生理学学习资料：第四篇 血液循环.docx

心肌工作细胞的静息电位1 .内向整流钾通道（IKI）1）维持静息状态下心室肌细胞对K的通透性，和静息电位。2）具有内向整流特性：膜电位小于90mV（K平衡电位）超极化时，K内流；膜电位处于-90mV40mV之间，IC经此通道外流；膜电位去极化至TOmV以上，K+外流量减少；去极化至-2OmV以上，K+经此通道外流量几乎为零。3）内向整流特性由于膜电位去极化细胞内Mg2和多胺（腐胺、亚精胺、精胺）移向M内口并堵塞造成。2 .钠背景电流：细胞外Na+少量内漏形成。3 .钠钾泵1）静息期产生泵电流（Ipump）,钠离子外流，钾离子内流，具有生电性。2）使细胞膜一定程度去极化。去极化少于IOmV,使得静息电位略低于K+平衡电位（IKI整流平衡电位）。4 .钠钙交换（NaCa）1）静息电位和动作电位大部分时间内，钠钙交换移出lCa2+,移入3Na+,产生内向电流（正向钠钙交换）；动作电位去极化时，钠-钙交换产生一过性外向电流（反向钠-钙交换）。5 .心室肌细胞静息电位95mV的产生是由于内向整流钾通道、钠背景电流、钠-钾泵、及钠钙交换等。6 .心房肌细胞静息电位80mV。由于IKl密度低于心室肌，且受钠背景电流影响较大。心房肌细胞静息电位更容易受到自主神经系统特别是迷走神经的影响而波动。1）由于心房肌细胞膜上乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-Ach）密度高于心室肌5-6倍。ACh作用使之开放，细胞膜对钾离子通透性升高，静息电位下降，呈超极化状态。2） ACh也使心房浦肯野细胞最大舒张电位负值增大，因而自律性降低，心率减慢。心肌工作细胞动作电位1 .心室肌细胞动作电位的特点是去极化迅速复极化缓慢，动作电位幅度大（12OmV）,整个动作电位时程（APD）达20OmS以上。2 .动作电位可分为O期去极相，1期快速复极初期，2期平台期，3期快速复极末期，4期静息期。3 .左右心室及心室壁各层心肌细胞动作电位形态差异：1）右心室心肌细胞动作电位1、2期之间切迹比左心室心肌细胞明显。（为什么？）2）左心室中层心肌细胞动作电位时程比内层外层长（复极化离散）。4. O期：1）膜电位由-9OmV上升至+3OmV,动作电位幅度12OmV,最大去极化速率（VmaX）达120Vs,占时1ms。2）由电压门控通道（INa）开放，Na+内流。局部电位产生一少量INa-达到阈电位（70mV）一正反馈一大量快钠流INaf迅速去极化一Ma通道失活门关闭。3）INa通道有备用、激活、失活三种状态。在处于失活状态时，细胞兴奋性丧失，产生心肌细胞不应期。其再次开启有电压依赖性（电位复极化至J-60mV）和时间依赖性（持续I-IOms）。4）在INa通道激活门和失活门都处于半开启状态时产生Na+窗电流内流。5）部分心肌细胞存在慢失活钠通道，可产生慢失活钠流。5. 1期1）快速复极初期，历时IOms。2）心外膜下心室肌细胞1期复极化迅速，而心内膜下心室肌细胞1期复极化不显著。由于Ito通道在心肌不同位置表达量和不同亚基组成导致。It。幅值越大，1期复极化越明显。3）由瞬时外向离子流（Ito）引起K+外流和INa通道失活共同导致。4） %通道在。期去极化-3OmV时开放，但在INa通道失活后才能显现。5） 1.通道在激活后很快失活，失活过程持续到2期，并与2期钙电流发生重叠。6） %分为h。I（D和h°2（Us）O是心的快成分和主要成分，被4.氨基口比咤特异性阻断。h°2电流微弱且短暂，是一种钙激活氯通道，但在胞内钙超载时幅值增大，使动作电位时程缩短，减少L型钙离子内流时间，减少Ca?+内流量。6. 2期1）平台期，膜电位略正于OmV,历时100-150ms。由于内向离子流和外向离子流暂时相对平衡导致。3） 2）心内膜下心室肌2期呈平台型复极化；心外膜下心肌和心肌中层M细胞由于1期复极化显著，在1期末期和2期初，由于L-型钙通道开放使得Ca?内流，膜电位再次轻度去极化形成圆顶。4） 1.型钙电流（ICaL）、内向整流钾电流（Iki）、和延迟整流钾电流（IK）共同参与了平台期形成。5） IIa的内向整流特性，在OmV下，阻止了IC的外流，帮助ICaL形成圆顶。在复极化接近静息电位时，K+通过IKI通道外流加速复极化。6） Is通道激活和失活都比较缓慢。在去极化至40mV时激活开放，ICaL在2期达到峰值，成为2期主要内向电流。ICaL通道可以被MM+和双氢毗咤类药物阻断。ICaL通道也可形成窗电流。静息期复活。7） IK在。期40mV时激活，开启速率比ICaL在2期后半充分激活，使得K+外流，膜电位复极化加快。7. 3期：1）快速复极化末期，OmV-90mV,历时100L50ms°2） 3期主要由于Ca?+内流（ICaL）逐渐停止和K+外流（IK和）逐渐增加所致。3期之初主要是IK承载的K+外流,随着膜电位降低,在3期后1/3阻塞IKl通道内口的Mg2+和多胺移去，Iki外流增大。3） 3期复极化是正反馈再生过程。4） Ik电流有两种成分快速延迟性流抑通道r和慢速延迟整流钾通道soIKr的选择性阻断剂是E-4031o8. 4期：1）静息期，膜电位稳定在静息电位。2） 4期离子泵（钠-钾泵和钙泵）离子交换体（钠钾交换体和钠钙交换体）活动加强，Na外流，K+内流，Ca?+移出细胞或移入肌质网。IK完成去激活过程，CaL完成复活。9. 心房肌细胞动作电位特点：1）时程较心室肌短，约150-200ms,复极化较快，没有明显平台期。2）主要原因是心房肌细胞含有更多种类钾通道（如超快速延迟整流钾通道IKUr），且Ito较大，因而钾离子外流较快。心肌自律细胞电活动1 .快反应自律细胞：浦肯野细胞（结间束、房间束、房室束、左右束支）和末梢浦肯野纤维。慢反应自律细胞：窦房结起搏细胞、房室交界区细胞。2 .自律细胞膜电位会发生舒张期自动去极化。3 .快反应自律细胞特点：1）动作点位O期去极化最快（400-800Vs）,传导性最高。2）动作电位时程在快反应细胞中最长（500ms）,因为平台期没有慢钠离子流。3） 4期没有稳定静息电位，其复极化最大极化状态称最大舒张电位，约90mV,基本是Ie平衡电位。4 .快反应自律细胞舒张期自动去极化由If通道作用结果。1） If通道（超极化激活阳离子通道）在复极化至60mV时开始激活，在10OmV充分开放,允许Na+内流（主）K+外流，实现去极化。低浓度钠可以完全阻断If通道，I：作心肌细胞If通道密度极低，且激活电位太负，没有起搏作用。2） IK在去极化过程被激活导致K+外流促进复极化，在复极化至50mV时去激活。但是最大舒张电位远低于去激活电位，Ik通道去激活早己完成，剩余IK很小，对自动去极化影响很小。5 .慢反应自律细胞（窦房结P细胞）特点：1）膜上M通道密度低，因而最大舒张电位负值较小，-5060mV。2）阈电位约-4OmV。3）动作电位属于慢反应动作电位，幅值仅60-7OmV。4）快钠通道INa表达水平低，在阈电位水平上大多处于失活状态，0期去极化主要依赖ICaL通道开放和Ca2内流引发。5） 0期自动去极化速率慢，10Vs,传导速率慢。6）动作电位更极化没有平台，没有显著分期。7） 4期没有稳定静息电位，去极化速率快。因而P细胞具有最高的自律性。（P细胞体积小，膜电容小（40uF）且膜电阻大，因而微小的离子流即可引起去极化。）6 .慢反应自律细胞舒张期自动去极化与Ik、k有关。1） IK在去极化过程中开放，K+外流促进复极化。复极化至50mVIk通道去激活，外向电流逐渐衰减。2） If为极化激活通道，而窦房结最大舒张电位较高。If对窦房结周边部位P细胞（自律性较低）的舒张期去极化相对重要，对窦房结中央部的P细胞舒张期去极化不重要。3） ICaL主要形成P细胞0期去极化。4） ICaT通道激活电位约5mv,开放后形成短暂微弱的内向Ca?电流，参与起搏细胞（P细胞）的起搏活动。IeaT可被W+和miberfradil选择性阻断，不被阻断剂双氢毗咤和Mn2+阻断；ICaT不受交感神经递质去甲肾上腺素影响。5） P细胞舒张期自动去极化也与背景电流（钠流和钾流）、持续性内向离子流（IST一种对该通道阻滞剂敏感的钠流）、钠-钙交换电流（NaCa）和D型ICaL有关。心肌的生理学特性1 .心肌有四种基本生理特性：兴奋性、传导性、自律性（以上三种属电生理特性）、收缩性（机械特性）。2 .兴奋性：心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。传导性：心肌具有传导兴奋的能力。自律性：生理情况下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性或能力。3 .兴奋性：1）影响心肌兴奋性的因素：离子通道的性状（引起心肌快反应和慢反应细胞去极化的离子通道INa和ICaL都有电压依从性和时间依从性，有备用、激活、失活三种功能状态）、静息电位（最大舒张电位）与阈电位的差。2）心肌兴奋性的周期性变化：绝对不应期（APR）：O期去极化一3期夏极化至55mV,由于钠通道处于失活状态。有效不应期（EPR）：O期去极化一3期更极化至60mV,由于不能产生可以扩布的动作电位。其中3期复极化55mV6OmV阶段，给予强刺激可以引起细胞产生局部兴奋，少量钠通道复活。EPR与动作电位时程（APD）有正变关系。相对不应期：复极化至-60mV-80mV,给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位。此动作电位振幅小（APA）,O期去极化速率偏低，APD略短。原因是钠通道未完全复活，钾通道未完全去激活。超常期：复极化至80mV90mV,给予阈下刺激可引发动作电位，心肌兴奋性高玉正常。由于钠通道未完全复活，动作电位较小传导较慢。慢反应细胞动作电位。期去极化由ICaL导致，其复活速度慢，因而动作点位完全复极化以后，细胞仍处于不应期内，亦属于复极后不应状态，没有超常期。3）心肌兴奋性收缩活动的特点：有效不应期较长，心肌不发生强直收缩，保证节律活动和泵血功能；一次窦性兴奋有效不应期后和下一次窦性兴奋冲到到达之前，如果心肌受到一次人工刺激或异位起搏点的兴奋刺激可出现一次提前收缩,称为期前收缩或期外收缩或早搏（心室性、心房性、交界性早搏）；在一次期前收缩后，往往有一段较长的舒张期称为代偿性间歇。4）影响心肌细胞兴奋性的因素:Ca2+细Ca?对快钠通道屏障作用加强阈静息电位与阈电为差增大，兴奋型主胞电位上移降低。要外动作电位2期ICaL增加f平台抬高平台期平台升高，平台期缩短，动影高一胞内Ca?+增加激活钙依赖性钾电作电位时程和有效不应期都缩短。响钙流（ca）-K外流增加一平台期缩快短钠细Ca?+对快钠通道屏障作用减弱一阈轻中度低钙，静息电位与阈电位差通胞电位下移减小，兴奋型增高。平台期、动作道外动作电位2期ICaI减少f平台降低电位时程、有效不应期延长。低一胞内Ca2+减少一钙依赖性钾电流重度低钙，阈电位低于静息电位，钙（Ikc）减少一K+外流减少一平台期静息期快钠通道部分失活，兴奋型延长降低。平台期、动作电位时程、有效不应期延长。K+细细胞内外+浓度差减小一+外流浓轻度高钾，静息电位与阈电位差减主胞度势能减小一静息期Iki减小一静小，兴奋性增高。要外息电位负值减小重度高钾，静息电位负值严重减影高复极化时IKl对K+通透性增大一复小，小于-4OmV导致快钠通道失响钾极化加快一动作时程缩短一心电活，不能发生。期去极化，心搏骤心图QT间期缩短，T波高尖停。肌兴奋型细胞外低钾细胞内外K+浓度差增大一IKl对K+通透性降低（保钾代偿机制）一+外流减少一静息电位负值增大复极化时K+循Iki通道外流减慢一心电图QT间期延长，T波低平兴奋性升高，动作电位时程延长，特别是终末复极化部分延长。PH细胞外液PH降低抑制快钠通道f阈电位水平上移兴奋性降低细胞内液PH降低抑制IKl通道一静息期膜电位去极化一快钠通道一部分失活一降低快钠通道开放概率兴奋性降低4 .传导性：1）功能上心房肌和心室肌可以看成功能合胞体，其间唯一传导通路是房室交界和与房室结相连的房堂束。房室结或房室束完全性传导阻滞会导致心房肌和心室肌功能活动彻底分离，称房室分离。2）窦房结产生的兴奋通过结间束传导至房室结和左右心房：正常情况下经前结间束传导，相对稳定，路程最短传导速率最快。前结间束：分两束，一束称巴氏束传导兴奋到左心房。中结间束：后结间束：3）兴奋传导：窦房结一右心房一房间束至左心房一同步收缩窦房结一结间束一房室交界区一房室束一左右束支一心室肌同步收缩室间隔中上部一室间隔下部一心尖部一靠近心尖部的心室游离壁一心底部的心室游离壁（心室壁内一外）兴奋传导可有工作心肌细胞完成，也可由浦肯野细胞完成，后者传导效率高，成为优势传导通路。房室交界区是兴奋由窦房结传至心室的唯一通道,此处传导障碍可导致房室传导阻滞。4）传导速率：窦房结0.05ms;心房肌0.4ms;心房内优势传导通路1.0L2ms;心室肌0.40.5ms;房室交界区结区0.02ms;房室束、束支、浦肯野纤维网24m/s。兴奋通过房室交界区耗时约0ls,称房室延搁。5）影响心肌传导性的因素:结构因素细胞直径细胞直径大一胞内电阻小传导速率快传导速率快细胞直径小一胞内电阻大一传导速率慢传导速率慢闰盘密度闰盘密度高传导速率快闰盘密度低传导速率慢电生理因素0期最大去极化速率和幅度静息电位向超极化方向改变一大f对临近细胞膜刺激大传导性增强静息电位向去极化方向改变一小一对临近细胞膜刺激小传导性减弱、传导阻滞临近未兴奋部位心肌的兴奋性临近部位心肌轻度去极化一静息电位与阈电位差小f兴奋性升高临近部位心肌重度去极化f快钠通道失活一兴奋型丧失传导阻滞静息期长短静息期缩短离子通道复活不完全过短导致兴奋型和传导性降低动作电位时程（APD）决定于前一个心肌舒张期（静息期）（DI）的长短，称为APD对Dl的回馈。环境生理因方细胞外K+细胞外高钾一静息电位去极化一快钠通道部分失活传导速率减慢或传导阻滞细胞外低钾一静息期对K+通透性降低一K+外流减少f静息电位去极化传导性降低自主神经交感神经递质去甲肾上腺素（NE）-B受体激动fIcaL开放-Ca2+内流增加-0期去极化速率幅度增加交感神经递质去甲肾上腺素一B受体激动一缝隙连接蛋白磷酸化一电导增加正性变传导作用，加快房室交界区传导迷走神经递质乙酰胆碱（Ach）-HCaL开放概率减小f0期去极化速率和幅度降低负性变传导作用，减慢房室交界区传导心肌缺血时，ATP减少，ATP通道开放，K+外流，静息E目位明显去极化，快钠通道失活，传导性降低或传导阻滞。5 .自律性：1）窦房结之外其它自律组织称潜在起搏点。潜在起搏点在窦房结起搏功能发生障碍或传导障碍时以低于窦房结频率发挥起搏作用，此时心脏节律成被动性异位心律或逸搏节律。病理情况下，潜在起搏点自律性高于窦房结，成为异位起搏点，形成主动性异位心律，常表现心动过速。（心房性心动过速、心室性心动过速）2）正常心脏由窦房结控制的心搏节律称窦性心律。发放频率：窦房结100次/分；房室交界50次/分；房室束40次/分；浦肯野细胞25次/分。3）抢先占领：当潜在起搏点4期自动去极化未达到本身阈电位时被窦房结传来的窦性节律激动产生动作电位，因而不表现自身节律性。超速驱动压抑：自律细胞受到高于其自身固有频率的节律性刺激是发生的节律性兴奋成超速驱动。超速驱动停止后，自律细胞固有的自律活动暂时受到压抑，不能立即恢爱。（由于钠钾泵仍处于增强状态，对抗舒张期自动去极化的内向电流）4）影响自律性的因素：自律性取决于舒张期自动去极化速率，最大舒张电位和阈电位差。胞外K*细胞外+浓度对窦房结P细胞没有影响细胞外高钾一浦肯野细胞最大舒张电位负值减小一If激活程度降低一IIa通道K+外流增加抵消If浦肯野细胞自律性降低交感神经交感神经递质NEfB受体激动一CAMP-PKA途径fL和IKS增加f复极化加速一APD缩短Ik通道在去极化过程中去激活一自动去极化加速-APD缩短P细胞自律性增强NE-受体激动一CAMP-PKA途径一If增加一自动去极化加速增强起搏离子流ICaL和1st（持续性内向离子流）NEf浦肯野细胞1受体一If通道激活开放一舒张期自动去极化加速NE-浦肯野细胞阈电位下移自律性增高副交感神经ACh-M2胆碱能受体一G蛋白通路f-Ach激活开放f+外流增加一细胞超极化一最大舒张电位与阈电位差增大AChfM2胆碱能受体一G蛋白通路一抑制AMPCydaSef减少CAMPf减少Iff自动去极化减慢Aehf激活一氧化氮合酶f增加CGMPf降低c3Lt和缝隙连接电导一自动去极化减慢自律性降低心肌表达B-肾上腺素受体（主要是Bi,也有少量B2B3）和-肾上腺素受体（主要是a1少量a?）。NE主要通过Bl受体发挥作用。键入文档的引述或关注点的摘要。您可 将文本框放置在文档中的任何位置。可使 用“文木框工具选项卡更改重要引述文 本框的格式。6.心电图：P波代表左右心房去极化过程；Ta波为左右心房复极化波，隐藏于P-R段;QRS波群代表左右心室去极化过程；T波代表左右心室3期复极化；U波形成原理未定；P-R间期（P波起点到Q或R起点）反映房室传导时间；P-R段（P波终点到Q或R起点）电位高于心电图基线；S-T段（S波终点到T波起点）反映心室肌平台期，电位在心电图基线上；Q-T间期（Q波起点到T波终点）反映心室激动时间。7.收缩性：1）心肌结构功能单位是肌节，由粗肌丝（肌球蛋白、连接蛋白或双联蛋白titin）细肌丝（肌动蛋白、原肌球蛋白tropomyosin、肌钙蛋白troponin）组成。细肌丝肌动蛋白分子通过CapZ蛋白连接Z线，另一端结合原肌球蛋白调节蛋白tropomoduli11o2）心肌细胞特点：线粒体发达（占细胞容量的1/3-1/4）；肌质网不发达，心肌收缩需要依赖Ca?+内流；心肌肌钙蛋白C分子只有一个Ca?+结合位点：心肌不发生强直收缩，但存在正性阶梯现象；心脏收缩是“全或无”的。3）心肌细胞的兴奋-收缩耦联（钙诱导钙释放CICR）：动作电位一横管膜去极化一LCC（L型钙离子通道ICaL）开放一局部高强度钙脉冲（钙小星）一Ca2+激活终池膜上RyR2（钙离子释放通道、雷诺丁受体）一Ca?+流入胞质形成钙火花一钙火花引起钙瞬变一Ca?+结合肌钙蛋白一收缩Ca释放的终止：Ca?'结合RyR2失活位点；RyR2激活后开放概率下降；RyR2激活后随机同时关闭；SR内Ca的减少。舒张期Ca?+下降：Ca?+泵（质膜Ca2+-ATP酹、肌质网Ca?+-ATP陋）对Ca?+中等水平增加反应并设置基础Ca?+水平；质膜Na+-Ca?+交换；线粒体中单转运体。质膜Ca2+-ATPSKPMCA）排除1个Ca?+移入2个H+;质膜Na+-Ca?+交换，3Na+换1Ca2+;肌质网Ca2+-ATP酶（SERcA）泵入1个Ca2+1个IC和1个H+,消耗1-2.5个ATPo4）影响兴奋收缩耦联的因素：环二磷酸腺昔核糖（CADPR）增加RyR的敏感性（通过直接结合RyR分子或激活肌质网Ca2+-ATP酶提高肌钙网内钙浓度增加RyR敏感性）；受磷蛋白（PLN）可磷酸化肌质网CaATP酶抑制其活动，PLN被PKA璘酸化而抑制；肾上腺素激活B-受体产生正向变力效应（通过CAMP/PKA介导活化LCC,磷酸化受磷蛋白，磷酸化活化RyR2受体）。5）心脏一次收缩舒张称心动周期，左右心房与左右心室活动同步进行。心律加快时收缩期和舒张期都缩短，但是舒张期缩短程度更大。6）心肌收缩过程所需Ca2+,80-90%来自终末池，10-20%来自细胞外液；心肌舒张时,Ca2+80-90%被泵入肌质网，10-20%泵至或交换至胞外。8.心脏泵血过程:名称历时房室瓣动脉瓣历程心房收缩期0.1s开关心房收缩推动血液进入心室，占总充盈量25%心室收缩期等容收缩期0.05s关关心室收缩一室内压房内压一房室瓣关闭，心室继续收缩，容积不变一室内压剧增。射血期快速射血期0.1s关开心室收缩一室内压>动脉血压一动脉瓣打开迅速射血入动脉一心室容积下降（占总射血量70%）减慢射血期0.15s关开室内压逐步下降一心室容积下降一射血减慢（占总射血量30%）心室舒张期等容舒张期0.06-0.08s关关心室舒张室内压剧降一室内压<主动脉压一动脉瓣关闭f心室继续舒张，容积不变一室内压下降心室充盈期快速充盈期0.11s开关室内压下降一室内压<房内压一房室瓣开放一心室抽吸f血液快速进入心室一心室容积增大（占总充盈量2/3）减慢充盈期0.22s开关心室充盈一房室压差减小一缓慢充盈（占充盈量3%）1）心房收缩时，大静脉入心处环形肌也收缩，加上血液惯性，虽然没有瓣膜，心房血液不倒流；2）主动脉压升而或心肌收缩力减弱时，等容收缩期延长；键入文档的引述或关注点的摘要。您可 将文本框放置在文档中的任何位置。可使 用“文本框工具”选项卡更改重要引述文 本框的格式。3）快速射血期中期以后，室内压略低于主动脉压，由于心室血液动能，仍逆压力梯度出心；4）右心室泵血过程与左心室基本相同，但肺动脉压约为主动脉压1/6,因而右心室内压变化较小；5）心房主要作用是接纳、储存从静脉回流的血液，作为初级泵利于心脏射血和静脉回流；6）心房压力曲线（a波表示心房收缩，c波表示表示心室收缩，V波表示静脉回流）、心室压力曲线、主动脉压力曲线：7）心音:第一心音心尖搏动处，左第五肋间锁骨中线上音调较低，持续时间长房室瓣关闭，心室射血引起的大血管壁和血液涡流发生的振动。第二心音主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区，胸骨旁第二肋间频率较高，持续时间短主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液冲击大动脉根部引起血液、管壁、心室壁振动。第三心音出现于心室快速充盈期末，部分儿童和青年人低频、低振幅快速充盈期末室壁和乳头及突然伸展充盈血液突然减速而振动。第四心音出现于心室舒张期晚期一般不可见与心房有关,心房异常收缩或左心室壁顺应性下降时可见9.心脏泵血功能的评定:每搏输出量一侧心室一次搏动射出的血量60-80ml射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比55-65%每分输出量一侧心室每分钟射出的血液量4.5-6.0Lmin男女性低10%心指数单位体表面积的心输出量3.0-3.5Lmin*m2每搏功心室完成一次心搏所作机械外功搏出量*13.6*9.8*（平均动脉压-左心房平均压）0.803J每分功心室每分钟内收缩射血做的功60.2J其他：左心室舒张末期容积EDV：125ml；左心室收缩末期容积ESV：55ml；心率75次/min；心输出量：青年人比老年人高，男人比女人高，剧烈运动25-35Lmin,麻醉2.5Lmin;中等身材成年人体表l6-1.7r2;心脏的效率：完成心脏外功所消耗的能量占心脏活动消耗总能的百分比20-25%；10.影响心输出量的因素:1）心肌异长调节（前负荷与心输出量）：通过改变心肌初长度（前负荷、舒张末期充盈量）引起心肌收缩能力改变的调节。心功能曲线Frank-Starling曲线。对搏出量微笑变化进行精细调节，使心室射血量与静脉同心血量保持平衡，使得心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。2）心肌可伸展性较小，可抵抗过度延伸。肌节内连接蛋白作用将肌球蛋白固定在Z线上，限制肌节被动拉长，产生弹性回缩力是的心室舒张期有抽吸作用。3）射血期心室壁张力（反映后负荷）=心室内压*心室腔半径/心室壁厚度。等长自身调节：由心肌自身收缩强度和速度改变来影响心肌收缩力，通过调整火化横桥数和肌球蛋白ATPaSe活性改变收缩能力。止性激励：血管紧张索、儿茶酚胺（CAMP途径活化Is增加胞内钙离子浓度）、茶碱（作为钙增敏剂增加肌钙蛋白对Ca?+亲和力）、甲状腺激素（提高肌球蛋白ATPaSe活性）；负性激励：Ach、缺氧、酸中毒。前负荷静脉回心血量心室充盈时间受心率影响静脉回流速度受外周静脉压和心房心室内压影响心包腔内压力心包防止心室过渡充盈心室顺应性心室顺应性反应变形难易程度，相同心室充盈压下，顺应性越高充盈量越大射血后心室内剩余血量射血后心室剩余血量增加，心室充盈量不一定增加。后负荷大动脉血压使得射血后心室内剩余血量增多，心室初长度增加，异长自身调节增加搏出量IL心力储备：心输出量可随集体代谢需要而增加的能力；1）心率（60-100次min）储备。心率过快（超过160-180次min）导致心舒期充盈量减小、心输出量减小；心率过慢（低于40次min）心输出量也减小。自主神经活动和体温（体温升高1度，心率增加12-18次min）都影响心率。心室肌等长收缩时收缩张力随心律增快或刺激频率增高而逐渐增大，称为正性阶梯现象，在160-180次min之间达到峰值。原因：ICaL增大，和快钠通道配合钠钙交换体导致胞内钙离子浓度增大。2）搏出量储备：收缩期储备55ml-20ml,储备量35-40ml;舒张期储备125ml-140ml,储备量15ml。血管生理1.分类:弹性贮器血管主动脉、肺动脉主干及最大分支管壁厚有弹性可扩张，将心脏收缩部分能量储存，使心室间断射血转化为血液连续流动，减小心动周期中动脉血压得波动幅度。分配血管中动脉平滑肌多收缩力强，输送血液到各器官组织。（毛细血管前）阻力血管小动脉、微动脉对血流阻力较大，维持一定动脉血压，调节器官组织血流阻力和血流量。交换血管毛细血管，连接动静脉，分布广泛管壁薄管径细通透性高，进行物质交换主要场所。（毛细血管后）阻力血管微静脉管径较小，有一定阻力，舒缩活动影响毛细血管前后阻力比，改变毛细血管血压血容量和滤过作用，影响体液分布。容量血管静脉（肝脾、腹腔大静脉、皮下静脉丛）数量多口径大管壁薄扩张性大，容量大。6070%循环血量，作为血库。短路血管小动脉小静脉吻合位于手指、足趾、耳廓皮肤，调节体温。血管内皮细胞释放舒血管物质：氧4匕氮、内皮超极化因子、肾上腺髓质素、前列环素、一氧化碳；血管内皮细胞释放缩血管物质：内皮素、血管紧张素H、血栓素A2、前列腺素H2、血小板活化因子、血小板源生长因子。血管平滑肌细胞表达组织因子，结合凝血因子Vn激活内源性和外源性凝血途径。还可分泌激肽释放酶、激肽原，调节局部组织血管紧张性和血流量。3.血流动力学：I）Q=誓Q-液体流量；AP管道两端压力差；r管道半径；n粘滞系数；L管道长度；2） Re二&Re-雷诺数；V血液平均流速；D管腔直径；P血液密度；（雷诺数大n于2000就可发生湍流。）3） R=S=吗R血流阻力；正常血流分配：主动脉及大动脉9%,小动脉及分APr4支16%,微动脉41%,毛细血管27%,静脉系统7%。4）血细胞比容（血液中JhL细胞比容占全血容积的百分比，男42%女38%）越大，血液粘滞度越高。层流时，红细胞集中在中轴，细胞长轴与血管平行，撞击少，粘滞度低。微动脉内，血液粘滞度随口径变小而降低，减少阻力。温度升高，血液粘滞度降低。5）血管的可扩张性=提AV血管容积改变量；AP跨壁压改变量；VO初始容积。AFXVO血管的顺应性=M动脉顺应性较小；静脉在低跨壁压时由于形状改变有很高顺P应性，在IOmmHg以上顺应性很小。6）T=P×rT血管壁张力；P跨壁压；r血管半径。4 .动脉血压：指动脉内流动的血液对单位面积动脉管壁产生的侧压力。与循环系统平均充盈压、心室收缩力、循环系统外周阻力、动脉弹性贮器作用有关。凌晨23时最低，尚无610时、下午4-8时各有一个高峰。循环系统平均充盈压7mmHg,取决于血量和循环系统容积；收缩压100-120mmHg;舒张压60-80mmHg;脉压=收缩压一舒张压=30-4OmmHg；平均动脉压=收缩压+1/3脉压；5.动脉血压变化因素:收缩压舒张压平均动脉压脉压每搏输出量+÷每搏输出量+f每次射血量增大f收缩压明显升高一血流加快f心舒末期大动脉血量增加不多心率+÷+心率+f心舒期缩短f血液流向外周时间缩短一心舒末期主动脉贮存量增多f血流加快心率过快心率过快心室充盈不足一心输出量减少f动脉血压下降、脉压下降。外周阻力+一外周阻力+一向外周血流减慢一心舒期大动脉存留血液增多一舒张压升高;动脉血压升高f循环血量不变一流速增加f收缩压升高幅度小弹性贮器作用（顺应性）+循环血量-收缩压增大反应每搏输出量增大，舒张压增大反应外周阻力增大。6 .每个心动周期，动脉内压力和容积发生周期性变化导致动脉管壁发生周期性搏动，成为动脉脉搏。上升支反映快速射血期主动脉压迅速升高使壁扩张；下降支反应减慢射血期动脉管壁回缩和心室舒张期；降中峡反映主动脉瓣关闭瞬间动脉血流返流。7 .静脉血压：右心房和胸腔大静脉血压称中心静脉压；各器官静脉血压为外周静脉压。中心静脉压反映8 .心脏射血能力（射血能力强则将回流血液射入动脉中心静脉压较低），和静脉回流速率（回流速度加快，中心静脉压升高）。中心静脉压升高，静脉回流减慢，外周静脉压升高。静脉对血流阻力很小，与微静脉舒缩活动和跨壁压（血管形状，周围组织压迫）有关。9.静脉回心血量影响因素:体循环平均充盈压血量增加或交感神经兴奋引起容量血管收缩，可提高平均充盈压，增加静脉回心血量。心肌收缩力射血期排空完全，舒张期内压低，抽吸力大，回心血量多。体位改变体位改变跨壁压，由卧位变为立位，回心血量减少。骨骼肌挤压作用下肢肌肉收缩积压静脉，促进回流，充当静脉泵。呼吸运动吸气时胸腔容积增大，使胸腔内体静脉和右心房扩张，压力降低，有利于外周静脉回流，吸气时相反。吸气时肺部血管容积增大，贮留血液增多，使非静脉回心血量减少。10.微循环:1）由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支、微静脉组成。主要通路有迂回通路（微动脉-后微动脉-毛细血管网-微静脉，进行物质交换）、直捷通路（微动脉-后微动脉-通血毛血管-微静脉，阻力小流速快常开放保证组织血流量相对恒定，少量交换）、动静脉短路（微动脉-动静脉吻合支-微静脉，主要分布于指趾唇鼻，调节局部组织血流量，参与体温调节，不交换）。2）血管舒缩活动：后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生5-10次min的交替性收缩和舒张活动。代谢产物积聚及低氧导致局部后微动脉开放。11.组织液：血浆液体经毛细血管漉过至组织间隙形成组织液。毛细血管壁两侧静水压全身或局部静脉压升高f毛细血管两侧静水压升高i组织液生成多一水肿血栓堵塞静脉、肿瘤或瘢痕压迫静脉、心衰毛细血管壁两侧胶体渗透压血浆蛋白减少f血浆胶体渗透压降低一组织液重吸收减少f水肿肾脏疾病、肝脏疾病、营养不良毛细血管壁通透性通透性增高f血浆蛋白大量渗出f血浆胶体渗透压降低f组织液生成多感染、烧伤、冻伤、过敏反应淋巴回流淋巴回流受阻一组织液重吸收减少一淋巴水肿丝虫病、腋窝淋巴结切除正常血浆胶体渗透压25mmHg:淋巴水肿液中蛋白质浓度较高。有效滤过压=（毛细血管压-组织也静水压）-（血浆胶体渗透压-组织也胶体渗透压），正值表示滤过负值表示重吸收。滤过液体量=有效滤过压*滤过系数Kfo滤过液体（0.5-2%的血浆）量的85-90%在毛细血管静脉端被重吸收，其余IO-15%进入毛细淋巴管。12 .淋巴液：每小时12Oml淋巴液流入血液循环，10Oml经胸导管。骨骼肌节律运动、血量增多、静脉压升高、体表按摩情况下淋巴液生成加快。肌肉收缩、动脉搏动、外部物体对组织的压迫促进淋巴液回流。组织液压力升高的原因：毛细血管肌压升高（炎症、肌肉运动导致毛细血管前后阻力比值减小，组织液增多，淋巴液增多）、血浆胶体渗透压降低（肾脏疾病、肝脏疾病、营养不良）、毛细血管壁通透性和组织也胶体渗透压增加（冻伤、化学伤、过敏反应）。淋巴回流回收组织液中蛋白质，帮助脂类吸收，参与防御和免疫，维持体液平衡。器官循环13 冠脉循环：1）解剖特点：灌注压大流出压小，冠状动脉主干及分支走行于心脏表面，小分支垂直穿入心肌至内膜下，毛细血管非常丰富，侧支吻合发达；2）生理特点：血流量大200-250mlmin（60-80mlmin每百克心肌）；冠脉血流量受心肌收缩影响（等容收缩期心肌压迫冠状血管使冠脉血流急剧减少，快速射血期冠脉血压升高血流量增加，减慢射血期血压降低血流量降低，心室舒张期心肌压迫解除冠脉血流量快速增加达到峰值）；冠脉血流量与心肌代谢水平成正比（心肌血流量的自身调节，心肌耗氧量增加，导致腺昔、H、Co2、乳酸增加，产生舒血管效用。腺首以CAMP为第二信使抑制ICal从而扩张冠脉血管平滑肌）；冠脉受心交感神经调节使其收缩血流减少（NE作用于冠脉平滑肌细胞受体，但是作用心肌细胞B受体）；受迷走神经调节使其舒张（但是迷走神经也使得心输出量降低间接引起冠脉血流量减少）；多种体液因素影响（肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素引起冠脉血流增加，内皮素、血栓素A2、血管紧张素II、大剂量血管升压素使冠脉收缩血流量减少，N0、前列环素、组胺、缓激肽、5-羟色胺使其舒张血流量增加）。14 肺循环：1）肺循环途径短阻力小，压力低（右心室收缩力弱，外周阻力小，22mmHg0mmHg,平均13mmHg,有利于组织液重吸收使得肺泡膜紧贴毛细血管壁利于气体交换）；2）肺部血容量大且受呼吸运动容易发生变化。3）血流量收交感神经和迷走神经调节（交感神经兴奋使肺循环血管收缩，但是体循环血管收缩导致血液挤入肺血管，使得血流量增加，迷走神经兴奋也使得肺循血流量增加4）血液中