急性胰腺炎诊疗规范.docx

急性胰腺炎诊疗规范急性胰腺炎(acutepancreatitis)是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，预后良好；少数患者病情严重，胰腺出血坏死，易继发感染、休克和腹膜炎等，病死率高。【病因】急性胰腺炎的病因甚多，但多数与胆道疾病和饮酒有关。在我国，胆道疾病是主要病因，占50%以上。在西方国家，急性酒精中毒是最常见的病因，约占60%。一、胆道疾病胆道结石、急性和慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，又称胆源性急性胰腺炎(biliaryacutepancreatitis),尤以胆石症最为多见。急性胰腺炎与胆道疾病的密切关系，过去多用“共同通道假说"(commonchannelhypothesis)解释。70%80%的正常人群，胰管和胆总管在进入十二指肠降段前先形成一共同通道，该段长约25廊。目前认为胰腺炎的发生除“共同通道”外，尚有其他机制，可归纳为下列因素：胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部、或发生炎症、水肿和痉挛使壶腹部出口梗阻，致胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力，则胆汁可通过共同通道逆流入胰管，引起急性胰腺炎；胆石移行过程中损伤胆总管和壶腹部、或胆道炎症引起OCieIi括约肌功能不全，致十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶；胆道炎症时细菌毒素、游离胆汁酸、非结合型胆红素和溶血卵磷脂等均可通过胆胰间淋巴管交通支弥散到胰腺，激活胰酶。二、酒清中毒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激胰泌素(secretin)和胆囊收缩素(CCK)分泌，促使胰液和胰酶分泌增多，胰腺分泌过度旺盛；大量饮酒引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，致胰液引流受阻，胰管内压力上升；剧烈呕吐可使十二指肠内压力骤增，致十二指肠内容物反流；长期酗酒者胰液内蛋白质含量增高，易发生沉淀而形成蛋白栓(proteinplugs),致胰液排泄障碍。急性胰腺炎在发病前常有饮食过度史或同时饮酒。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液和胆汁分泌，致使胰液和胆汁分泌增加而引流不畅，引发急性胰腺炎。三、胰管阻塞胰管肿瘤、结石或炎性狭窄、壶腹部结石或肿瘤等均可引起胰管阻塞，部分或完全性阻断胰液引流，使胰管内压增高，胰管小分支或腺泡破裂，胰液溢入胰实质，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症(PanCreaSdiViSUm)系胰腺胚胎发育异常而致胰腺腹段和背段未融合，主胰管仅引流胰腺钩突和部分头部的胰液，而副胰管经开口于狭小的副乳头引流其余大部分胰腺的胰液,易因相对性狭窄而致引流不畅。四、十二指肠乳头周围的病变如穿透性十二指肠溃疡、十二指肠乳头周围的憩室或息肉、Vater壶腹水肿及炎症、肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠腔内压力增高和Oddi括约肌功能障碍，易发生十二指肠液反流，引发急性胰腺炎。五、手术和外伤腹腔手术如胆胰或胃手术、腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可引起急性胰腺炎。可能与手术和外伤直接损伤胰腺或引起供血障碍有关。ERCP检查后可有暂时性高淀粉酶血症，一般在24小时内恢复，少数出现急性胰腺炎，多认为与注射造影剂压力过高、胰实质充盈过度或反复充盈有关。六、感染急性胰腺炎可继发于某些病毒、支原体或细菌感染疾病。多数较轻，常为亚临床型，随感染消失而自行缓解，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、柯萨奇病毒和肺炎支原体感染等。沙门菌或链球菌等细菌感染引起严重败血症，也可导致急性化脓性胰腺炎。七、药物与胰腺炎发病有关的药物多达30余种，包括肾上腺糖皮质激素、曝嗪类利尿剂、硫哇噪吟、四环素、磺胺、口服避孕药等，可使胰液分泌或粘稠度增加，或直接损伤胰腺组织。八、内分泌与代谢障碍甲状旁腺机能亢进症等疾病引起的高钙血症，可通过胰管钙化，促进胰蛋白酶原激活和增加胰液分泌而诱发胰腺炎；高脂蛋白血症(hyperlipidemia),可因血粘度增加致胰腺循环障碍、胰液内脂质沉着或来自胰外的脂肪栓塞而并发胰腺炎；其他如妊娠、糖尿病昏迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎。九、其他动脉粥样硬化等血管病变可致胰腺缺血性坏死，称为“胰卒中”；家族性遗传性胰腺炎常在幼年发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，临床上十分少见。约5%25%的急性胰腺炎患者未能找到病因，而称之为特发性胰腺炎(idiopathicpancreatitis),其中有些病例可能与未能发现的微小结石有关。上述各种致病因素引发急性胰腺炎的途径虽不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化(autodigestion)。生理状态时，胰腺受机体多种防御机制的保护而避免发生自身消化。只有在各种病因使防御机制中某些环节破坏后，胰腺消化酶原被提前激活，才会发生胰腺自身消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A(phospholipaseA)、弹力蛋白酶(elasterase)>激肽释放酶或胰舒血管素、脂肪酶等。磷脂酶A在少量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，因其细胞毒作用而引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶可水解血管壁的弹力纤维，致使胰腺出血和血栓形成;激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽(bradykinin)和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿、微循环障碍和休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化。上述消化酶共同作用，造成胰实质及邻近组织的损伤和坏死，又进一步促进消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液，经血循环、淋巴管途径输送到全身，则可引起全身多脏器损害。胰腺组织损伤过程中，体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细胞因子，如血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)>肿瘤坏死因子(tumournecrosisfactor,TNF).白细胞介素2、6和8(I1.-2、I1.-6>I1.-8)等，作为炎性介质介导了胰腺局部和全身性炎症反应，其中PAF在全身性炎症反应综合征(SyStenIiCinfIaIimIatOryreSPonSesyndrome,SIRS)的发生发展中起关键性作用。止匕外，微循环障碍与急性胰腺炎的发病密切相关。早期水肿型胰腺炎多无明显微循环灌注不足，一旦发展到出血坏死时则有明显胰腺缺血的表现。缺血程度与坏死的范围成正比，提示急性胰腺炎从水肿发展到出血坏死的过程中，微循环障碍起重要作用。胰腺缺血的机制可能系炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)、血小板活化因子(PAF)等因素引起。急性胰腺炎发展到出血坏死后约有半数发生胰腺或腹腔继发感染，致病菌多数为大肠杆菌和肠球菌。一旦感染极易并发心、肺、肾等脏器功能衰竭，死亡率明显增高。【病理】急性胰腺炎的病理变化,一般分为水肿型和出血坏死型两型。两型代表着疾病的不同阶段。一、急性水肿型胰腺炎(acuteinterstisialpancreatitis)此型最多见，约占90乳肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎性细胞浸润，可见少量腺泡坏死和散在点状脂肪坏死，血管变化常不明显。二、急性坏死型胰腺炎(acutenecrotisingpancreatitis)此型少见，但病变较水肿型严重。肉眼见胰腺肿大，呈褐色或灰褐色，可有新鲜出血区。有大小不等、稍隆起的灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，散落于胰腺和周围组织如大网膜上,称为钙皂斑。也可因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。病程长者可并发脓肿（PanCreatiCabSCeSS）和假性囊肿（pseudocyst）。显微镜下胰腺组织凝固性坏死，坏死灶边缘有炎症细胞包绕，间质小血管壁坏死导致出血和血栓形成。坏死发生后34天常继发细菌感染，在坏死灶中出现化脓性炎症或脓肿形成。由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液出现，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和播散性血管内凝血等病理变化。【临床表现】不同病理类型急性胰腺炎临床表现可显著不同。水肿型胰腺炎症状较轻，呈自限性经过;坏死型胰腺炎病情重、进展快、病死率高。但在临床上，在没有病理依据情况下有时不易将水肿型与坏死型胰腺炎截然区分开来。因此，往往依据临床表现、有无合并症及临床转归，将急性胰腺炎分为轻型急性胰腺炎（IlIildaeUtePanCreatitiS）和重症急性胰腺炎（SeVereaCUtepancreatitis）0轻型急性胰腺炎是指仅有很轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利，没有明显腹膜炎体征及严重代谢紊乱等临床表现者。该型病理上绝大多数为水肿型胰腺炎，少数也可有胰腺实质坏死。重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。该型病理上绝大多数为坏死型胰腺炎，但少数情况下水肿型胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。一、症状（一）腹痛：为本病的主要表现，多呈突然发作，常在胆石症发作不久、大量饮酒或饱餐后发生。程度轻重不一，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常位于中上腹部,亦有偏左或偏右者,可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可减轻疼痛。轻型患者腹痛35天即可缓解。重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱患者可腹痛轻微或无腹痛。极少数患者可无腹痛而突然休克或昏迷。（二）恶心、呕吐：多数病人起病即伴恶心、呕吐，有时颇频繁。呕吐物常为胃内容物,剧烈呕吐者可呕吐胆汁或咖啡渣样液体。呕吐后腹痛无缓解。呕吐可能属反射性，也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。多同时有腹胀，重症者常腹胀明显。（三）发热：轻型胰腺炎可有中度发热，一般持续35天。重症胰腺炎发热较高，且持续不退，特别在胰腺或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。（四）低血压及休克：重症胰腺炎常发生低血压或休克，患者烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，脉搏细弱，血压下降。极少数患者休克可突然发生，甚至猝死。休克主要由下列原因引起有效循环血容量不足所致：血液和血浆大量渗出，引起血容量不足；频繁呕吐丢失体液和电解质；胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，引起血管扩张和血管通透性增加；并发消化道出血。（五）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：轻型患者多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症胰腺炎常有明显脱水和代谢性酸中毒。约30%60%重症胰腺炎患者可出现低钙血症，血钙2mmol1.,系由于大量脂肪组织坏死，分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙以及刺激甲状腺分泌降钙素所致。当血钙1.75mmol1.,且持续数天，多提示预后不良。部分重症胰腺炎血糖升高，多为暂时性高血糖，少数成为永久性糖尿病，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。二、体征（一）急性轻型胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不相称。多数上腹有压痛,无腹肌紧张与反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少。（二）急性重症胰腺炎：患者表情痛苦，烦燥不安；皮肤湿冷，脉细速，血压降低，甚至呼吸加快。上腹压痛显著，并有肌紧张和反跳痛。胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可扪及明显压痛的肿块，肠鸣音减弱甚至消失，可出现移动性浊音。少数患者因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征或脐周皮肤青紫称CUnen征。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经腹膜后途经进入胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎，胸腹水多呈血性或紫褐色，其中淀粉酶含量异常增高。黄疸可于发病后12天出现，常为暂时性阻塞性黄疸，主要由于肿大的胰头部压迫胆总管所致，多在几天内消退。如黄疸持续不退且加深者，则多由胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起。起病第二周后出现黄疸，多由于并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数患者可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。三、病程大多数急性轻型胰腺炎患者经数天治疗后症状缓解，一周左右症状消失；若病因未根除,以后常可反复发作。急性重症胰腺炎病情严重，病程中多伴有各种并发症。极少数患者起病急骤，常无明显腹痛，迅速出现休克、昏迷、心跳骤停而死亡。【并发症】急性轻型胰腺炎很少有并发症发生，而急性重症胰腺炎则常出现多种并发症。一、局部并发症（一）胰腺脓肿：坏死型胰腺炎因胰腺及胰周坏死继发细菌感染，起病46周后形成脓肿。胰腺周围脓肿边界不清，常位于胰腺体尾部前面，也可位于头部背面，并可延伸至升、降结肠及小肠系膜根部。此时患者高热不退，白细胞计数持续升高，持续腹痛和高淀粉酶血症,并可于腹部检查时扪及上腹部肿块。（二）假性囊肿：发生于坏死型胰腺炎，多在起病34周后形成，为有纤维组织，或肉芽组织囊壁包裹的胰液积聚。大的囊肿可产生压迫症状。体检常可扪及肿块，并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时，囊内胰液流入腹腔，造成胰原性腹水。二、全身并发症（一）急性呼吸衰竭：即成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫组、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗法不能使之缓解。其发生与肺灌注不足、磷脂酶A分解卵磷脂导致肺表面活性物质合成减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽引起血管扩张和血管通透性增加，以及肺微循环栓塞等因素有关。（二）急性肾衰竭：约1/4急性重症胰腺炎患者可并发急性肾衰竭，死亡率高达80%。开始表现为少尿、蛋白尿、血尿或管型尿，血尿素氮进行性增高，并迅速进展为急性肾功能衰竭。其发生原因主要为低血容量、休克以及微循环障碍致肾缺血缺氧。（三）心律失常和心功能衰竭：重症胰腺炎可引起心包积液、心律失常和心力衰竭。引起循环功能衰竭的因素有:血容量不足,心肌灌注不足;坏死的胰腺释放心肌抑制因子（MDF）,使心肌收缩不良；激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩，降低心搏量；继发感染或败血症时，毒素损害心肌。（四）消化道出血：上消化道出血常由胃、十二指肠粘膜糜烂或应激性溃疡所致，少数由脾静脉或门静脉栓塞所致门脉高压，食道曲张静脉破裂引起。下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致，预后甚差。（五）败血症：胰腺及胰周的坏死组织常可继发细菌感染，因机体防御机能严重失调，局部感染灶扩散至全身，则形成败血症。早期以革兰阴性杆菌为主，后期可为混合菌种感染。（六）凝血异常：重症胰腺炎患者常呈血液高凝状态，可致血栓形成和局部循环障碍，甚至发展为弥散性血管内凝血（DIC）o凝血异常的机理尚不明确，可能系由激活的胰酶进一步激活凝血系统和纤溶系统所致。（七）胰性脑病：表现为精神异常、定向障碍、躁狂伴有幻觉和妄想，脑电图可有异常改变。其发生与磷脂酶A损害脑细胞，引起广泛脱髓鞘改变有关。（八）多脏器功能衰竭（MOF）：急性重症胰腺炎可同时发生多个脏器功能衰竭，如ARDS、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症和DIC等。并发多脏器功能衰竭者，病死率极高。（九）高血糖：重症胰腺炎由于胰腺的破坏和胰升糖素的释放，患者可出现高血糖。（+）慢性胰腺炎：坏死型胰腺炎患者，由于胰腺腺泡大量破坏，可遗留不同程度胰腺外分泌功能不全，极少数演变成慢性胰腺炎。【实验室和特殊检查】一、血白细胞计数多数病例有白细胞增多及中性粒细胞核左移。水肿型白细胞计数一般在10×107l-20×1071.,重症者可超过20Xl（）91.°二、淀粉酶测定（一）血、尿淀粉酶：是诊断急性腺炎最常用的实验室指标。据统计，约75%患者在起病24小时内血清淀粉酶超过正常值上限的3倍，血清淀粉酶升高可持续35天或更长时间，但在起病48小时后高峰下降而尿淀粉酶升高。其它急腹症如急性胆道感染、胆石症、消化道穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有血清淀粉酶轻度升高，但一般不超过正常值2倍，绝大多数不超过3倍。但应注意：血清淀粉酶升高的峰值在起病2448小时内，因此要注意该检测值随检测时间的改变；少数急性胰腺炎血清淀粉酶峰值不超过正常值3倍，而少数其它急腹症可能超过3倍，因此诊断必须结合临床及其它检查；不伴有血清淀粉酶升高的急性胰腺炎少见，因此血清淀粉酶正常一般可排除急性胰腺炎，但少数情况下如慢性胰腺炎基础上的急性发作、高甘油三脂血症或检测时间延迟血清淀粉酶可在正常范围，应予注意。胰原性腹水和胸水的淀粉酶显著增高，亦可作为急性胰腺炎的诊断依据。（二）淀粉酶同工酶：正常人血中淀粉酶包括唾液型淀粉酶（S-am）和胰型淀粉酶（P-am）两型，其中约40%的总淀粉酶活性来自胰腺。急性胰腺炎时则以P-am显著增高为主。因此，测定淀粉酶同工酶，对原因不明的高淀粉酶血症，可鉴别淀粉酶的来源。如S-am明显升高而P-am正常，应考虑系由腮腺疾病、颌面部手术或肺癌等引起。（三）淀粉酶、肌酎清除率比值（CaIn/Ccr）：急性胰腺炎时，可能由于某些血管活性物质，使肾小球的通透性增加，肾脏对淀粉酶清除率增加。而对肌酎的清除率未变，故Cam/Ccr比值增高。三、血清脂肪酶血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶，一般在发病后2472小时开始，持续710天。正常人低于1.5u。对发病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，而且特异性也高。四、血生化检查部分患者暂时性血糖升高系由肾上腺皮质对应激的反应，胰高糖素代偿性分泌增加引起。持久的空腹血糖高于IOmlnO1/1.,则反映胰腺组织坏死，胰岛细胞破坏，预后严重。约5%10%急性胰腺炎患者血脂增高，主要是血清甘油三酯的增高，这可能是胰腺炎的病因，也可能是继发于胰腺炎的后果。高胆红素血症约见于10%急性胰腺炎患者，多为暂时性，系由胰腺水肿所致，可于发病后47天恢复正常。血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶也可有一过性增高。严重病例血清白蛋白降低，血尿素氮升高，均提示预后不良。血清钙常轻度下降，低血钙的程度与临床严重程度平行，血钙低于2.Ommol/1.,常提示重型胰腺炎。五、影像学检查（一）X线检查1 .腹部平片：可排除其他原因的急腹症和提供支持急性胰腺炎的间接证据。“哨兵攀征”（邻近胰腺的十二指肠或小肠节段性扩张）及“结肠切割征”（横结肠痉挛而其邻近结肠胀气扩张）为胰腺炎间接征，胰区见到液气平面则提示胰腺脓肿。还可发现麻痹性肠梗阻征象。2 .胸片：可能见到一侧或双侧胸腔积液、横膈抬高、肺不张、肺间质炎、肺水肿等并发症征象。（二）腹部B超检查应作为常规初筛检查，一般在入院24小时内进行。急性胰腺炎B超可见胰腺增大和胰内及胰周回声异常，有时可见胰管扩张。由于患者往往有过度肠胀气而影响胰腺观察，因而限制了B超在急性胰腺炎诊断及水肿型与坏死型胰腺炎鉴别中的作用。如B超发现胆道结石或胆总管扩张，提示胰腺炎可能为胆源性。B超还可发现腹水。B超复查对急性胰腺炎后期局部并发症如胰腺脓肿、胰腺假性囊肿的诊断亦有价值。（三）CT检查对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估胰腺炎的严重程度具有重要价值。CT检查可见胰腺增大、边缘不规则、胰内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内及胰周积液乃至有气体出现等改变，随胰腺炎严重程度加重相关影像学改变增加。CT检查可发现体格检查不能发现的急性液体积聚（指发生于胰腺炎病程早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚）。此征发生于3050%的病例，常见于重症胰腺炎。早期的腹部CT检查，有助于重症急性胰腺炎的早期识别。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。重症急性胰腺炎在起病后3天进行CT增强扫描对胰腺坏死具有确诊意义，坏死灶在造影剂增强动脉期无增强显影，与周围无坏死胰腺形成鲜明对比。一般认为造影剂不会使胰腺炎加重，禁忌症为肾功能不全（血肌好大于2mgdl）0疑有坏死合并感染，可在CT引导下进行穿刺检查。CT检查尚可发现急性胰腺炎后期局部并发症如胰腺脓肿及胰腺假性囊肿。【诊断和鉴别诊断】典型病例诊断不难。凡有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐、发热伴上腹部压痛，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr比值增高，排除其他急腹症者，可以诊断急性胰腺炎。评估病情严重性，区分轻型急性胰腺炎与重症急性胰腺炎十分重要，因为两者临床预后截然不同，处理亦不一样。参照1996年中华医学会外科学会胰腺学组制定的“急性胰腺炎的临床诊断及分级标准”，重症急性胰腺炎定义为急性胰腺炎伴有脏器功能衰竭，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。临床表现为：腹部有压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块，偶见肋腹部瘀斑征或脐周瘀斑征。腹水超过20ml或血性腹水，伴腹水淀粉酶明显升高。并发一个或多个脏器功能衰竭，包括休克（收缩压低于90mmHg）.肺功能不全（PaO2W6OmmIIg）、肾功能不全（补足液量后Cr2177mol1.）胃肠出血（估计出血量在500ml24hr以上）、弥漫性血管内凝血等。可伴严重代谢紊乱如血钙低于1.87mmol1.o局部并发症胰腺坏死、脓肿或假性囊肿由CT或（及）腹部B超证实。重症急性胰腺炎的早期识别，有助及早采取有力的治疗措施，降低病死率。国内外曾提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，临床实际工作中最重要的是在病人院头几天密切监测病情变化，结合临床和实验室检查进行判断。急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：一、消化性溃疡穿孔：多有消化性溃疡病史；起病突然，腹痛剧烈，且有腹肌板样强直,肝浊音界消失；X线腹部立位平片见膈下游离气体，血淀粉酶中度升高，一般不超过正常值的2倍。二、胆石症和急性胆囊炎：常有绞痛发作史；疼痛多在右上腹，多有右肩牵涉痛；发作时常有黄疸，MUrPhy征阳性，可有右上腹压痛、反跳痛和肌紧张；血、尿淀粉酶可轻度升高；B超、CT检查示胆囊炎和胆结石的征象。若血淀粉酶超过正常值的3倍，提示同时合并急性胰腺炎。三、急性肠梗阻：有阵发性腹部绞痛，多位于脐周；伴呕吐、腹胀和肛门排气、排便停止；有高亢肠鸣音，可见肠型；血清淀粉酶可轻度增高，X线平片显示气液平面等肠梗阻征象。四、肠系膜血管栓塞：多见于老年人、高血脂或心脏病患者；起病急骤，有剧烈腹痛、腹胀、发热、便血、血性腹水、休克和腹膜刺激征；血清淀粉酶可轻度升高，肠系膜血管造影可显示血管阻塞征象。五、心绞痛或心肌梗死：有冠心病史；多呈发作性心前区压迫感或疼痛。个别患者疼痛可位于上腹部，酷似急性胰腺炎；血、尿淀粉酶正常，而心电图显示心肌缺血或心肌梗死改变,心肌酶如CPK、AST、1.DH在心肌梗死时升高。六、其他：有时尚需与高位阑尾穿孔、肾绞痛、脾破裂、异位妊娠破裂及伴有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等鉴别。【治疗】大多数急性胰腺炎属轻型急性胰腺炎，这类患者经35天恰当治疗后常可治愈。治疗措施包括：（1）卧床休息；（2）禁食，当腹痛完全缓解、腹部压痛消失、肠鸣音恢复正常时可先进无脂流质，然后逐步恢复正常饮食；（3）对腹痛、腹胀、呕吐严重者可予鼻胃管持续吸引胃肠减压；因禁食、呕吐以及胰腺炎症引起胰周组织液渗出，丢失水分和电解质，应通过静脉输液，积极补足血容量和维持水、电解质和酸碱平衡，并注意维持热能供应；（4）对症性止痛治疗，腹痛剧烈者可予哌替咤；急性胰腺炎属化学性炎症，故抗菌药物并非必要，但因我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，临床上习惯使用抗菌药物，如疑有其它部位合并感染，则必须选用12种抗菌药物；以往强调常规使用抑制胃酸分泌药如H?受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制胃酸分泌，现在认为作用不大，并非必要。急性胰腺炎起病初期，有时不易区分轻型与重症，因此在入院头几天必须密切观察病情变化，包括全身状况、生命体征及腹部情况等；动态分析实验室检查结果，包括白细胞计数、红细胞压积、血尿淀粉酶、电解质（钾、钠、钙、镁）、血糖、BUN和肌酎、二氧化碳结合力等，必要时作血气分析和腹部CT检查。对疗效不佳病情进展者，或对入院即表现为病情严重者，如高度怀疑或确诊为重症急性胰腺炎，则应及早采取综合措施,积极抢救。除上述治疗措施外，还包括：一、内科治疗（一）监护：重症急性胰腺炎患者如有条件应转入重症监护病房（ICU）监护，针对器官功能衰竭及代谢紊乱情况采取相应防治措施。（二）积极补充有效血容量：重症胰腺炎胰周组织液渗出严重可导致大量液体丢失，因此补液量要大。对低蛋白血症者注意补充胶体溶液、新鲜血浆或白蛋白。必要时要输红细胞。（三）营养支持：重症胰腺炎患者在相当长一段时间内不能进食，加上机体处于高分解状态，故营养支持甚为重要。一般采用全胃肠外营养（TPN）o近年主张如无肠梗阻情况，宜尽早过渡到空肠插管进行肠内营养（EN）,以维持肠道粘膜功能，防止肠内细菌移位引起的胰腺坏死合并感染。最近提出同时使用生长激素，可增强肠粘膜屏障，防止肠内细菌移位、细胞因子释放造成对机体第二打击诱发的多脏器功能衰竭；还可通过促进氮正平衡，以促进机体恢复。（四）抗菌药物：目前认为在重症胰腺炎常规使用抗菌药物有预防无菌性胰腺坏死合并感染的作用，对感染性胰腺坏死则可配合手术治疗。抗菌药物宜选择常见由肠道移位的细菌（大肠杆菌、假单狗菌属、金葡菌等）敏感、且对胰腺有较好渗透性的广谱抗生素，如亚胺培南一西司他丁（泰能）、环丙沙星、氧氟沙星等，第二、三代头胞菌素亦可考虑应用。联合应用甲硝噬对厌氧菌有效。（五）针对急性胰腺炎发病机制的治疗措施：下述措施理论上是合理的，但其疗效尚有待进一步临床研究证实，包括：1 .抑制胰液分泌：过去提出的抑制胃酸分泌药物（H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂）、阿托品、胰升糖素、降钙素以及鼻胃管胃肠减压等抑制胰液分泌的药物或手段的疗效均未得到临床研究的肯定。近年使用生长抑素（SomatOStatin）或其长效类似物奥曲肽（OCtreOtide）,临床报道不一，疗效尚未最后确认，但目前国内多数学者推荐使用。2 .抑制胰酶的药物：加贝酯（gabexate）或抑肽酶（aprotinin）均有抑制蛋白酶作用，但临床疗效尚有待证实。3 .抗炎症因子药物：多种抗炎症因子药物正在动物实验及临床研究阶段，有临床研究报道IeXiPafant（一种血小板活化因子拮抗剂）可减少器官功能衰竭发生率及病死率，但其后的研究未予肯定。4 .腹腔灌洗（PeritonealIaVage）：通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎症因子等，从而减少这些物质进入循环后对全身脏器损害。临床研究报道不一，有认为早期实施、延长疗程可提高疗效，但有待进一步证实。上述治疗如打算采用，宜在起病早期实施，因为胰酶的作用及炎症因子的放大效应主要在急性胰腺炎发病机制的早期起作用。（六）中医中药：国内报道中药治疗轻型急性胰腺炎有良好效果。亦有用于重症胰腺炎（胃肠减压时通过胃管灌注），据报道可改善病情，促进肠鸣、增加排便次数。常用的有清胰汤。二、内镜下Oddi括约肌切开术作为胆道紧急减压引流及去除嵌顿胆石的非手术治疗方法，可去除胆源性急性胰腺炎病因,降低病死率。内镜治疗应在起病初期尽早施行（一般在起病头23天内）。三、手术治疗适应证为：1 .感染性胰腺坏死：感染性胰腺坏死一经证实，应立即进行坏死清除手术。诊断为重症胰腺炎者应在起病3天后即行CT增强扫描了解有无胰腺坏死存在，如有坏死存在经积极治疗无好转特别是伴高热和白细胞计数大于20X及/1.者，在CT引导下行坏死区穿刺，穿刺物涂片Gram染色阳性或细菌（需氧、厌氧菌及真菌）培养阳性证实感染者即行手术；如坏死尚未继发感染，宜继续内科治疗并密切观察，视病情变化决定手术与否及手术时机。2 .胰腺脓肿：可选择手术引流或经皮穿刺引流。3 .胰腺假性囊肿：视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗。4 .诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。