疮痂病斑部位柑橘木栓层形成的细胞学和Elsinoe fawcettii的生长抑制.docx

疮痂病斑部位柑橘木栓层形成的细胞学和E1.sinoe后做勿加的生长抑制摘要：对f½而OeGwcet加侵染的柑橘(无核蜜橘)果实和叶片上的寄住-寄生物互作关系的超微结构方面进行研究。真菌侵染导致寄寄住住组织在侵染部位的下面临近坏死区域形成木栓层.这些木栓层由致密的寄住细胞组成,这些细胞具有：§杂的细胞壁和交替薄状层，表明在伤口周皮形成了木质组织.在木栓层下面寄住组织未被菌丝侵染.在细胞内和细胞外生长的俊熙，经常引起寄住细胞的过度生长和分渤.另外，临近侵染菌丝的寄住细胞积累了高电子密度物质并在细胞间隙形成寄住细胞壁突起.茵丝和同轴体周围围绕着高电子密度层,在他们的表面具有发射荧光的结构，同丰由体显示出电子透明核.在细胞内或细胞外的菌丝细胞质内发现了一个或更多的内生菌丝.这些结果表明柑橘创伤周皮上的木质化软木层作为一种保护屏障，眼制疮痂病斑边缘的病原菌生长.认为真菌形成同轴体和内生茵丝intrahypha1.hyphae,作为一种生存机制应对水和营养不足的环境，这种环境发生在坏死的寄主木栓层部位.引言柑橘疮痂病是最重要的病害之一，对水果市场来说降低了外观品质.该病害导致果实斑点和叶片脓包(溃疡).无核小蜜橘(蜜柑)，占韩国济州岛26000ha柑橘种植面积的95%,易感染出橘疮瞰。该病害由子囊菌E1.sinoefawcettii(无性Sphace1.omafawcettii)引起，该病菌是绝大多数的热带,亚热带和温带地区的许多草本或木本植物上的病原菌.(SivanesanandCritchett,1969).该病吉和病原菌在生态学，病因学和分类学上被广泛研究(HyUneta1.,2001;Jenkins,1931;Whiteside,1975),然而在组织或细胞学上研究有限.认为E1.sinoespp.的侵染过程妖媚是通过自然孔口进入，包括上表皮细胞的间隙(MaSOnandBackus,1969),或者通过粉碎或包裹上表皮(MaSonandWi1.son,1978).E1.sinoespp菌丝主要在细胞间侵染寄主组织，引起大量寄主细胞分割,细胞壁增母和寄住组织中软木脂和类木质素物质积累。(Gabe1.andTiffany,1987;MasonandBackus,1969;Wi1.1.iamsonandMCNiCoI,1989).然而,E.fawcetti菌丝侵染柑橘的超微结构细节和细胞学过程尚未报道.通过这个侵染过程使得E1.sinoespp生长受限导致一定的局部病斑，如寄主植物上的疮痴和斑点。通过光学显微镜观察E.fawcettii侵染的柑橘叶片显示软木脂(木栓层)和木栓形成后使得被病原菌侵染的部位分寓,引起侵染叶片膨胀和躬IXeUnningham,1928).认为有效的柑橘果实通过机械方式形成创伤周皮(Ornecrophy1.actic)应对浅表伤害，如昆虫和病原真菌(AChoreta1.,1991;Whiteside,1988).在水果生长的后期阶段，创饬周皮产生少了，但果实通过在临近死亡组织处形成木质化的细胞屏脚，可幸免于表皮损伤.创伤周皮woundpenderm形成是对不利的环境刺激的非特异性反应，如创伤，昆虫损伤和病原菌侵染(KoIattUkU<Jy,1984;Simardeta1.r2001).为了进一步认识柑橘抵抗病原菌侵染的结构变化的性质，和病原菌在病斑上的存活机制,有必要在超截结构水平上研究寄住-寄生物的互作关系。本研究旨在观察E.fawcettii侵染柑橘后的超微观结构特性和研究在疮痂产生的过程中木栓层形成对病原菌生长的影响.