心内科慢性心力衰竭疾病诊疗精要.docx

心内科慢性心力衰竭疾病诊疗精要心力衰竭（heartfailure,HF）是由于各种原因的心肌损伤和（或）心脏负荷过重（心肌梗死、心肌病、高血压、瓣膜疾病、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一组临床综合征。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断进展。心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。本病按心力衰竭发病缓急可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按收缩及舒张功能障碍可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死亡原因。根据国外统计，人群中心力衰竭的患病率为1.5%2.0%,65岁以上可达6%10%°我国对3574岁城乡居民随机抽样调查显示，心力衰竭患病率为0.9%,心力衰竭患者约为400万。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%o心力衰竭的原因过去我国以心瓣膜病为主，近年则以高血压、冠心病居多。本病可归属于中医的“喘证”“怔忡”“心悸“心痹"“心水""水肿"等范畴，其病名统一为“心力衰竭病本节主要论述慢性心力衰竭。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，主要表现为呼吸困难、无力和液体潴留。慢性心力衰竭发病率高，有临床症状患者五年存活率与恶性肿瘤相仿。一、病因病理（一）西医病因病理1.病因心脏功能主要由心肌收缩力、前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷）、心率四种因素决定，这些因素中任何一种因素异常影响到心脏的泵血功能，使心脏不能提供适当的组织血液灌注都可引起心力衰竭。（1）心肌舒缩功能障碍见于缺血性心肌损害，如冠心病的心绞痛和心肌梗死等；各种类型的心肌炎及心肌病，如病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病、限制型心肌病、心肌致密化不全等；心肌代谢障碍性疾病，如糖尿病性心肌病、B族维生素缺乏症及心肌淀粉样变性心脏病等；心肌浸润性病变，如白血病浸润等；药物所致的心肌损伤与坏死等。（2）前负荷增加：心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左向右心分流先天性心血管病,如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如甲状腺功能亢进症、长期贫血等。(3)后负荷增加：如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。(4)心脏整合功能异常：如左右心室收缩不同步、房室不协调及心室内收缩不协调等。2.诱发因素(1)感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎和其他部位严重感染。(2)心律失常：各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常，其中以心房纤颤最为常见。(3)血容量增加：如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。(4)过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。(5)应用心肌抑制药物：不恰当地使用心肌抑制药物，如受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。(6)其他：如洋地黄类药物用量不足或过量、高热、严重贫血等。3.病理导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；心肌细胞凋亡是心力衰竭从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌重构和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。（二）中医病因病机本病主要是由于外邪入侵、饮食偏嗜、情志所伤、先天不足、年老体衰等因素导致，上述因素久之影响及心，致心气衰弱，气不行血，血不利则为水，瘀水互结，损及心阳、心阴，气血衰败，发展为心力衰竭之病。1 .气虚血瘀气虚血瘀是心力衰竭的基本证候，可见于心力衰竭的各期。由于外邪入侵、饮食偏嗜、情志所伤、先天不足、年老体衰等因素影响及心，致心气虚弱。心主血脉，气为血之帅，气行则血行；心气不足，鼓动无力，必致血行不畅而成瘀,出现神疲乏力、口唇青紫甚至胁痛积块。2 .气阴两虚气阴两虚可见于心力衰竭各期，气虚致气化机能障碍,使阴液生成减少，早期阴虚多与原发疾病有关，中后期阴虚则是病情发展的结果。3 .阳虚水泛阳虚水泛多见于心力衰竭中后期，或久病体弱，素体阳虚的患者。心气虚久，累及心阳，致心阳受损；或素体阳虚影响心阳，也可致心阳受损，可见心悸、胸痛、面色苍白、畏寒怕冷等症状。随着病情的发展，心阳虚的证候日渐显著,到心力衰竭的终末期以阳虚为突出表现，最终表现为阳气厥脱之危象。心阳亏虚，累及肾阳，致命门火衰。肾阳虚亏,气不化津，津失敷布，水溢肌肤则水肿。4 .痰饮阻肺本证属本虚标实而以标实为主。心肺气虚，脾肾俱病,水湿不化，聚而为痰，壅阻于肺，肺失清肃，而致痰饮阻肺，则见咳喘气急、张口抬肩、不能平卧、痰多，若痰郁而化热，则痰黄而稠、咯吐不爽、苔黄厚腻。总之，心力衰竭的病位在心，病变脏腑涉及肺、肝、脾、肾。为本虚标实之证，本虚为气虚、阳虚、阴虚，标实为血瘀、痰饮、水停，标本俱病，虚实夹杂。心气虚是发病基础，气虚血瘀是基本病机，贯穿于心力衰竭始终，阴阳失调是病理演变基础，痰饮水停则是其最终产物。诸病理因素及诸脏相互影响，造成恶性循环，最后酿成虚实夹杂的复杂证候，终致阴竭阳脱乃至死亡。二、临床表现心力衰竭的临床表现取决于多种因素，包括患者的年龄、心功能受损程度、病变发展速度及受累的心室状况等。心力衰竭的发展过程分为A、B、C、D四个阶段。阶段A为“前心力衰竭阶段”，为心力衰竭的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心力衰竭的症状和（或）体征。阶段B属“前临床心力衰竭阶段”，患者从无心力衰竭的症状和（或）体征，到已发展成结构性心脏病。阶段C为“临床心力衰竭阶段”，患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心力衰竭的症状和（或）体征，或目前虽无心力衰竭的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。阶段D为“难治性终末期心力衰竭阶段”，患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。有典型心力衰竭临床表现见于C和D阶段。（一）左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排出量降低致组织器官低灌注等临床表现为主。1 .症状（1）呼吸困难1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，肺淤血加重。2)端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，坐位时减轻。由于坐位时的重力作用，部分血液转移到下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降可增加肺活量。3)夜间阵发性呼吸困难：熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘二轻者坐起数分钟即缓解。其发生与睡眠时平卧回心血量增加、膈肌上升、肺活量减少、夜间迷走神经张力增加、支气管易痉挛而影响呼吸等有关。(2)咳嗽、咯痰、咯血：因肺泡和支气管黏膜淤血和(或)支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，痰中可带血丝，也可由于肺血管和支气管血液循环之间形成侧支，引起血管破裂出现大咯血。(3)其他：心排出量减少，器官、组织灌注不足可引起乏力、疲倦、头昏、心慌症状。肾脏血流量明显减少，出现少尿症状；长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酎升高，并可有肾功能不全的相应症状。2 .体征(1)肺部湿啰音：多见于两肺底部，与体位变化有关。这是因肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所致。心源性哮喘时两肺可闻及哮鸣音，胸腔积液时有相应体征。（2）心脏体征：除原有心脏病体征外，慢性左心力衰竭一般均有心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进,心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可出现交替脉等。（二）右心衰竭右心衰竭以体循环静脉淤血的表现为主。1 ,症状症状主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期胃肠道淤血引起食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐等；肝淤血引起上腹饱胀，甚至腹痛；肾脏淤血引起肾功能减退，白天少尿，夜尿增多，蛋白尿等。2 .体征除原有心脏病体征外，右心衰竭时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝颈静脉反流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸腔积液和（或）腹腔积液；肝大，有压痛，晚期可有黄疸、腹腔积液等。（三）全心衰竭左、右心衰竭均存在，有肺淤血、心排出量降低致器官低灌注和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰竭继发于左心衰竭时，因右心排出量减少，呼吸困难等肺淤血表现可有不同程度的减轻。三、实验室及其他检查1.X线检查可反映心影大小和外形。肺淤血时，肺门及上肺血管影增强；肺间质水肿时可见KerIeyB线；肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液。肺泡性肺水肿时，肺门影呈蝴蝶状。3 .心电图可有左、右心室肥厚。Vl导联P波终末电势（PtfVl）-0.04mms。4 .超声心动图提供心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，评估心脏的收缩、舒张功能。射血分数（EF）是评估左心室收缩功能最常用的指标，正常EF值>50%,运动时至少增加5%。心动周期中舒张期心室充盈速度最大值（E峰）与舒张晚期心室充盈速度最大值（A峰）之比值可用于评价左心室舒张功能，正常E/A值不小于1.2o5 ,放射性核素检查放射性核素心血池显影，可判断心室腔大小，评价心脏的收缩、舒张功能。6 .心力衰竭标志物BNP/NT-proBNP的测定有助于心力衰竭诊断和预后判断。BNP<100ngL时不支持心力衰竭的诊断，NT-ProBNP<300ngL,可排除心力衰竭，其阴性预测值为99虬7 .有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因（基本病因和诱因）、病理解剖、病理生理、心律及心功能分级等诊断。1.美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级I级，日常活动无心力衰竭症状；II级，日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）；In级，低于日常活动出现心力衰竭症状；IV级，在休息时出现心力衰竭症状。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。2.6min步行试验此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。6min步行距离V150m为重度心力衰竭，150425m为中度心力衰竭，42655Onl为轻度心力衰竭。（二）鉴别诊断心力衰竭主要应与以下疾病鉴别。1.心源性哮喘与支气管哮喘心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿啰音为主，可伴有干啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰,肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。胸片和BNP/NT-proBNP测定有助于两者鉴别。2.右心衰竭右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹腔积液、心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大，腹腔积液，但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别。腹腔积液也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉回流征阳性。五、治疗（一）治疗思路慢性心力衰竭的治疗自20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心力衰竭的病死率和住院率。心力衰竭病为本虚标实之证，本虚为气虚、阳虚、阴虚，标实为血瘀、痰饮、水停。气虚血瘀是病机之本，贯穿于心力衰竭病的全过程，因此益气活血是治疗心力衰竭病的基本治则。阳虚、阴虚、痰浊、水饮是心力衰竭病常见的证候，应谨察病机，灵活运用温阳、养阴、化痰、利水等治法。(二)西医治疗1 .一般治疗(1)去除或缓解基本病因：对患者导致心力衰竭的基本病因进行评估，如有原发性瓣膜病并发心力衰竭、NYHA心功能11级以上，主动脉瓣疾病有昏厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜；缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛,左室功能低下但证实尚有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术可改善心功能；其他如甲状腺功能亢进的治疗、室壁瘤的手术矫正等均应注意。(2)去除诱发因素：控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并发快速心室率，纠正贫血、电解质紊乱，注意是否并发肺梗死等。(3)改善生活方式，干预心血管损害的危险因素：控制高血脂、高血压、糖尿病，戒烟、戒酒，肥胖患者减轻体质量。饮食宜低盐、低脂，重度心力衰竭患者应限制每日摄入水量，应每日称体质量以早期发现液体潴留。应鼓励心力衰竭者做适当运动，以避免去适应状态。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染。（4）密切观察病情演变及定期随访：了解对药物治疗的依从性、药物的不良反应和患者的饮食等情况，及时发现病情恶化并采取措施。2 .药物治疗（1）利尿剂：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收抑制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回心血流而减轻肺淤血，降低前负荷，改善心功能。常用的利尿剂有作用于Henle律的律利尿剂，如吠塞米；作用于远曲肾小管的嘎嗪类，如氢氯嘎嗪和氯嘎酮；以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋咤、阿米洛利，后二者不受醛固酮调节。1）适应证：所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或既往有过液体潴留者。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。利尿剂一般应与血管紧张素转换酶抑制剂和B受体阻滞剂联合应用。故不将利尿剂作为单一治疗。2）应用方法：通常从小剂量开始，如吠塞米每日20mg,氢氯嘎嗪每日25mg,并逐渐增加剂量至尿量增加，以体质量每日减轻05L0kg为宜。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留，一旦病情控制（表现为肺部啰音消失，水肿消退，体质量稳定），即以最小有效量长期维持，一般需长期使用。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。3）不良作用：利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，特别是肾素-血管紧张素系统（RAS）,短期增加电解质丢失的发生率和严重程度，长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能。必须充分认识到利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用，利尿剂是唯一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEl通过抑制循环和组织的RAS及作用于激肽酶11,抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，有益于慢性心力衰竭的治疗，可以明显改善远期预后，降低病死率。1）适应证：所有左心室收缩功能不全（LVEFV40%）患者，均可应用ACEI,除非有禁忌证或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能1级）患者亦需使用，可预防或延缓患者发生心力衰竭。伴有体液潴留者应与利尿剂合用。2）应用方法：ACEl应用的基本原则是从较小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔37d剂量倍增1次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。应尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量，且需终生使用。ACEI的良好治疗反应通常要到12个月或更长时间才显示出来，但即使症状改善并不明显，仍应长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。ACEl剂的撤除有可能导致临床状况恶化，应予避免。3)慎用或禁忌证：双侧肾动脉狭窄，血肌酎升高225.21molL(3mgdL),高血钾症05.5mmolL),低血压(收缩压V90mHg),应禁用ACEI；低血压患者经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI;对ACEl曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女绝对禁用ACEIo4)不良反应：主要有低血压、肾功能恶化、钾潴留、咳嗽和血管神经性水肿。(3)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)：ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE途径(如糜酶)生成的Angn与血管紧张素11型受体(AT1)结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心力衰竭发生发展中起作用的因素，ARB可用于A阶段患者，以预防心力衰竭的发生；亦可用于不能耐受ACEl的B、C和D阶段患者，替代ACE抑制剂作为一线治疗，以降低病死率和心血管不良事件发生率；对于常规治疗(包括ACED后心力衰竭症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARBoARB的不良反应与ACEl相同，能引起低血压、高血钾及肾功能不全等。（4）B受体阻滞剂：B受体阻滞剂通过抑制肾上腺素能系统的过度激活而抑制心肌重构，降低心力衰竭患者的病死率、住院率。1）适应证：所有NYHA心功能11级、In级患者病情稳定，LVEFV40%者，均必须应用B受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受者。NYHA心功能IV级患者，如病情已稳定，无液体潴留，体质量恒定，且不需要静脉用药者，可考虑在严密监护下，由专科医师指导应用。2）应用方法：起始治疗前患者需无明显液体潴留，体质量恒定（干体质量），利尿剂已维持在最合适剂量。需从低剂量开始，如美托洛尔控释片12.5mg,每日1次；比索洛尔L25mg,每日1次；卡维地洛3.125mg,每日2次。患者如能耐受前一剂量，可每隔24周将剂量加倍。以用药后的清晨静息心率5560次/分钟为达到目标剂量或最大耐受量，但不宜低于55次/分钟，也不按照患者的治疗反应来确定剂量。3）禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率60次/分钟）、11度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）均不能应用。4）不良反应的监测：B受体阻滞剂应用时应监测低血压、液体潴留、心力衰竭恶化、心动过缓、房室传导阻滞等不良反应。如有发生，则需停药或减量。B受体阻滞剂对心力衰竭的症状改善常在治疗23个月后才出现，即使症状未能改善，仍能减少疾病进展的危险。B受体阻滞剂是一负性肌力药，治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（3个月）则改善心功能，使LVEF增加。因此，B受体阻滞剂只适用于慢性心力衰竭的长期治疗，不能作为“抢救”治疗应用于急性失代偿性心力衰竭。（5）洋地黄类：洋地黄的正性肌力作用通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na÷-Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平提高。此外，洋地黄通过抑制副交感传入神经的Na+-K+-ATP酶和肾脏的Na+-K+-ATP酶，使肾脏分泌肾素减少，降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。目前地高辛是治疗慢性心力衰竭常用的洋地黄制剂。1）适应证：心力衰竭是其主要适应证，尤其适宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者；对甲亢、贫血性心脏病、B族维生素缺乏性心脏病及心肌病、心肌炎所致心力衰竭疗效欠佳。2）应用方法：多采用自开始即用固定的维持量给药方法,地高辛O.1250.25mgd;对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量（0.125mg）,每日1次或隔日1次。3）禁忌证：窦房阻滞、II度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者均不能应用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、B受体阻滞剂）合用时，尽管患者常可耐受地高辛治疗，但须谨慎。肺心病导致心力衰竭常有低氧血症，应慎用。4）不良反应：洋地黄制剂的主要不良反应包括：心律失常：期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞，以室性期前收缩最常见；胃肠道症状：厌食、恶心和呕吐；神经精神症状：视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱。洋地黄制剂的治疗量范围与中毒量范围有明显重叠，如地高辛的治疗量血药浓度范围在2.Ong/mL内，这些不良反应常出现在血清地高辛浓度2.0ngmL时，特别在低血糖、低血镁、甲状腺功能低下时更易发生。地高辛与奎尼丁、维拉帕米、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、双异丙此胺、普罗帕酮等合用时,可使血清地高辛浓度增加，从而增加洋地黄中毒的发生率,此时地高辛宜减量。5）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。轻者停药中毒症状可以消失，快速性心律失常者如血钾低则可静脉补钾，钾不低者可用苯妥英钠，禁用电复律；缓慢性心律失常可用阿托品05lmg,皮下注射。（6）醛固酮受体拮抗剂：醛固酮有独立于Angn和相加于Angn对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中，心室醛固酮生成及活化增加，且与心力衰竭严重程度成正比。如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。醛固酮受体拮抗剂适用于nyhaiii-iv级的中、重度心力衰竭患者，急性心肌梗死后合并心力衰竭且LVEFV40%的患者亦可应用。螺内酯是常用的醛固酮受体拮抗剂，应用方法为2040mgd,本药主要的不良反应是高钾血症和肾功能异常。3.非药物治疗非药物治疗包括心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）、心脏移植等。（三）中医治疗1 .辨证论治（1）气虚血瘀1）症状：心悸怔忡，胸闷气短，甚则喘咳，动则尤甚，神疲乏力，面白或暗红，自汗，口唇青紫，甚者胁痛积块，颈静脉怒张。舌质紫黯或有瘀斑，脉虚涩或结代。2）治法：养心补肺，益气活血。3）方药：保元汤合桃红饮加减。若饮停喘咳者，合用亭防大枣泻肺汤。（2）气阴两虚1）症状：心悸气短，身重乏力，心烦不寐，口咽干燥，小便短赤，甚则五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣，肢肿形瘦,唇甲稍暗。舌质暗红，少苔或无苔，脉细数或促或结。2）治法：益气养阴，活血化瘀。3）方药：生脉饮合血府逐瘀汤。若兼肝肾阴虚，五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣者，合用六味地黄丸；若心动悸，脉结代者，合用炙甘草汤。（3）阳虚水泛1）症状：心悸怔忡，气短喘促，动则尤甚，或端坐而不得卧，精神萎靡，乏力懒动，腰膝酸软，形寒肢冷，面色苍白或晦暗，肢体水肿，下肢尤甚，甚则腹胀脐突，尿少或夜尿频多。舌淡苔白，脉沉弱或迟。2）治法：温阳利水。3）方药：参附汤、五苓散合拿防大枣泻肺汤、丹参饮加减。若心肾阳虚突出，而水肿轻微者，合用金匮肾气丸。（4）痰饮阻肺1）症状：喘咳气急，张口抬肩，不能平卧，痰多色白或黄稠，心悸烦躁，胸闷脱痞，面青汗出，口唇紫缙。舌质紫暗，舌苔厚腻或白或黄，脉弦滑而数。2）治法：温化痰饮，泻肺逐水。3）方药：苓桂术甘汤、草防大枣泻肺汤合保元汤、丹参饮加减。若痰郁化热，喘急痰黄难咯，舌红苔黄者，可用苇茎汤合温胆汤。2 .常用中药制剂（1）芭防强心胶囊。功效：益气温阳，活血通络，利水消肿。适用于阳气虚乏，络瘀水停证，口服，每次4粒,每日3次。(2)补益强心片。功效：益气养阴，活血利水。适用于气阴两虚兼血瘀水停证。口服，每次4片，每日3次。(3)心宝丸。功效：温补心肾，益气助阳，活血通脉。适用于心肾阳虚，心脉瘀阻证。口服，慢性心功能不全按心功能I、II、In级一次分别用120、240、360mg,每日3次，在心功能正常后改为日维持量60120mg0六、预后慢性心力衰竭的预后取决于原发性心脏病的性质和诱发因素的可治性，其主要死因为进行性血流动力学障碍、恶性心律失常。心力衰竭患者要尽早治疗心力衰竭，去除各种诱发因素并积极控制原发疾病，以期延缓生存时间，改善生存质量。七、预防与调护预防心力衰竭的根本措施是积极治疗原发疾病，消除导致心力衰竭的各种诱发因素，如感受外邪、情绪激动、暴饮暴食、过度劳倦、妊娠、药物使用不当等。患者应合理休息，适当减少活动，增加休息时间。对重度心力衰竭，应限制下床活动，体位以半卧位为宜。其他轻中度患者可进行适当的康复运动训练，增强体质，提高心脏代偿能力，改善生活质量。心力衰竭患者应避免情绪激动，重视精神调摄，避免不良刺激，饮食要清淡，以低盐、低脂肪、低热量、多纤维素为宜。