护理培训资料：临床危象总结.docx

1.内分泌代谢系统1.1 垂体危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱（低血钠、低血做），精神症状（精神失常、意识模糊、逾妄），百迷。抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血陋和水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症.1.2 甲状腺危象简称甲亢危象，是甲亢病情的急性极度加重。常危及患者生命。诊断要点：GraVeS病、甲状腺毒性腺揄或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高'热039C）、大汗淋漓、心动过速（160次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、澹语、昏迷.抢救措施：快速抑制甲状腺索的合成和分泌（予以抗甲状腺药、碘剂），迅速降低循环血中甲状腺素水平（血浆置换、透析），降低周用组织对甲状腺素的反应（B2肾上腺素能阻断剂、利血平或胭乙院），保护重耍脏器，防治器仃功能衰竭（予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠）。1.3 甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称黏液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严我的临床状态，威胁患者生命。诊断要点：甲减患者突然出现精神异常（定向力障斛、精神错乱、意识模糊、嗜睡百迷），绝对低体温30C-35C）,甲状腺激素水平明显减低。抢救措施：迅速补充甲状腺激素、树皮质激素，保暖、抗感染。1.4 甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进（甲旁亢）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。1.4.1 高血钙危象诊断要点：甲旁五患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性时功能损宙、心律失常、定向力障得、精神错乱、昏迷；血清钙3.75mmo1.1.,碱性磷酸施及甲状旁腺素增高。抢救措施：力争在2448h内将血件降至0.72.2mmo1.1.具体措施为促进钙的排泄（予以映塞米、依地酸二钠或透析），抑制骨钙吸收（予以光辉寄素、降钙素、犍皮质激素），纠正水电解质酸碱平衡紊乱（补充生理盐水及钾、镁、磷1.4.2低血钙危象诊断要点：神经肌肉兴奋性增高：特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉室、喉头和支气管挂挛、惊厥，嫩样抽抽见于部分患者：ChVOStek征和Trousscau征阳性：血清钙VI.25mmo1./1.o抢救措施：立即注射钙剂和维生素D：若抽摘不止，可加用铀静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定，并测血镁、血磷.低则补给.1.5 肾上腺危象由各种原因引起的胃上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床淀状群。诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热（40C）、严至脱水、少尿无尿、心动过速（160次/min）、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查提示：三低（低血犍、低血钠,低皮质砰），两亩（高血钾、高尿素氮）和外周血嗜酸性粒细胞增高（0,3×1091.）.抢救措施：即刻静脉滴注氮化可的松、纠正糖及水、电解J贞、酸碱平衡击乱。16嗜铭细胞瘤危缭亦称儿茶酚胺危象，是由于唔倍细胞肿瘤突然择放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚股分谢突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱.诊断要点：发作时血压急剧升高249300180210mmHg（1mmHg=0.133kPa）,高血压与低血压休克交替：代谢紊乱（血糖升高、糖耐量减退、尿就阳性）：基的代谢率升高40%以上。实验室检查提示：24h尿VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿茶酚胺升高，可乐定试验、给妥拉明眼滞试验阳性，影像学检查发现肿瘤。抢救措施：立即静脉滴注酚妥拉明，控制血压，补充血容量，对症处理，择期手术切除肿瘤。1.7 糖尿病危象糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况卜.，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即希尿病危象。诊断要点丽症酸中毒：糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血犍16.733.3mmo1.J血酮体升高、尿削体强阳性、代谢性酸中毒“高渗性乔迷：严IR脱水（皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降）、意识障碍、嗜睡昏迷、血*33.3mmo1.小血钠145mmo1./1.、尿素级（BUN）及肌加：（Cr）升高、血浆渗透压320mmo1.1.乳酸性酸中毒：意识障碍、澹妄昏迷、血pH值7.20、血HCO3-明显降低、血乳酸5mmo1./1.、阴离子间隙18mmo1.1.1,抢救措施:迅速补充胰岛素.主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50U加入SOom1.生理盐水中,以每小时Som1.的速度持续滴注，相当于5Uh,使血糖稳定下降，股下降速度为5mmo1.h:纠正水电解侦酸碱平衡素乱。1.8 低血糖危纹系多种病因引起的血触浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症.诊断要点:存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状（冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手助），脑功能障碍（视物模糊、躁动不安、意识障碍、瘢发作、偏瘫失语、昏迷），血糖V2.8mmo1.1.抢救措施：立即静脉滴注前荀糖，必要时应用甘露呼和犍皮质激素.1.9 低血钾危彖系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点：肌无力、腱反射下降，血钾V35mmo1.1.。心电图示T波低平、U波增高。抢救措施：迅速静脉补钾.1.10 类编危象类癌综合征的严重并发症，般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺5-HIAA）明显增裔（200mgd）的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。诊断要点：突然出现严重而普遍的皮肤潮红，常持续数小时至数日：腹泻可明显加重并伴有腹痛：中枢神经系统症状常见，白轻度头量、眩晕至嗜睡和深度昏迷；常有心血管异常表现，如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色胺（5HT）和尿5-HIAA明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助丁,发现肿瘤。抢救措施：发现肿痛者应积极F术：内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清索拮抗剂等。2 .神经系统2.1 颅高压危象又称脑疝危象.因各种病因引起陆内压急剧增而，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。诊断要点：侧高压三联征（头痛、呕吐和视乳头水肿），外展神经麻痹与幻视.意识障碍，抽搐，去大脑强直发作，生命体征改变（血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔大小不一），脑脊液压力200CmH20（IemH20=0.098kPa）。抢救措施：积极病因治疗，迅速降顽乐，旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。2.2 重症肌无力危象重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力，出现呼吸麻痹，以至不能维持换气功能的危急征缴。分三种类型：肌无力危缴、胆碱能危缭和反拗危象。诊断要点肌无力危象：为抗胆碱酯的药物剂量不足，疾病控制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或依酚氯按后症状可缓解。胆蹴能危象：系抗胆碱酯施药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆喊瓶的药物史，除肌无力症状外，尚有胆减能中毒症状（瓶孔缩小、出汗、流口水、腹循或股泻），用阿托品后症状可好转，而用依酚氯铁后症状加重或无变化。反拗危象：又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱能的药物失效，原因不明，应用新斯的明、依酚氯按、阿托品均无效。抢救措施：保持呼吸道通畅，适时气管插管正乐呼吸：干涸疗法（即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯陶药；大剂域激素疗法：血浆置换疗法：控制感染消除诱因。2.3 少动危您帕金森病患者出现的一种严遮运动障碍，表现为长时间不能动，可能由于纹状体多巴胺择放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。2.4 动眼危象肌张力障碍的一种类型，多见于脑炎后筱颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是种发作性两眼向上或向侧窗动的不自主眼肌痉挛动作，少数患者尚可出现调节辐较障碍，垂直性（向上、向下）凝视麻痹等，个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑控挛。治疗措施：及时应用足量抗胆贼药和补充多巴胺。3 .血液系统3.1 溶血危象某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况.诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背痛筋、少尿无尿、出血帧向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示：红细胞破坏增加（血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生）。抢救措施：立即应用膜皮质激素、输血、防治肾功能衰竭（尽早应用甘露酹,味寒米），去除病因及诱因。3.2 出血危象由下血管因素、血小板量或质的异常及出凝血功能障碍等引起的,来势迅猛的大出血或无怯止血，发生休克、昏迷而危及牛.命的现象。诊断要点：原仃出凝血功能障碍的患者，突然出现持续性出血（皮肤黏膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血）。实验室检查提示：常规项目（血小板计数、出凝血时间、毛细血管脆性试验异常，凝血因子初筛试验异常.抢救措施：血管因素所致的出血应立即局部止血，予以降低毛细血管附性药物：血小板因素所致的出血，予以糖皮侦激素、输血小板：凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。3.3 血小板危象血小板数量发生急剧改变（V30X109/1.或正常值3倍）和/或血小板功能显著异常时，出现自发性严至出血，危及生命。诊断要点：原有血小板数量和/或质量异常的患行，意外、自发出现皮下及黏膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查提示：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出凝血时间延长、血小板黏附试验及血小板聚集试脸异常.抢救措施：在枳极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和/或血小板混悬液，应用糖皮质激送或免疫抑制剂、止血剂，必要时行牌切除术.3.4 再生障碍危象由于某些原因导致造血功能突然停滞，贫血迅速加重。诊断要点：突然出现的贫血和乏力加剧，并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压卜.降。实验室检查提示：贫血，全血细胞诚少，骨能象红系细胞成熟障碍。抢救措施：积极控制感染，立即停用可疑药物：适当输血、补充叶酸和豆方维生素B：病情严重者，可给予造血细胞生长因子。3.5 巨幼细胞危象遗传性球型红细胞用多症和镰状细胞综合征（又称血红蛋白S病）的一种特殊表现。系HS忠者骨的代偿性造血旺盛、饮食中摄入的叶酸不能满足造血的需要所致。诊断要点：患者迅速出现大细胞性贫血、骨地幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。抢救措施：在积极治疗原发病的前提下补充足够的叶酸。3.6 原始粒细胞危缴慢性粒细胞白血病急变的一种类型。诊断要点：慢性粒细胞白血病患者病情剧变，骨髓和血液中出现大疥的原始粒细胞，原始粒细胞早幼粒细胞290%.抢救措施：按急性白血病处理。4其他4.1 高血压危象患者短期内血压急剧升高，威胁靶器仃功能，产生严重并发症而危及生命“诊断要点：患者血压突然升裔250/130mmHg,伴剧烈头痛、眩蝌恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖：可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾衰竭,高血压脑病、急性脑卒中。抢救措施：静脉给予降压药，血压控制目标为160/10OrnmHg,保护祀器官，处理器官功能障再。4.2 过高热危缴过高的体温未得到及时处理，使脑、心、骨等重要潺官功能严重受损。诊断要点：体温40.6C,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾衰竭1.抢救措施：物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰隆；药物降温：消炎痛、犍皮质激素：人工冬眠：穴位针刺：镇静止痉（予以安定、巴比妥）：纠正水电解质紊乱。4.3 狼疮危象狼疮危象是指系统性红理狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。诊断要点：患者出现急进性狼疮性肾炎、严全中枢神经系统损在、严亚心脏损击、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫酸、粒细胞缺乏症等，均应考虑到己发生狼疮危象“抢救措施：甲基强的松龙冲击疔法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。4.4 血管危象因游离组织短吻合血管发生血流障碍，从而危及移植再植物存活的种现软。诊断要点：移植皮般颜色变暗、紫绯、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬，毛细血管充盈试验和针刺试的异常。抢救措施：手术探查、重新吻合血管.4.5 目危象系晚期神经梅蠹致自主神经受累的表现。诊断要点：晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐，可突然停止或持续数小时，甚至数天，常反更发生。抢救措施：对症处理“46肾危象便皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少，致肾缺血坏死。诊断要点：饿皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌肝消除率下降；严重者表现为急骤进展的恶性高血压，有严重头痛、恶心呕吐、视力卜.降、抽搐和/或急性肾衰。抢救措施：治疗基础疾病，早期应用血管紧张素转换的抑制剂（ACEI）,必要时加用心痛定或哌啤嗪，仔功能衰竭行透析治疗。4.7 Tumarkin耳石危象为梅尼埃病的特殊表现形式。除了有梅尼埃病的表现（发作性眩晕、波动性渐进性耳苍、耳鸣以及耳胀满感）外，患者可突然帧倒，但神志清楚。抢救措施：目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。