鼻息肉诊疗规范.docx
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1、鼻息肉诊疗规范鼻息肉(nasalpolyps)是中鼻道、鼻窦粘膜由于水肿而突出的炎性组织,是多种机制导致的慢性炎性过程的终末产物。由于体积逐渐增大和重力,息肉常脱垂于总鼻道内。持续性鼻塞是其主要临床特征,而极明显的复发倾向和与多种呼吸道炎症疾病的密切关系又使其成为严重影响生活质量和身体健康的重要疾病。发病率占总人口的1%4%。但在支气管哮喘、阿司匹林耐受不良、变应性真菌性鼻窦炎及囊性纤维化病人中,发病率可在15%以上。发病多在中年以上,男性多于女性,除囊性纤维化病外,幼儿极少发生。【病因和病理】鼻息肉的病因和发病机制不明,至今已有多种学说提出,主要有:1 .中鼻道微环境学说中鼻道微环境有如下特
2、点:间隙狭窄、凸凹不平,吸入气流在此易形成紊流;纤毛功能较总鼻道减弱,加之中鼻道结构复杂、狭细,粘膜稍有肿胀,即可互相接触,继而导致该部位纤毛活动障碍;中鼻道粘膜血流较鼻内其它部位明显减少。提示中鼻道微环境某些改变使中鼻道天然防御功能减弱,局部易受有害因子损伤,为鼻息肉的形成创造了条件。2 .鼻变态反应虽然变态反应性鼻炎病人中鼻息肉的发生率(0.5%)低于一般人群,但鼻息肉组织可查到较多肥大细胞、嗜酸性粒细胞和IgE生成细胞,且其液体内IgE水平增高,提示局部变应性有一定作用。但IgE水平增高的确切机制不清,有推测与激活B细胞的金黄色葡萄球菌肠毒素超抗原作用有关。3 .嗜酸性粒细胞性炎症组织学
3、研究发现,近90%的鼻息肉组织有较多嗜酸性粒细胞浸润,提示鼻息肉与该细胞增多有密切关系。嗜酸性粒细胞是许多促炎细胞因子的重要来源,且含有大量损伤组织的毒性蛋白,因此可导致局部粘膜的炎性反应。有证据表明在炎性因子刺激下主要来源于巨噬细胞、朗罕细胞、肥大细胞和上皮细胞的IL-5有促进嗜酸性粒细胞成熟和趋化作用,并能延缓嗜酸性粒细胞的凋亡(apoptosis)。4 .细菌超抗原学说金黄色葡萄球菌是鼻腔常见共生菌之一。金黄色葡萄球菌肠毒素(StaPhyloCoCCUSenterotoxins,SES)作为超抗原不经抗原递呈细胞而直接激活中鼻道鼻粘膜内的大量Th2细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞,使
4、其合成释放大量促炎细胞因子,加重中鼻道内的局部炎症反应,促使息肉形成。目前一般认为,中鼻道微环境的某些特性,使该部易感性增高。在炎性因子刺激下,上皮细胞和免疫活性细胞合成、释放IL-5及多种促炎细胞因子和炎性介质,使嗜酸性粒细胞在局部聚集、释放多种毒性蛋白和细胞因子,致使血管通透性增高,血浆渗出、组织水肿,张力增高,上皮破裂继之增殖,细胞外基质也随之增生,血管、腺体长入,逐渐形成息肉。上述病理过程是多因素共同作用的结果。病理上可见鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜形成。表面为假复层柱状纤毛上皮所覆盖,上皮基底膜广泛增厚并扩展到粘膜下层,形成不规则的透明膜层。上皮下为水肿的疏松结缔组织,组织间隙明显扩大,
5、并可有增生的腺体。其间有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞,如继发感染,可见嗜中性粒细胞。【临床表现】鼻息肉好发于双侧,单侧者较少。常见的症状为持续性鼻塞并随息肉体积长大而加重。鼻腔分泌物增多,时伴有喷嚏,分泌物可为浆液性、粘液性,如并有鼻窦感染,分泌物可为脓性。多有嗅觉障碍。鼻塞重者说话呈闭塞性鼻音,睡眠时打鼾。息肉蒂长者可感到鼻腔内有物随呼吸移动。后鼻孔息肉可致呼气时经鼻呼气困难,若息肉阻塞咽鼓管口,可引起耳鸣和听力减退。息肉阻塞鼻窦引流,可引起鼻窦炎,患者出现鼻背、额部及面颊部胀痛不适。鼻镜检查可见鼻腔内有一个(单发型)或多个(多发型)表面光滑、灰白色、淡黄色或淡红色的如荔枝肉
6、状半透明肿物,前者只有一根蒂(图1-15-2),后者则根基较广(图1-15-3)。触之柔软,不痛,不易出血。多次手术复发者基底宽,不易移动,质地柔韧。息肉小者须用血管收缩剂收缩鼻甲或用鼻内镜才能发现。息肉大而多者,向前发展可突至前鼻孔,其前端因常受外界空气及尘埃刺激,呈淡红色,有时表面有溃疡及痂皮。鼻息肉向后发展可突至后鼻孔甚至鼻咽。巨大鼻息肉可引起外鼻变形,鼻背变宽,形成“蛙鼻”。鼻腔内可见到稀薄浆液性或粘稠、脓性分泌物。【并发症】鼻息肉病与下列疾病有密切关系:L支气管哮喘大量临床资料表明,鼻息肉病病人中约20%30%并有哮喘或哮喘病史。早年曾认为与鼻肺反射有关,近则认为二者均系呼吸粘膜嗜酸
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