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    急性中毒救治(李奇林).docx

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    急性中毒救治(李奇林).docx

    急性中毒救治(李奇林)急性中毒救治(李奇林)急性中毒救治中留意的几个问题南方医科高校珠江医院李奇林(广州510282)依据国家卫生部发布的资料,损伤与中毒的死亡率位于第五位。急性中毒事务损害的人群多,而且急性中毒的病情变更快、发展快,可在较短的时间内告病重,易发生多器官功能失常综合症,严峻威逼病人的生命。为进一步提高急性中毒救治的胜利率,降低死亡率和致残率,结合文献资料和临床实践对急性中毒救治中值得留意的问题作如下探讨1、了解毒物的汲取,代谢和排泄与中毒机理,有的放矢救治。1.1、毒物汲取:(1)呼吸道:A、主要形态是粉尘、烟雾、蒸气、气体毒物。B、毒物由肺部汲取的速度比胃粘膜快20倍。(2)消化道:A、消化道:主要是生活性中毒汲取,汲取部位在胃与肠道,主要是小肠。B、影响因素:胃内PH值,胃肠蠕动及胃肠道内容物。(3)皮肤和粘膜:A、脂溶性毒物:如苯胺,有机磷农药。B、部位:头皮、液发、腹股沟、四肢内侧1.2,毒物的体内代谢与排泄(1)代谢:代谢部位以肝为主、肾、胃肠、心、脑、脾、睾丸、肾上腺、甲状腺、视网膜、各组织的网状内皮细胞也可进行代谢转化。酶代谢反应包括水解、氧化、还原、结合。A、乙醇氧化乙醛C02+H20B、苯甲酸+甘氨酸马尿酸C、乙酸乙酯乙醇+乙酸D、水含氯醛三氯乙醇(2)排泄:以肾脏最重要,其次胆道、肠粘膜、汗腺、肺、乳汁等。(3)从毒物在体内代谢,排泄的过程,下列几点须重视A、消化道是生活中毒汲取,排泄的主要器官,在急救中重视早期洗胃、导泻、利胆可尽早削减毒物的汲取,加快毒物的排泄。B、肾脏参加毒物在机体内代谢,同时又是毒物的主要排泄器官,因此保肾、利尿在中毒的急救中有重要意义。C、肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官,急救中毒病人视察肝脏功能,爱护肝功能措施是不行忽视。C、呼吸道是毒物的排泄器官,急救中保持呼吸道通畅,尽快吸氧则有利于毒物的排泄和爱护机体组织细胞。2、娴熟驾驭急性中毒的接诊与首诊处理2,1.刚好发觉威逼病人生命危象,刚好有效实行生命支持。主要视察评估病人的生命体征.尤其是神志.呼吸.循环状态.2,2刚好有效开放气道与有效供氧;2,3刚好建立静脉通道,维持有效循环:2,4刚好有效诊断与有效救治相结合:群体中毒刚好正确的枪伤分类,有序有效救治3、重视急性中毒的诊断施。3.1诊断中常出现的错误诊断中常出现的错误:a.未能考虑病人接触毒药物的可能性而漏诊或误诊,昏迷、老年或婴幼儿病人不能供应具体而牢靠的病史,简单出现这类问题。诊断中常出现的错误:对于昏迷或意识状态变更病人,肯定要将中毒作为可能缘由之一向病人、病人亲属、同事、医生等了解病人:现病史,既往史用药史,生活习惯生活环境,工作环境性格变更在生命体征稳定状况下进行:细致的体格检S试验室常规检查必要的毒药物检查甚至CT、MRI等诊断中常出现的错误:临床上不乏有将毒药物引起意识状态变更误为精神心理性疾病或脑血管病。将一氧化碳中毒误为流感、食物中毒的病例。如能细致收集病史和体格检查,辅之以试验室和其他相关检查,相应会大大削减误诊和漏诊。b.过于依嵬试验室检查结果诊断或解除中毒在有条件进行毒药物分析的医疗机构,很多医生对毒药物筛检往往有不正确的相识。诊断中常出现的错误?毒药物筛检试验所检测的内容是有限的几种而且好的试验结果与标本种类(血、尿、胃内容)、标本收集时间、仪器的灵敏度和精确度、仪器检测的范围、检测方法的选择等有很大关系。C.外伤病人的中毒问题:创伤病人如交通肇事,家庭暴力或街头暴力受伤者中,有很多是在酒精中毒或药物滥用的基础上发生,工业生产中失火或居民区失火的伤者常有烧伤和毒物吸入中毒的同时发生。吸入的有毒物质包括一氧化碳、领,化物、有机磷、高铁血红蛋白形成物及其他有毒化学物质,这些毒物或者干脆损伤呼吸系统,或者产生全身性中毒,由于外伤病人多具有明确的外伤史和明显可见的伤口,因此经常忽视了对同时存在的中毒的诊断和治疗,由此引起死亡率增高,并发症增多。医生遇到病人的全身状态与损伤程度不一样,或难以说明的意识变更,缺氧、紫绢等体征或外伤得到很好限制,而意识或全身状态却不断恶化的状况,均应考虑有同时存在的中毒可能。将中毒引起缺氧性脑病误为蛛网膜下腔出血的病例,病史不清的闭合性损伤尤其是颅脑损伤病人亦有误为中毒而延误手术死亡的病例,应引起医生的留意。临床误诊:造成延误抢救引发医疗事故。急性有机磷农药中毒误诊:急性胃肠炎,支气管哮喘急性发作,冷静安眠药中毒等;毒鼠强中毒误诊:乙型脑炎,癫痫大发作:酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外酒精中毒的昏睡期:年轻人的脑血管意外为安眠药中毒;海洛因城毒症状误诊海洛因中毒等等,多数状况下,对病人进行细致的检查和询问病史,可以得到重要线索,指导医生提出某些特定物质的检杏。医生应当熟识中毒时的一些特殊的症侯群,通过很好地利用体格检查,常规试验室检查,毒药物检爸以及其他协助检杳的结果,医生能够做出正确的诊断。2)擅长借助协助检杳是刚好作出精确的诊断的重要方法。4、用好急性中毒救治措施4,1.关注中毒病人的毒物清除问题毒物主要经消化道、呼吸道及皮肤进入体内。清除未进入血液、体液的毒物,主要足洗胃和保持呼吸道通畅是非常关键。a.忽视对病人生命征监测很多时候,尤其是病人接触毒物史明确时,在未评价病人生命征时就起先对其进行治疗,例如口服有机磷农药中毒在未了解其血压、呼吸、脉搏等状况下,就起先洗胃,这一操作可能带来危急的结果,病人不但未能获益,反会因生命体征的不稔定而使病情加重。对昏迷病人和中毒病人处置的第一步是评价其意识状态、呼吸、血压、脉搏等生命征,如发觉有生命征不稳定,则首先开放和爱护气道,维持血压,订正心律失常,必要时心肺红苏,人工协助通气,在生命征稳定后方能进行洗胃、血液透析或血液灌注等用以清除毒物或增加毒物排泄的治疗措施。b.未刚好预防和治疗中毒导致的并发症中毒导致的并发症假如未刚好识别并实行措施可使病人症状加重,器官功能损害,死亡率增高。常见并发症有:吸入性肺炎,低氧性脑病,骨骼肌溶解,腔隙综合征吸入性肺炎:昏迷病人未能开放和爱护气道,以及洗胃操作不细致可引起吸入性肺炎。吸入性肺炎增加肺部细菌感染的机会,持续低氧血症,甚至引起成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。在重度中毒病人发生率高,刚好开放和爱护气道,头偏向一侧,必要时气管插管是预防吸入性肺炎的措施。低氧性脑病:中毒时休克、呼吸衰竭、或有毒物干脆作用可以引起低氧性脑病,刚好订正低血压,机械通气,拮抗有毒物质或其代谢物可以逆转中毒引起的低氧性脑病,假如低氧状态长时间不能订正,缺氧造成的脑损害将成为不行逆变更。骨骼肌溶解:中毒引起的频繁猛烈抽搐、深昏迷造成肢体长期受压以及毒物干脆作用,导致肌细胞膜功能异样,通透性增高甚至破坏,使细胞内容物进入血液(CPK、肌红蛋白、钾离子等)为骨骼肌溶解综合征,细胞内容物在血中急剧堆集可引起严峻后果。高钾血症可引起心跳骤停,肌红蛋白堵塞肾小管可造成急性肾衰,因此中毒病人应监测血钾、CPK、肌红蛋白、肾功能等。治疗应当碱化血液和尿液,以及进行血液透析。腔隙综合征:常由于深昏迷病人肢体长期受压引起。由于肢体受压阻断了动脉血供使肌肉缺血而变性。发生在一个筋膜腔内缺血达6-12小时肌肉就会发生不行逆损伤、受累肢体肌肉坏死;后期挛缩,肢体功能丢失。深昏迷患者,细致检查其各个筋膜腔,监测血CPK,发生变更刚好实行措施;对病变部位筋膜切开减压,改善供血可削减病残率。c关于洗胃清除毒物问题:洗胃是经口中毒清除未汲取毒物的主要方法。以下几点特殊要留意:洗胃的原则:早洗、反熨洗、彻底洗。对重度昏迷的病人可先行气管插管后洗胃或切开胃洗胃。洗胃液多以清水为宜,每次灌胃内300500m1.为宜,每次洗胃液总量为800010000m1.,以胃液清亮为原则。重度中毒者应留置胃管24小时间断洗胃,有利于清除胃林膜汲取的毒物洗胃后目前主见间歇灌入泻药和吸附剂,如大黄、甘露砰、思密达。大黄具有下淤血荡涤胃肠,可改善胃肠黏膜的血液灌注,爱护胃肠黏膜和清除胃肠道的毒【】物4。思密达对胃肠道毒物、病菌、毒素有极强的吸附作用,与黏膜蛋白结合增加黏膜液屏障,【】阻挡胃肠道农药汲取5。d.留意事项胃出血:若发觉胃出血,洗胃后可给凝血旃2000u或者云南臼药/思密达或与甘露醇一并注入胃内,并静脉赐予一些爱护胃粘膜的药物治疗。洗胃中严密视察患者血压、呼吸、心跳,留意合并症的发生。洗胃与用药也不行偏废,洗胃同时即应静注阿托品及肌注胆碱酯酶复能剂,切不行因忙于洗胃或处理其它并发症而顾此失彼。避开水中毒:反复洗出胃液中仍有农药气味。但要避开盲目大量持续洗胃,以免引起水中毒,低渗性脑水肿。洗胃液温度:应接近体温,驾驭在30-37oC,过凉使患者寒颤,可促进胃肠蠕动,过热则使胃壁血管扩张,促进毒物在胃内干脆汲取应用利尿。对轻中度中毒的病人可通过利尿剂的应用加速毒物从肾脏排出。应用利尿剂排毒要留意补液,同时依据毒物的理化性质,碱化尿液合用碳酸氢钠:酸化尿液合用维生素Co血液净化,血液净化在救治重度急性中毒病人越来越受重视,不仅可达到清除血液中的毒物,而且可清除炎症因子。血液净化救治中毒的适应症:1、血药浓度达到或超过致死量者。2、药物或毒物种类、剂量不明者。3、无特异性对症解毒药者。4、两种以上药物、毒物中毒者。5、病情进行性恶化或出现意识障碍、呼吸抑制、低血压、低体温者。6、机体对毒物清除功能障碍如肝、肾功能不全者。7、血液净化清除率高于内源性清除者。8、毒物对内环境有严峻影响或有延迟效应(甲醇、乙二醇、百草枯)。血液净化治疗的时机选择与打算:最佳时机:一般药物或毒物中毒在68小时内。中毒后到采纳血液净化的时间长短会影响治疗效果,原则是只要有血液净化的指征就应尽早进行,治疗越早效果越好。但有时中毒时间并不肯定对血液净化的效果起确定作用。如毒鼠强中毒一周后就诊的患者,频繁抽搐,经3次血液灌流治疗后康复。血液灌流经大量的临床实践证明,是治疗中毒行之有效的一种方法,已经成为目前急性中毒救治中不行或缺的技术,对有机磷农药、杀虫剂、各种治疗性药物过量、灭鼠药、工业毒、生物毒以及其他毒物均有较好的清除实力,疗效准确、作用快速。下列状况慎用血液透析有重要脏器的严峻出血或有全身出血倾向者经主动治疗,中药病人仍旧处于严峻低血压状态,血液透析很难顺当完成治疗全过程严峻血小板削减症,血小板低于3109/1.,易导致出血者并发症短期应用血液介导的净化疗法,可偶见因操作不当或技术故障引起的发热、出血、溶血、气栓等并发症。以往最常见的急性并发症如低血压、失衡综合征等,随着技术水平的不断提高,目前已明显削减。长期血液透析的常见并发症:养分缺乏、肾性骨病、贫血、微量元素异样、脑病、神经病、肾囊肿病等。4,2.用好急性中毒的救治要点与技巧当中毒的毒物不明者,以对症处理为先和早期器官功能支持为主。1),早期器官功能支持与爱护重点:心:心律失常,中毒性心肌炎:肺:呼吸肌麻痹,中毒性肺水肿脑:脑:生命中枢抑制,中毒性脑病:肾:肾功能不全2).用好急性中毒的救治要点与技巧当中毒的毒物明确,应及早应用特殊解毒药物,其原则是早期、足量、联合和维持有效时间的应用。尤其是留意给药方法和途径。有机磷农药中毒,早期、足量、联合应用阿托品、氯磷定,应用时留意给药途径和药物的疗效维持,防止副作用;目前增加了作用时间较长的长托宁:是军科院的研制的国家一类新药。属选择性的抗胆碱药,有对抗外周毒般碱症状。又能透过血脑屏障,改善中枢神经症状。毒性小,作用于M1.、M3受体,对M2受体(分布于心脏和突触前膜)不明显,故不影响心率。阿托品化时不要求心率达到90-100次/分。肌注后2分钟在血中就能够检测到,半小时达药效高峰,半衰??】0.35【)?£?半衰期长,达10小时,24小时排出率94%;24D?3?a?94.17%?£特点:有效拮抗胆碱能危象;抑制呼吸道腺体分泌;解除内脏平滑肌痉挛;舒张支气管平滑肌;减轻气道阻力,增加呼吸流量:解除微血管痉挛,改善微循环障碍。应用领域:行机磷农药中毒的救治;解除胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛;呼吸系统急症(ARDS,COPD,急性肺水肿)的治疗:感染性休克,改善微循环和心功能;心肺曳苏时微循环的改善:危重症微循环障碍的改善。胆碱酯梅复能剂是治本的方法,早期,足量,反竟常用后类药物,解磷定为经典用药,因其水溶低,药效不稳,急救时也只能静脉用药,副作用大。国外已弃用,而我国很多医院仍在运用。氨磷定:水溶性高、药性稔定、作用快、运用便利(可肌注或静脉用)、用量小(为解磷定60%),对多种有机磷农药中毒有效。渐取代解磷定成为胆碱酯酶复能剂的首选药物早期用药目的是抢在时间窗内给药(48h)*,2h内为给药的黄金时间。由于中毒时间短,中毒酶能快速复原,并且干脆与毒物的磷酰基结合变为无毒产物排出,还能削减有机磷在肝胆、脂肪库等滞留,起早期预防呼吸肌病发生作用。首次足量给药首次用量、用法是否合理干脆关系到病人生死。目前倾向於首次负荷量给药的方法,即给血有效药浓度(4gm1.)2倍剂量(IOmgZkg)使药血浓度上升(7-14gm1.),半衰期延长,肾清除率下降。探讨表明,如此高的血药浓度是平安、有效的用法。首剂量应依据病人中毒程度,病人体表面积大小而估计,亦需结合运用药物、病人基础条件如肾功能等不同而考虑用量差异,不行一概而论,盲目加大剂量也无必要。首次足量给药目前临床上解磷定采纳静脉滴注方法是不妥的,因为该药半衰期仅54分钟,就是将最大首量2-3g全加入500m1.中持续静滴也不能达到有效血药浓度,故起不到复能效果。正确用法:将解磷定1.5-2.0稀释成2.5船溶液,先行静脉注射,速度宜缓,8-10分钟注完。过快会导致呼吸抑制和心律失常等。重复分次或连续给药治疗中有磷酰化AChE的重新活化,也有AChE重新抑制,两者处在动态变更中。持续结合者(老化随)只是一部分,还存在着毒物重汲取和再分布,仍有非持续结合状态磷酰化ChE和游离的有机磷复能剂半衰期仅IT.5h,肾脏排泄很快,故要依据病情重复给药以保持体内药效给药间隔【】间隔时间:一般为一个半衰期,最长不超过2h为宜,以500'3000mgh输入1,WHo推荐以8mgkg-h速度静滴。分次连续用药总量不超IOT2g口,依据病情调整间隔及每次量,中-重症患者延时应用胆碱酯检复能剂5-7天。但用量小,一般2-3g口即可。11发生IMS者,冲击量运用复能剂有效2且能剂剂量调整及停药AChE活力渐上升患者一般状况好,提示中毒嚼豆活;毒物清除好,毒物重汲取很少或无再汲取。阿托品无增/减量状况下,AChE活力稳定或上升,夏能剂可渐渐减量,第一日减量1/3,其次日继减半量,第三日再减1/2量至停用若病情不稳或AChE活力波动,则复原前口用量或酌情加量待AChE活力达60%以上时可考虑停用。复能剂剂量调整及停药AChE无变更阿托品化状态下中毒酶可能老化;兔能与毒物接着汲取呈动态平衡,在保持阿托品化状态下再次清除揖物如洗胃等,并留意复检胆碱酯酶活力。若病情稳定,阿托品先减量视察,再考虑第能剂减量。复能剂剂量调整及停药AChE下降应解除是否用量不足或过大;大量毒物市汲取;大量输液酶被稀释等。可反更洗胃、清洗皮肤和毛发分析用量是否规范合理并加以调整严密视察病情变更,留意烟碱样表现,簇新血液输入以补充活力AchE,在阿托品化状态下阿托品谨慎减量,若阿托品减量后病情平程,再考虑熨能剂渐减量,复能剂运用可适当延长。联合用药可起到标本兼治的目的,有利于较好限制病人临床症状和促进第原常用联合用药方式,胆碱梅复能剂与阿托品、654-2.东若苴碱等,剂量可酌减,后类复能剂忌与碱性药物碳酸氢钠配伍,否则会产生剧毒产物(氨化物)阿托品运用要点阿托品的运用原则:虎头蛇尾,见好就收,亲密视察,酌情增减,合理阿托品化。合理阿托品标准:皮肤出汗消逝并干燥,肺部罗音消逝,面色由灰白转为潮红,心率增快。阿托品运用方法:依据中毒程度主见静脉给药。有机磷农药中毒救治用药留意点1).氨基甲硝酸类:如吠喃丹、天多威、西维因、残杀威(I)一般应禁用后类复能剂。因为它们与氨基甲酰化ChE结合后反而会阻碍其H山水解,使ChE重活化。(2)有抽搐者不宜用巴比妥类药物。因为它们是肝微粒体多功能氧化梅的诱导剂,会促进毒物氧化,对毒物快速解毒不利。可选用安定。(3)可用肝泰乐有利解毒。以及锯皮质激素与纳络酮。2) .拟除虫菊酯类:胺菊酯,芳吠菊酯类(1)可用中药葛根素和丹参注射。(2)对肺水肿,心肌损害可选用皮质激素。3) .杀蚕毒素类:巴丹,杀虫环(1)主要运用阿托品,疏基类络合剂,二疏基丙磺酸钠等药物。4) .甲脓类:杀虫眯等(1)解毒用1.-2ngkg亚甲蓝加入25%GS20-40m1.静脉缓慢滴注,订正高铁血红蛋白血症。(2)大剂量运用维生素Co(3)出血可用止血敏和安络血。(4)重视心血管损害的处理。.肉毒中毒的防治肉毒中毒临床表现:胃肠道症状很少见且稍微,头晕、乏力,眼部症状:视物模糊、成双。口咽部症状:、声音I嘶哑、语音低、吞咽困难、饮水呛咳,示齿、鼓腮、伸舌困难。无意识障碍及发热。呼吸肌受累:胸闷、憋气以至四周性呼吸衰竭。特殊是以上症状序惯发生!不同程度四肢肌受累。肉毒中毒临床诊断:具备以下条件即可临床诊断:可疑食物进食史或群体发病。典型的眼部症状,口咽肌、四肢肌受累,呼吸肌无力,特殊是序贯发生,无感觉神经障碍。解除其他神经系统疾病如格林-巴利综合征,重症肌无力,脑血管病等。进一步确诊须要试验室证据。散发病例多数误诊:起先90%以上误诊。轻、中型病例多到眼科、耳鼻喉科、神经内科就诊O常见毒蘑菇中毒的治疗加快毒物的排泄:催吐、洗胃、导泻血液净化治疗:血液灌流效果最好运用阿托品、654-2:针对中毒性胃肠道症状和中毒性心肌炎的房室传导阻滞筑基络合剂:毒伞、白毒伞引起的肝脏和/或多脏器损伤患者。二筑丙磺钠精神症状的处理原则:肾上腺皮质激素:特殊是有中毒性心肌炎、中毒性脑病、严峻肝损害及出血倾向。精神症状者慎用对症与支持疗法肉毒中毒的预后呼吸肌受累后病程达数月到半年,甚至更长。机械协助通气,并限制呼吸道感染。可使死亡率从70%降至10%。4.河豚鱼中毒救治要点原则:及早解除河豚毒素,严密视察病情变更,即时有效对症处理:呼吸肌麻痹,支持生命体征和爱护重要器官功能,糖皮质激素地米、氢考、甲强龙混合性气体中毒救治近年来,有害气体中毒事务时有发生。为预防中毒事故的发生,减轻有害气体中毒事务中人员的伤亡,驾驭常见有害气体中毒现场急救技术和突发中毒事务应急处置显得越来越重要。救治措施(一)救治原则(I)切断毒源:使中毒患者快速脱离染毒环境。(2)快速阻滞毒物的接着汲取,及早的清洗皮肤和吸氧。(3)快速有效消退威逼生命的毒效应。凡心搏和呼吸停止的应快速施行心肺复苏(CPR):对休克、严峻心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。(4)尽快明确毒物接触史:接触史包括毒物名称,理化性质与状态、接触时间和汲取量及方式。(5)尽早足量运用特效解毒剂。(6)当中毒的毒物不明者,以对症处理为先和早期器官支持为主(6.充分发挥中医中药的法与药救治急性中毒:6. 1通腑攻下法。代表中药:大黄,可改善胃肠的微循环,又可将残留在胃肠道黏膜的毒物刚好排出。6.2清热解毒法。代表中药:血必净、痰热清、醒脑静等,可清除血液中的毒素和中毒所致的感染并发症引起的高热不退等。7.3活血祛瘀法。代表中药:复方丹参注射液。可改善中毒所致微循环障碍,实践中防治急性肾功能衰竭有较好疗效。6.4补气补阴扶正法。代表药有:参附注射液、生脉注射液。对中毒所致的中毒性心肌炎、低血压和机体反抗力低下有较好的帮助【7.重度急性中毒致MODS的相识与救治。重度急性中毒致多器官功能失常综和症与中毒的毒物类别。毒物的量与就诊时间及救治方法有效干脆的关系。除毒物本身毒害机体组织细胞,也有机体受损伤后产生的炎症因子和内毒素有关,这些在救治中均要加以考虑。如有机磷农药较易出现呼吸功能、心脏功能和肝功能受损:杀鼠剂的毒鼠强中毒易出现中枢神经系统的损害等救治中重点是刚好、足量、联合运用特殊解毒剂,严密视察病情变更,刚好有效的对症处理和早期器官功能支持,尤其留意早期有效通气、维持呼吸功能:早期循环功能支持,保持有效血循环:早期防治脑水肿,爱护脑细胞:早期防治急性肾功能衰竭和维持内环境的稳定。8.关注群体中毒事务的应急救治与组织指挥。群体中毒事务近些年有增多的趋势,对社会和群众的身体损害大。造成群体中毒事务主要是职业性失责造成,有意的投毒,毒物污染环境,食品导致中毒。此类引起社会和政府的广泛关注。8.1急性中毒事务的紧急处理原则。8.1.1细致细致的查明伤员的量及中毒的程度。8.1.2快速精确的确定中毒毒物的成分与相关因素。9.1.3评估中毒事务的危害程度。8.1.4马上组织现场的生命救援与成批中毒病人分类救援和后送。8. 1.5严密视察病人的病情变更及对有效进行生命支持。9. 2马上建立急性中毒事务救治的组织指挥。10. 2.1马上组织现场救援小组。快速组织现场救援小组,应急救援工作应有统一组织、统一指挥、统一规定和统一行动。才能达到快速有效的救治。8.2.2尽快与相关部门联系建立有效的快速通讯、道路的疏通。8.2.3要有一条快捷运着的救治绿色通道,院前与院内结合,院内急诊科与相关科有序的结合。8.2.4切实做好现场救援的稳定和平安措施。8.3用好救治急性中毒的主要措施。8.3.1有效地清除未汲取的毒物,尽快解除已汲取的毒物,如洗胃、利尿、导泻、血浆灌流。8.3.2刚好足量运用特效解毒剂。做好早期、足量、联合运用,防止副作用。8.3.3严密视察病情变更,刚好有效的进行对症处理。8.3.4早期脏器功能支持,防止发生MODS,主要做好呼吸功能、心功能、肾功能、脑功能的维持,管好内环境,防止感染和消化道出血。群体丙烯中毒新华网北京7月28口报道国家安监总局28日引述江苏省安监局的报告称,当天9时30分许,南京市栖霞区迈皋桥街道万寿村15号旁边进行的拆迁作业现场,因施工挖断了丙烯管道造成丙烯泄漏,旁边的一私家车主启动车辆时产生明火引发爆炸。爆炸形成的冲击波造成周边居民住宅和有关建筑物玻璃损坏、部分民房坍塌,间接造成人员伤亡。经初步核查,造成5人死亡,重伤28人,轻伤100余人。在南京鼓楼医院急救中心,从10时50分起到现在,大约收治了70余名伤员。其中重伤患者有10余人,大部分都是烧伤患者,约占90%以上。医院特地划分了3个区域,以区分收治对象。分别是红色区域,代表重伤员。黄色区域为轻伤救治区。而白色区域则为遇难者的停尸处。目前,正在对伤员进行有针对性的治疗;10分钟后收治伤员:南京市迈皋桥医院、武警医院和江苏省中西结合医院是离爆炸现场最近的3家医院。江苏省中西结合医院纪委书记徐健娥说:上午10点多钟,我们听到爆炸声并解除地震的可能后,医院5分钟之内就做好了应急抢救打算,10分钟后第一批伤员就到了。医院随即把在家休息的医务人员召集起来,共组织300多人投入抢救。我们曾实行过多次应急演练,所以这次抢救显得比较从容。因抢救实力有限,医院除收留了部分重症病人外,其他重症病人被快速转移到江苏省人民医院、东南高校附属中大医院、南京军区总医院、鼓楼医院等综合性大医院。丙烯是三大合成材料的基本原料,主要用于生产丙烯睛、异丙烯、丙酮和环氧丙烷等。由于它易燃,与空气混合能形成爆炸性混合物。遇热源和明火有燃烧爆炸的危急。该气体比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇火源会着火回燃。丙烯为单纯窒息剂及轻度麻醉剂,人吸入丙烯可引起意识丢失。长期接触可引起头昏、乏力、全身不适、思维不集中,个别人胃肠道功能发生紊乱。对环境有危害,对水体、土壤和大气可造成污染。急性中毒事务救治的组织指挥程序图常见突发中毒救治首治程序图9.实例分析:8.1病例资料病人的一般状况,34例病人,其中男性16例,女性18例。年龄最大的81岁,最小的4岁,平均年龄49.6岁。8.1.1症状:主要是急性胃肠炎表现,如腹痛、腹再、恶心、呕吐、纳差。头晕,全身无力,心悸,严峻抽搐。心肌损害25例心电图变更:QT间期延长15例,心律失常9例,其中有6例出现阵发性室性心动过速、心室抖动,W2例室额达19次之多。试验室检查尿碎:10m"1.以下15例,10m1.1.以下19例。肝功能:谷丙转氨旃(本院正常值40单位以下)40-99单位/1.13例,100单位以上的15例参考文献(1)黄韶清急性中毒的诊断与治疗世界危重病医学杂志2004.2期.127(2)李奇林急性中毒救治原则与进展中华医学论坛20052期16页(3)赵杰、朱明学、陈鹏火灾烟雾中的有毒气体及中毒机制中华急诊医学杂志2004.7.497

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