糖尿病自主神经损害致胃排空延迟误诊一例.docx

临床误诊分析与提示糖尿病自主神经损害致胃排空延迟误诊一例黄元庆，孔慧【关罐询】糖尿病神经病变；胃排空延迟；胃食管反流；误诊【中图分类号】R587.25【文献标识码】D【文章编号】1007-9572（2006）06-0495-011病例简介患者，女，62岁。慢性咳嗽3年余，加重10d,因慢性咳嗽先后在多家二级、三级医院就医3年余，多次进行胸部X线、胸部CT检查及痰培养、咽拭子培养，曾先后诊断为“急性气管支气管炎”、“肺部占位性疾病”、“慢性咽炎”等，给予多种抗生素、抗病毒药物反复治疗，咳嗽始终未消失。既往有2型糖尿病病史6年。来我院就诊后，经详细询问病史、诊治经过，始发现患者咳嗽以平卧时为重，坐位时减轻，夜间较白天为重，虽无反酸、暧气、的骨后灼热感等胃食管反流病的反流物刺激食管症状，但结合患者有“2型糖尿病”病史多年，体格检查肺部无异常体征，且糖尿病自主神经病变可较早出现1,考虑为掂尿病自主神经病变致胃排空延迟胃潴留而引起胃食管反流导致慢性咳啾，遂在常规治疗糖尿病的基础上给予：头部抬高1520cm,避免睡前2h内进食，加用促胃动力药、抑酸剂，避免引起腹内压增高的因素等治疗措施，治疗2月余咳嗽消失。2讨论消化道本身的肠神经系统（ENS）,作者单位：272102山东省兖矿集团公司兴隆庄煤矿医院内科（黄元庆）；山东省济宁市曲阜新区陵城医院（孔蕊）可以不依赖中枢神经系统而独立行使功能。中枢神经系统、自主神经系统和ENS通过神经体液免疫机制联系起来，即所谓的“脑-肠轴”。糖尿病神经病变患者有神经纤维轴突变性，继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变。病变可累及神经根、椎旁交感神经和颅神经，少见有脊髓和脑实质病变。而糖尿病胃排空延迟是肠肌神经丛节后纤维释放出乙酰胆碱，使食管下端括约肌松弛而引起胃食管反流，出现咳嗽。该类患者引起胃食管反流发生的机制可能是食管下端括约肌一过性失弛缓（TLESR）O另外，胃潴留等不适当的食管下端括约肌松弛也可导致胃食管反流口。胃食管反流的临床表现多种多样，以反流症状为主。有反流物刺激食管引起的症状咽部不适、异物感、棉团感或堵塞感的患者易于诊断，而以咳嗽、哮喘及咽喉炎为首发或主要表现者则易被误诊为呼吸系统疾病23。误诊原因：（D对糖尿病自主神经损害认识不足；（2）认为糖尿病患者自身抵抗力差，易合并感染；（3）询问病史不详细，对引起咳嗽、哮喘、咽喉炎的病因认识不足等。糖尿病自主神经损害致胃排空延迟出现胃食管反流症状的患者，首先应该采取一系列治疗反流的措施，如戒烟、避免刺激性食物等。质子泵抑制剂和激肽可以减轻咳嗽。症状的完全缓解可能需要6个月左右。如果经上述治疗后咳嗽不见好转，应该采取更为有效的药物。对于抗拒治疗的患者，应用探针技术测定食管的PH值，借以确定治疗的效果，或者估计是否需要施行胃底折叠术。参考文献1叶任高，陆再英，主编、内科学M.北京：人民卫生出版社，2004:369,2赵舒畅，傅春彬，刘继欧、胃食管反流并呼吸系统疾病LJ,中国误诊学杂志，2003,3（11）:1726.3曹明、支气管哮喘合并胃食管反流病及食管裂孔而例J、河北医药，2004,26（8）:684.4李井泉，编译，慢性咳嗽J,中国全科医学，2005,2（4）:290-291.捉示：糖尿病引起的自主神经损字、肠种经系统（ENS）病变可寻政胃排空延迟、食营下端括约肌松弛，从而引起胃食管反流病，但尚未引起广泛重视。尤其以咳嗽、啥喘及咽喉炎为骨发或主要衣现者易彼误诊为畤吸系统疾病。内科医生应在拓宽知识面的基础上，详细询同病史，充分考虑引起咳嗽、咽喉爽、嗜喘的各种病因，提高对措尿病自主种经损害的认知程度，对有关的症状体征进行综合分析，才能减少疾高误诊的可能。（收稿日期:2005-12-02）（本文编辑：裴燕）作者-编者读者'II-J刁RU卜穴XJ注意不要用t检验代替方差分析来稿中统计数据处理最常见的错误之一是对多个样本均数进行比较时，采用：检验代替方差分析。I检验只适用于检验两个样本均数间有无差别，采用I检验对多组均数进行两两比较或多组均数与对照组比较，结果会产生较大的误差，增大了犯错误的概率，即可能把本来无差异的两个总体均数判为有差异，使结论的可信度降低。正确的方法是对多组（23组）均数比较时，首先应进行方差分析，若统计量F值有显著性意义时，再选用合适的多重比较方法。如进行多个样本均数间的两两比较多采用q检验法）；而对多个实验组与同一个对照组均数间的两两比较或多个不同时段样本均数与实验前均数比较，可选用Dunncttt检验、DUncan新法（侧重于减少错误）与LDS法（侧重于减少B错误）。