5种常见肿瘤急症的处理方式（含PPT课件）.docx

肿瘤急症是指肿瘤患者在疾病过程中发生的一切危象或合并症。这些急症如不能及时处理往往会导致严重后果，甚至死亡。上腔静脉综合征胸腔内肿块压迫上腔静脉，上腔静脉血流部分或完全受阻，影响血液返回心脏时，可引起上腔静脉综合征(SVCS)o多数病例是由恶性肿瘤(肿瘤浸润)引起的，特别是肺癌和淋巴瘤；血栓形成和放射肿瘤后组织纤维化也是潜在的原因。常见的症状有呼吸急促、面部肿胀，患者也可出现气道压迫、喉部水肿、胸腔积液、上肢肿胀和脑水肿；查体可见颈静脉曲张、胸壁静脉曲张。胸部CT对比扫描是理想的辅助检查手段。癌症患者出现上腔静脉综合征需紧急处理。作为一种临时措施，可以放置支架以缓解症状。化疗和放疗被用作最终的治疗，尽管长期生存率通常很低。一般处理措施包括：(I)卧床、抬高头部、吸氧，减少心输出量和静脉压力，补液宜通过下肢静脉，限制水钠入量；(2)给予大剂量皮质类固醇及强效利尿剂；(3)必要时行抗凝、抗栓治疗，不宜用脱水药，避免血栓形成。图1上腔静脉综合征患者的前胸浅静脉扩张肿瘤溶解综合征肿瘤溶解综合征(TLS)是大量肿瘤细胞在药物作用下或自发迅速死亡、溶解，释放其核内和胞浆内代谢产物进入血液所致的一系列严重代谢紊乱。TLS常发生于血液系统恶性疾病、快速增殖的实体瘤如小细胞肺癌、生殖细胞肿瘤等。典型表现为三高一低(高钾血症、高尿酸血症、高磷酸血症和低钙血症)及肾衰竭。当肿瘤细胞死亡，细胞壁破裂时，会释放钾、磷、蛋白质和核酸，核酸进一步分解成尿酸。肿瘤溶解综合征引起的高磷血症可进一步导致低钙血症、手足抽搐、癫痫发作和心律失常。高尿酸血症可导致肾功能衰竭，导致TLS相关的高钾血症，进而引起心律失常，甚至导致患者死亡。对于出现TLS的患者，应积极水化补液；利尿剂可增加尿量和钾排泄。对于高尿酸，可给予黄喋吟氧化物抑制剂别喋醇、尿酸氧化酶拉布立酶；Rasburicase是一种DNA重组尿酸氧化酶，可用于降低尿酸的血清浓度。对于高磷血症，可予氢氧化铝降磷；应给予钙剂，以防止心律失常。在严重情况下，患者可能需要透析。恶性高钙血症恶性肿瘤高钙血症最常见的原因是肿瘤分泌甲状旁腺激素(PTH)相关蛋白，该蛋白模仿PTH并导致骨吸收和肾钙排泄减少，在多发性骨髓瘤、乳腺癌患者中更为常见。临床表现包括恶心、嗜睡和意识模糊等。治疗方法包括：（1）静脉水化：水化量250300mLh;（2）静脉使用吠塞米以减少钙的重吸收，注意大量使用利尿药可能会进一步导致高钙血症；（3）静脉使用双瞬酸盐；（4）其他药物包括地诺单抗、降钙素等；（5）如果患者不能耐受大量静脉输液，可能需要透析。中性粒细胞减少性发热中性粒细胞减少性发热是指中性粒细胞减少症（中性粒细胞绝对计数ANCV1500个细胞L）患者口腔温度超过38持续1小时以上。接受细胞毒性药物化疗的患者和血液肿瘤患者出现这种情况的风险最高。发热是中性粒细胞减少最常见的并发症之一，如果这样的发热不尽快处理，很可能继发感染。应进行升白治疗；早期静脉使用抗菌药物可降低中性粒细胞减少性发热患者的死亡率。高粘滞综合征当血液中丙种球蛋白水平升高引起循环血液粘度增加时，就会出现高粘滞综合征。高粘滞综合征更容易发生于Wakienstr6m巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤的患者。常见症状是粘膜皮肤出血，如鼻出血、紫蹴、瘀斑等。其他临床表现包括视力改变、癫痫、卒中和昏迷等，可能出现肠缺血；循环血浆容量增加可能导致心力衰竭。治疗方法是紧急血浆置换。肿瘤急症是指肿瘤患者在疾病发生发展的过程中，由于肿瘤的浸润、压迫、转移引起的危及生命的症状和体征以及治疗过程中出现的严重并发症，如不及时处理，往往会导致患者死亡。常见肿瘤本身引起的急症有肿瘤压迫引起的上腔静脉阻塞综合征、颈部肿瘤压迫导致的急性呼吸困难、出血、穿孔（例如消化道穿孔）、肿瘤导致的发热和感染、疼痛、代谢危象（高钙血症、低钠血症）等。肿瘤患者急症的临床表现更杂，可发生在肿瘤的各个阶段。对于早中期患者，这些急症如能及时被发现和处理，不但可使患者转危为安，也为以后的治疗争取了时间，大大提高患者生存率；但对于晚期肿瘤患者，由于肿瘤进展并发症多，往往合并多脏器功能衰竭，治疗时要权衡利弊，主要以缓解症状，提高生活质量为主。本文重点介绍5种肿瘤相关急症的处理与基本治疗方案。一、低钠血症临床表现：临床上，血钠浓度12Ommol/L时，患者很少出现症状。血钠在115mmolL120mmol/L时，患者会出现厌食、恶心、呕吐、腹痛、头痛、嗜睡、注意力不集中、肌肉痉挛、乏力等症状。血钠VllOmmol/L时，患者会出现意识障碍、昏迷、幻觉、癫痫、椎体外系症状、呼吸暂停、甚至死亡。诊断步骤：低钠血症的鉴别可以分3步：确定是否存在真正的低钠血症,需要计算血浆渗透压,不同渗透压时低钠血症病因不同；根据细胞外液容量状态判断是水潴留还是水丢失；测定尿钠浓度，确定肾丢失或肾外丢失。实验室检查：血钠低于135mmol/L可诊断为低钠血症。尿钠20mmol/dl为肾丢失钠增多，尿钠V20mmol/dl为肾外丢失。正常容量低钠血症患者的尿钠浓度20mmol/L,高容量低钠血症患者尿钠浓度VlOmmol/dlO治疗1 .急性低钠血症的治疗低钠血症发生在48小时内，治疗目标为每小时使血钠升高2mmolL,可静脉滴注3%氯化钠，同时注射祥利尿剂以加速游离水的排泄，使血钠浓度恢复更快；如果出现严重的中枢神经症状（例如抽搐或昏迷等）可加快滴速。在最初24小时内，每24小时监测生命体征、神经功能状态、血清电解质、液体平衡，随着病情缓解，间隔时间至68小时，随后监测时间延长至1224小时。2 .慢性低钠血症的治疗寻找病因，病因去除后有些低钠血症随之消失；病因暂时不能去除的患者，限制水的摄入，抑制抗利尿激素（ADH）释放，增加溶质摄入并适当促进水排泄。治疗原则为血钠上升不快于每小时0.5mmolL,第1个24小时内血钠不高于120mmolL3 .失钠性低钠血症的治疗治疗主要原则是补钠，应首先给予等渗生理盐水，等渗盐水既可以补充血容量又能够提高血浆中钠水平。利用下列公式计算补钠量：缺钠量（mmolL）=（正常血钠-患者所测血钠）X体重x.6,1克氯化钠相当于17mmol,女性按总体水的50%计算，第1个24小时先补给总量的1/21/3较为安全。输葡萄糖注射液会加重低钠血症。4 .稀释性低钠血症的治疗这类患者治疗比较困难，纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿，纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和，可适当使用襟利尿剂增加水的排泄；限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3克。5 .脑耗盐综合征（CSWS）治疗CSWS大多是一过性，多34周后逐渐恢复，处理原则主要是积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主，同时，纠正低钠血症过程中，需要控制血钠的纠正速度，防止渗透性脱髓鞘综合征。二、中性粒细胞减少伴发热实验室检查：全血细胞计数是基础检查，白细胞计数是诊断依据，并应行细菌培养和真菌培养。血培养推荐同时行两套血培养检查：存在中心静脉置管（CVC）,血标本从CVC管腔采集和外周静脉采集；无CVC,应采集不同部位静脉两套血标本培养。危险性评估1 .低危患者：中性粒细胞减少预计7天内消失，无活动性合并症，肝肾功能正常或损害较轻且稳定。2 .高危患者：患预期中性粒细胞减少持续7天，合并血液动力学不稳定、口腔或胃肠道黏膜炎（吞咽困难/腹泻）、腹部或肛周疼痛、恶心/呕吐、腹泻（6次/天）、神经系统和（或）精神状态改变、导管感染、有新的肺浸润病灶和低氧血症或潜在慢性阻塞性肺疾病（CoPD）、肝功能损害（转氨酶5倍正常上限值）、肾功能损害（肌肝清除率V30mlmin）°治疗1 .初始经验性抗生素选择低危患者选择口服或静脉注射经验性抗菌药物治疗,推荐联合口服环丙沙星和阿莫西林克拉维酸，也可单用左氧氟沙星。高危患者给予静脉抗生素治疗。一般抗菌谱覆盖铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌，首选覆盖G-杆菌的半合成青霉素、三代或四代头抱、碳青霉烯类抗菌药物单药或联合氨基糖贰类抗菌药物，48至72小时后根据治疗反应和细菌学结果调整抗菌药物。2 .抗菌药物的调整治疗后，若患者体温逐渐降低，症状或体征、血液动力学稳定，不更换抗菌药物；若病原体仍未明确，按原方案继续治疗；若病原体己明确，按病因给予治疗；若患者仍持续或间歇性发热，症状或体征、血液动力学不稳定或血培养持续阳性，考虑是否更换抗生素；若未能证实病原体，广谱抗生素的经验性治疗须给足疗程，防止二重感染。3 .真菌感染的应对策略应用广谱抗菌药物治疗47天后，仍持续或反亚发热和预计中性粒细胞缺乏持续10天的患者，应考虑真菌感染，建议加用经验性抗真菌治疗。两性霉素B去氧胆酸用于不明原因发热；卡泊芬净或氟康嚏多用于小肠结肠炎和（或）胃肠道念珠菌定殖患者；伏立康喋用于存在肺部浸润和（或）血清半乳甘露聚糖检测呈阳性的患者。脂质体两性霉素B或卡泊芬净多用于临床状况不稳定患者。三、呼吸困难发病机制：1 .肿瘤侵及肺部肿瘤侵及肺部时，会阻塞不同级别的支气管，且局部反复发生炎症反应使肺顺应性和肺泡弥散功能降低，引起呼吸困难。2 .肺部感染肿瘤本身释放的各种细胞因子、治疗后的粒细胞缺乏及免疫抑制状态，易致肺部感染，导致呼吸困难。3 .放射性肺炎放疗引起急性放射性肺炎及此后的慢性纤维化,导致患者呼吸困难,甚至发生呼吸衰竭。4 .胸腔和（或）心包积液胸膜转移瘤、淋巴系统引流障碍、肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔、胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高等，会导致肺不张、减少肺容积，导致患者呼吸困难；出现恶性心包积液的患者也会呼吸困难。5 .双侧膈神经麻痹双侧膈神经麻痹通常是由于膈神经局部受侵犯或全身神经系统疾病导致的临床表现,临床上并不常见。6 .贫血呼吸困难是贫血的重要临床表现之一。肿瘤患者极易出现贫血，其主要原因有急、慢性失血、铁利用障碍性贫血、造血功能障碍、骨髓纤维化、肾性贫血等。7 .心理因素心理因素对呼吸困难影响很大，心理问题的妥善处理会减少呼吸困难发生的频率和程度。治疗1 .对症药物治疗：茶碱类药物可抑制环核甘酸璘酸二酯酶（PDE）,起到舒张支气管、增强膈肌力量、增强（抵抗）低氧呼吸（抑制）；阿片类药物推荐用于肿瘤患者呼吸困难症状的缓解，其中吗啡是最常使用的药物；糖皮质激素抑制炎症反应及炎症因子的释放，对于改善呼吸困难的症状均有明显疗效，但应注意预防发生不良反应；苯二氮卓类药物能够减轻患者的焦虑，松弛肌肉，进而减轻呼吸困难的症状；异丙嗪能缓解支气管平滑肌收缩所致的喘息，较盐酸苯海拉明作用强而持久；利尿剂目前已经有研究尝试使用雾化吸入吠塞米治疗肿瘤性呼吸困难，但仍需要谨慎应用；P受体阻滞剂可减慢心率、减弱心肌收缩力、减少心肌耗氧量。2 .胸腔或心包穿刺术胸腔或心包穿刺术能在较快的时间内减少积液量，缓解患者呼吸困难症状，但同时也会丢失大量蛋白质等，该方法仍需要进一步讨论。3 .抗生素治疗肿瘤患者易发生肺部感染。对于合并肺部感染尤其是伴有粒细胞缺乏症的患者，可根据病情需要经验性应用抗生素治疗，并根据相应检查结果调整抗生素的应用。4 .提高血红蛋白治疗贫血可使患者产生呼吸困难、疲乏等症状，因此提高血红蛋白水平可改善上述症状，包括红系造血刺激剂（ESA）、输血、补铁、叶酸和维生素B12等造血原料。5 .心理治疗及其他方法心理压力对于肿瘤进展和生活质量的影响近年来越来越多地受到重视,通过心理治疗也降低呼吸困难的程度及发生的频率。四、诡妄（一种以兴奋性增高为主的意识障碍）临床表现：1 .认知障碍认知障碍是谑妄最为典型的症状，包括感知觉、思维和记忆障碍，其特点是对周围环境包括时间、地点和人的认知障碍。2 .觉醒过程障碍睡眠减少，睡眠-觉醒周期不规律，可表现为白天嗜睡而晚上活跃，睡眠倒错甚至彻夜不眠。3 .精神运动障碍分为急性兴奋型、运动过少型、混合型；由于晚期癌症患者一般情况差以及镇静药物的使用，“安静的他妄”并不少见，应注意症状掩盖，须认真识别。发病原因：澹妄的原因可与癌症直接有关，可与并发症相关，也可与治疗及药物相关，通常多种因素并存，56%的患者有一种可能病因，44%的患者平均有2.8个病因，根据个体差异，选用相关实验室检查、脑电图检查以及影像学检查明确病因。评估工具：迷你精神状态检查量表（MMSE）能有效地检测认知受损状况，主要评估认知的五个方面；意识障碍评估量表（CAM）是专门评估谑妄，有很高的特异性和敏感性，需要经过培训的专业人员使用；谑妄评定量表（DRS）用于临床工作者评定谑妄严重程度。治疗1 .祛除药物诱因阿片类药物引起的谑妄见于初次口服止痛药物或者短期内止痛药物剂量迅速增加患者及肝肾功能异常患者；麻醉性止痛药源性诡妄应更换或从最小剂量开始、延长使用间隔或联合使用非阿片类药物。2 .纠正非药物因素行头部磁共振成像（MRl）判断肿瘤脑转移及脑膜转移；抗感染治疗；纠正电解质紊乱;了解血氨水平，纠正肝、肾功能不全；缓解肠梗阻等。3 .非药物治疗良好的护理价值非常重要，例如，帮助患者识别时间和亲人，告知其所处的地点；避免环境中的不良刺激，对精神运动性兴奋的患者采用适当约束措施等。4 .药物治疗谑妄程度较重，祛除病因后非药物治疗疗效不佳时应用，以抗精神病药是药物为基础，通常使用氟哌咤醇和劳拉西泮。口服或静脉给予低剂量的氟哌咤醇，0.53mg/天，可有效控制澹妄症状；澹妄程度严重，可静脉用氟哌咤醇052mg/次，必要时每隔4小时重复，直到症状控制，24小时总量控制在20mg,国外有24小时用量达100mg的报告。使用氟哌咤醇同时可联合应用劳拉西泮增加疗效，减少锥体外系不良反应，一般05lmg,口服给药，每68小时一次；奥氮平是新型抗精神病药物，与氟哌咤醇比较，起效更快，疗效更显著，不良反应相对较少。五、高钙血症发病机制：发病与以下因素相关甲状旁腺激素相关蛋白：由肿瘤释放，引起血钙升高；细胞因子：由肿瘤产生，促进破骨细胞释放钙离子；维生素D3：部分淋巴瘤介导1,25二羟维生素D3合成增加；异位甲状旁腺激素分泌：除甲状旁腺癌外，异位甲状旁腺激素不是引起癌症高钙血症的常见原因。临床表现：轻度高钙血症常表现为疲劳、嗜睡、反射减退、虚弱、厌食、口渴、多尿、便秘；重度高钙血症常表现为呆滞、精神错乱、恶心、呕吐、脱水、昏迷；其他可见症状有心动过缓、Q-T间期缩短、T波增宽、心律失常和P-R间期延长。实验室检查对怀疑高钙血症的肿瘤患者应进行血液检查，包括血清钙、磷酸盐、血尿素氮、肌肝等检查。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。恶性肿瘤患者血清白蛋白严重降低时，正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度，因此，测定血钙时需要校正白蛋白水平。特怀克罗斯(Twycross)等建议有以下情况时应治疗高钙血症。校正后血清钙2.8mmolL;出现高钙血症症状；首次出现或距上次出现高钙血症有较长时间；患者一般情况良好；预期治疗可取得持久的效应；患者愿意接受静脉注射和必要的血液检测。治疗1 .生理盐水水化可缓解轻度高钙血症，但血钙显著升高时，即使大量水化也效果不佳，应加用双瞬酸盐类药物。此类患者易受液体负荷增加的影响，期间须每天监测电解质。推荐使用释利尿剂减轻容量负荷。2 .降钙素用法为28Ukg,皮下或肌肉注射，但其长期疗效差于双瞬酸盐。应在给予降钙素的同时，配合应用糖皮质激素，否则机体会很快产生抗体。3 .地诺单抗这是一种特异性靶向NF-KB受体活化因子配体（RANKL）的单克隆抗体，能抑制破骨细胞活化和发展，减少骨吸收，增加骨密度，预防骨相关事件（包括骨痛、病理性骨折、脊髓压迫症、高钙血症等）。常见5类肿瘤急症的诊断与处理肿瘤急症是肿瘤患者在疾病发生发展过程中或治疗过程中出现的急症或治疗中出现的严重并发症。本文详细介绍了化疗药外渗、化疗药心毒性、高钙血症、肾功能衰竭、脊髓压迫的诊断和处理。4 .化疗药外渗细胞毒药物的刺激性分类1、发疱剂:慈环类；烷化剂（氨芥）：长杯藻类（VCR、NVB）：紫杉类（PTX、DOO.2、剌激剂：卡莫司汀、达卡巴喋、CBP.DDP.CTX.IFO.美法仑、OXA.塞普喉：抗代谢药（AraC、冢达拉滨、5FU、GEM、MTX、雷替曲嘉）；BLM.VP-16,CPT-11.化疗药物外渗的预防1、化疗科应有书面操作指南和外港后的处理步骤.2、必须有外海专用箱，内有所有必须的械和药品.3、负责用药人员必须经过培训，了解药物性顺、外淮后可能出现的问题及处理步骤.4、输入位置上方48小时内有过静脉穿刺,不应在该肢体用药。5、发疱性药，如果输液超过1小时，建议静脉置管.6、绝不允许从头皮针给药。7、避免用细小、易脆的静脉。化疗药物外渗的预防（续）8、不能从水肿或神经性无力的肢体中给药，避免使用辕近肌腱、神经或动脉的静脉，不用静脉压较高区域的静脉.9、用前臂涉脉而不用手背静脉。一旦发生外浮，前臂的肌肉组织可防止韧带、神经和骨骷受累。10、用药前给予生理耗水或5%葡萄糖冲洗导管5分钟，用药结束后也冲5分钟。11、告知病人，用药过程中出现疼痛或不适，立即通知护士.12、通过回抽血液检杳导管的确切位置再注药13、一旦有主诉，立即停止给药，尽可能回抽注射的药物。14、通知医生，立即治疗外渗.根据药物进行特殊治疗立即用一.甲亚旗败外渗处，每天2次,连用14天.99%二甲亚碘，每8小时一次，连用14天.长春做类热敷盐水稀释.150T500单位透明版画W皮下注射.氯芥立即皮下注射2rrt0.17摩尔硬代微酸钠溶液（4ml10%硫代磁酸钠和6ml注射用水溃疡的治疗1 .粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GMqSF）400g皮下注射,每周一次，连用3周。2 .手术治疗：严电疼痛者于24小时至1周内进行早期清创，并延迟关闭创面，23天后行植皮.3 .保守治疗后有持续性肿胀、红斑和疼痛，或大面枳组织坏死及皮肤溃疡，均是手术适应症.一般在外漆后23周进行手术.2.抗肿瘤药的心脏毒性肿瘤药心脏毒性并非小概率事件，主要为：葱环类：多柔比星（3%26%）、表柔比星（4%15%）、伊达比星（5%18%）靶向药物：曲妥珠单抗（2%28%）、舒尼替尼（2.7%11%）1）葱环类心脏毒性蕙环类心脏毒性不容忽视类型发作主要特点急性单次给药后成在治疗过程中短15的发生心电图异常委现为5延匕STT段改变伴有心率失常,01事少见慢性通常在1年内通常和剂量素枳力.关.表现左心空功能受损,收后导致心力衰第迟发性治疗结束后3年到20年与M物次枳剂量及用药次数呈正相关，表现为迟发性心室功能不全、心衰、肥厚性心肌病、心仲失常等蕙环类药物诱导的心脏毒性一特点 心肌反复损伤的结果一一不可逆 左心室射血分数（LVEF）是最常用的检测指标，但它不能有效预测慢性心力衰竭（CHF）患者的进展情况 CHF和/或心脏事件的发生率取决于慝环类药物的种类及其累积剂收 与血药浓度峰值、组织中游离药物的浓度以及累积剂奴相关 最为严曳的心脏并发症是危及生命的心肌病 临床特征：急性毒性、亚急性毒性、慢性毒性、迟发性毒性蕙环类药物的急性心脏毒性 发生于沛注给药时或给药后几小时 发生率0.441% 主要ECG衰现：QRS低电压（特异性）、突速、塞上性或室性早搏、QT间期延长等，很少出现急性心肌缺血 多发生于单次大剂址给药 化疗结束后数小时（心律失常）或数周（STT改变）自行消失.一般不作为维续用药的禁忌症 严重的心力衰竭可突然发生，预先无心电图改变葱环类药物的亚急性心脏毒性 发生于结束用药几天或几周后 表现为心包炎和/或心肌炎（心包炎心肌炎综合症） 柔红霉素比例霉素更易引起心包炎慈环类药物的迟发性心脏毒性 化疗结束后数年发生 ADM累积收相对低（V48mgm2） 主要表现为充血性心衰、心律失常、传导阻滞，很少发生心源性猝死.终止治疗十年内18%有左室射血分数（LVEF）减低危险因索有：发育年龄接受治疗、高单剂给药、累积剂址大、纵隔放射保护心肌的策略 低毒题环类似物（EPI、THP.MIT）的合成 改变给药方式：分次剂址每周低剂量持续长时间滴注 减少白由基生成一右丙亚胺 改进药物传输系统一聚乙二醇脂质体中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2011年）乳腺癌全身治疗指南（辅助和新辅助）部分：慈环类药物有心脏毒性，使用时须评估LVEF,至少每3个月1次。如果患者使用慈环类药物期间发生有临床症状的心脏毒性、或无症状但LVEFC45%亦或较基线下降幅度超过15%应先停药并充分评估患者的心脏功能，后续治疗应慎重。蕙环类药物心脏毒性防治专家共识 慈环类药物治疗实体肿瘤和血液恶性肿瘤疗效确切. 建环类药物存在心脏毒性一心脏毒性呈进展性与不可逆性，口第1次使用就可能对心脏造成损伤. 早期监测并早期预防慈环心脏毒性显得尤为重要. 治疗期间及治疗后应密切监测心功能，及早预防蔻环心脏毒性一使用建环类药物前联合应用右丙亚胺.2）曲妥珠单抗的心脏毒性为非剂量相关性曲妥珠单抗心脏毒性的机制曲妥珠单抗心脏毒性的发生率TIrLSUamIrydEdHHtt八l*UMabiae吨IKalCaKtrKKII.IlM)TrtiiUwRMltecIVEFCii(H鬲)C血LnHERA用Hlwtt250Ql6I0XSABPB-5IM,P»50QLIAC-PHALNCCTGNw.CP>»3ICPHISeeIACPH，飞尸9BaRG(M6CD*50OJ0AC-DH*160DCuMiSoH.(U0fH3QH<>>JfUI>TCH>-AC>T «Hb1012) 一工XMIMOi + YCH 灰10刈天3.脊髓压迫一旦截瘫，很难再恢复功能，早诊断早治疗非常重要。引起截瘫的4种类型：锥体变性或压缩、椎管内肿瘤侵犯、脊髓梗死、髓内转移。脊髓压迫的治疗1 .镇痛治疗：控制疼痛。2激素治疗：TF神经系统症状时，激素可减少水肿并迅速改善神经症状龄状给予地塞米松Alomg,傩6小时一次：>4872小时后袍6小时口服48mg：，4天后逐渐M量：症状再次加Ifi时,剂量上升为帕一剂量水平.3 .手术治疗：属丁病因治疗4 .放射治疗：术后放疗；或放射敏S,并无脊椎不稳定及病理性骨折.放疗初期给予糖皮加激素。5 .化疗：放射及手术的辅助治疗：化疗敏感，旦广泛播散的成人肿瘤：或化疗敏忠的儿童肿瘤。脊题压迫的治疗手术指征：-由骨片导致的脊前压迫-脊劭压迫原因不明而神 经系统症状迅速恶化， 需要取得标本-放疗无效手术类型-脊髓后部受压：弟纯的 椎板切除术-椎体导致的杳俶!压迫, 前减压术、甲基丙烯酸 树脂置换和超定性重建。4.高钙血症实体瘤骨转移、无骨转移的实体瘤产生代谢性活性物质刺激骨吸收、血液肿瘤、食用大量糖皮质激素23周后常可发生高钙血症。实用技能get:恶性肿瘤性高钙血症的诊治常伴高钙血症的恶性肿瘤(MUndy&Martin1982)与高钙血症发生有关的因子甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)-80%的等性高忸土症密希会中可榜酱利PTHrP水平升高-与PTH受体结金.产生类似PTH的生物学效应甲状旁腺激素(PTH)-除了甲状旁IW癌.其它易性肿痛很少产生PTH1,25YOH)2D3-IK奇金病、It拓布金坛和力簿缪希清中1.25(OH)2D3水平升高-相编尉中收化情活性斯加,加速25(OH)向1,2XoHbD3的用化前列腺素(PG)-*癌和肾Je常产生PGE2-可能对麴症相关的骨联常笛起发部作用细胞因子：可溶性破甘细胞活化因子都可以法发骨质吸收-白介索(IMWL)»¥口内知时破骨E尉作用仪的E*因f-TGFaHJa龄坏死IHf(TNF).f(CSF)高钙血症的临床表现1 .初期：疲倦、嗜睡、恶心、呕吐及多尿。2 .全身症状：失水、体重:减轻、食欲减退、瘠痒、口渴.3 .神经肌肉：疲乏、嗜睡肌无力、反射诚用、意识模糊、IK痫发作、昏迷4 .消化道：恶心、呕吐、便秘、肠梗阻。5 .泌尿系统：多尿、肾功能损方.6 .心脏：心动过缓、PR延长、QT缩短、T波增宽.7 .实脸室检查：i将、低钾、低氯或低磷；骨转移者碱性硝酸酹增阳.高钙血症的治疗1.治疗原发肿瘤2.限制钙剂摄入（作用市限）3.4.双磷酸盐，如伊班磷酸钠、哇来磷酸等5.降钙素：6h内起效6.透析：难治性和严更高钙血症增加尿钙排泄：水化、利乐（速球，而不是嚅唾类的双氧克尿塞）5.肾功能衰竭急性肾衰竭表现为进行性尿毒症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒、少尿无尿。急性肾功能衰竭的肾性病因损伤类2出现情况肾小球疾病放射性肾炎、免疫复合物性疾病间颂性W炎感染、浸润（淋巴殖、白曲麻）化疗毒性急性行小肾坏死皆小管梗阻仔也皆受压原发痛或转移斓压迫泌尿指数：鉴别肾前性和肾性肾功能不全钠排泄比值（FEW）=钠排泄X1总泄过量- 推澧=屎钠/血浆钠- 总注过量一原肌鼾/曲浆肌而FENa=（UN.XScfX100）/（SweXUcr）- 当FEMB<1%时：皆前性讦功能不全- 当FE*>2%时：肾性有功能不全尿钠:- v30mEqL时：/IH性特功触不全- >30mEqL时：骨性W功能不全肾功能衰竭的肾后性病因高位尿道梗阻低位尿路梗阻肿痛直接侵犯-肿病导致的机械因素-腹膜后或盆腔转移淋巴结-肿瘤导致的神经生理因素-治疗您迫或侵犯一直接转移至输尿管-之前存在的良性病变-治疗导致的腹膜后纤维化If 伪Q收Mii小疝细胞毒药物及其相关肾毒性*/西眄HCO,.PO4Mf1»V*c白介t?WG&Wti合板 (HUS)少景fJ>JU停科 3V>冷僮Q便明人M w>MS>*K 化Nl液傅为水化 WWlH QFRIBlU!tl 本第ACC X<世，Hn用 ft*«Vr亚AM美<¼三!11?透析的指征血尿素限2150mg/dl21.4mmolL(60mgdl)血清肌肝NlOmgdl442molL(5mgdl)血钾6.5mmol/L尿毒症