毒素含量超标的食品,预防措施,二、黄曲霉毒素（Aflatoxin,AFT）,真菌毒素的产生，与真菌的种类有关。有些真菌种类不同，但可产生相同的毒素,二、黄曲霉毒素（Aflatoxin,AFT）真菌毒素的产生，,产黄曲霉毒素的菌有：黄曲霉（Aspergillus flavus）寄生曲霉（A.parasiticus）模式曲霉（A.nominus）,产黄曲霉毒素的菌有：,黄曲霉： 分布广 腐

48、生菌 食品发酵工业,黄曲霉：,KJ02食品微生物学-食物中毒课件,KJ02食品微生物学-食物中毒课件,1.AFT的发现,1960年 英国发生“十万火鸡”事件 病死鸡解剖：肝脏出血及坏死、 肾脏肿胀等,1.AFT的发现 1960年,流行病学调查发现： 火鸡死亡事件与从非洲和南美洲进口的花生粉有关，并从中 分离出黄曲霉和一种荧光物质AFT,流行病学调查发现：,2.AFT的结构和种类,分离鉴定出： B1（AFB1）、 B2（AFB2）、G1（ AFG1）、 G2（AFG2）、 M1、M2 等18种以上黄曲霉毒素,2.AFT的结构和种类分离鉴定出：,基本结构：二呋喃环和香豆素 呋喃环：基本的毒性结构香

49、豆素：可能与致癌性有关,基本结构：二呋喃环和香豆素,AFB1 可以由所有的黄曲霉毒素阳性菌株产生 在所有的AFT中毒性最强，致癌性也最强。 在天然污染的食品中最常见,AFB1,3. AFT的理化性质 在UV照射下能发出强烈特殊荧光的物质。 根据荧光颜色的不同，可判别AFT的种类： B1、B2蓝色 G1绿色， G2绿-蓝色 M1蓝-紫色，M2紫色 并非所有荧光物质都是AFT，如VB2、嘌呤等也有荧光性,3. AFT的理化性质,分子量：312346纯品为无色结晶，非常稳定，耐高温（耐热）熔点200300 ， （毒素分解） AFB1的为268 。,分子量：312346,难溶于水 易溶于油和一些有机溶

50、剂（氯仿、甲醇） 但不溶于乙醚、石油醚和己烷,难溶于水,4.AFT产生菌的分布 自然界普遍存在 一般寒冷地区产毒株少 湿热地区产毒株多 食品中以花生、玉米污染最严重，麦子、大米和高粱较少被污染。 热带、亚热带地区粮食污染较重,4.AFT产生菌的分布,5. AFT产生的条件 1）温度 曲霉中温型微生物 生长在660 最适温度3538 产生AFT的温度为1137 最适温度为2428 ,5. AFT产生的条件,2）湿度 毒素产生的AW范围在0.930.98之间3）pH值 酸性 Hayes研究 pH4.7时，AFT产量最高。 其他研究 pH4.0,2）湿度,4）其他因素霉菌是好气性微生物，通气有助于A