实验诊断学-叶圣龙总结.docx

实验诊断学叶圣龙总结红细胞与血红蛋白参考值男性八O-O女性50oS-4.2C150!：>RBCHb成年男性O×1012L120160gL成年女性(3.5v5.0)×1012LHCT150gL新生儿(6.07.0)×1012L170200gL红细胞与血红蛋白含量变化RBCHbf相对性RBC增多【体液丧失】剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿绝对性RBC增多（真红）生理性增多高原居民、新生儿等病理性增多继发真性红细胞增多症严重.慢性心肺疾患直接某些肿瘤和肾脏疾患（EPO在肾脏及肿瘤中产生）RBC、HbI生理性减少3月15婴幼儿、老年人妊娠中晚期（称“稀血症”，110gL以下需要关注）病理性减少红细胞生成减少再障、缺铁性贫血、巨幼贫等IO2030405060年的（岁）新生儿RBC与Hb含量极高，随年龄增长下降，男性会高于女性，女性会因为生理期（青春-更年）出现两次下降，更年期之后男女两值水平均下降并保持相近水平红细胞破坏增多膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白生成异常PNH等、免疫性、机械性、感染性、物理化学性红细胞丧失失血性贫血红细胞数与Hb量检验的影响因素病人全身血容量的改变：急性失血全身血浆容量的改变：各种失水及水滞留病人性别、年龄、居住地海拔的影响红细胞比容的测定HematocritzHCT血细胞比容HCT,又称血细胞压积PCV一是指血细胞在血液中所占容积比例（通过抗凝血离心沉淀测得）参考值，男性：4CT50%,女性：3748%临床意义：反响红细胞的增多或减少受血浆容量改变的影响以及红细胞体积的影响用于贫血的程度判断、红细胞平均值的计算等红细胞比容升高各种原因所致血液浓缩；红细胞绝对增多时血细胞比容均增加。用于测定脱水病人补液量的计算参考红细胞比容降低见于各种类型的贫血红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容综合考虑才能分型贫血红细胞平均值参数MCV、MCHsMCHC平均红细胞容积meancorpuscularvolume.MCV意义每个红细胞的平均体积MCV=.每升血液中血细胞比容一HctXlO15P单位飞升（fl）注：lL=1015fl每升血液中红细胞数，rbc×io,7lSr参考值80100fl平均红细胞血红蛋白量meancorpuscularhemoglobin,MCHn”,口_每升血液中血红蛋白量_Hb（gL）XIO12P意义每个红细胞内所含血红蛋白的平均量NJLLUL-每升血液中红细胞数RBC×1017l-S单位皮克（Pg）注：Ig=I0】2pg参考值2734pg平均红细胞血红蛋白浓度meancorpuscularhemoglobinconcentration,MCHC意义每升血液中，平均所含血红蛋白浓度单位g/LMeHC=每升血液中血红蛋白量每升血液中血细胞比容二Hb(gL).Hct(LL).-Pg参考值320360glMCVMCHMCHC病因大细胞性贫血增高增高正常巨细胞贫血，恶性贫血正常细胞性贫血正常正常正常再生障碍性贫血，急性失血性贫血，多数溶血性贫血，骨髓病性贫血（白 血病）小细胞低色素贫 血减低减低减低缺铁性贫血，珠蛋白生成障碍贫血，铁粒幼细胞性贫血单纯小细胞性贫 血减低减低正常慢性感染，炎症，肝病，尿毒症，恶性肿瘤，风湿病所致贫血未成熟中”粒编胞过波型分外核中性粒ain白细胞形态学检查及其临床意义早幼粒中幼粒晚幼粒杆状核分布曲岐核左移：杆状核粒细 胞增多，出现更 幼稚粒细胞。急性感染 急性中毒 急性溶血 急性失血轻度6%中度10%伴少数晚幼粒重度25%出现更幼稚粒细胞核右移：分叶核粒细 胞5叶以上的细 胞超过3%时【DNA合成障碍或造血功能衰退】 巨幼细胞性贫血，抗代谢药物治疗后， 感染恢熨期，也可一过性中性粒细胞核右移， 疾病进展期核右移，预后不良。5叶及以h中性粒细胞核象变化贫血Anemia的形态学分类网织红细胞网织红细胞介于晚幼红细胞与成熟红细胞之间，是一种未完全成熟的过渡阶段的红细胞II胞浆中尚残存多少不等的核精核酸等碱性物质；煌焦油兰等活体染色以后，在胞浆中呈现兰色细颗粒或丝状网状结构,故称网织红细胞。<1参百分比绝对值片成年人、儿童(%)24-84(XIovL)值新生儿(%)II反映骨髓造血功能网织红细胞增多：说明骨髓造血功能旺盛。如溶贫、急性失血。急性溶血性贫血时,由于大量网织红细胞进入血循环,可高达20%,严重时者可达40-50%急性失血后5-10天,网织红细胞达顶峰,2周后恢复正常.网织红细胞减少：表示骨髓造血功能低下。如再生性贫血障碍。典型病例常低于05%绝对值低于15X109/L常作为诊断再障的标准之一.贫血治疗的疗效判断网织红细胞反响一一可作为贫血治疗时早期疗效判断指标作贫血治疗胸织红细胞反响I指缺铁性贫血和巨幼细胞贫血的病人在治疗后出现的网织红细胞先增高后减低的过程。疗效判断和治疗性实验缺铁性、巨幼细胞贫血一治疗前网织红细胞轻度t铁剂/叶酸治疗一用药35天网织红t-7-10天网织红达顶峰-2周后网织红IRBC和Hbt观察指标。EPO治疗贫血的疗效观察：RET对监测慢性肾衰患者EPO疗效具有更加实用的价值。缺铁性贫血或巨幼细胞贫血的治疗性试验一一临床上确诊两种疾病的一项简便可靠的方法治疗性实验是指疑心缺铁性贫血或巨幼细胞贫血的病人，给予叶酸或铁剂治疗，观察有无网织红细胞反响出现，如出现，说明治疗有效，可以帮助临床上确诊两种疾病的一项简便可靠的方法，特别是在基层地区用于鉴别缺铁性贫血5地中海贫血可以起到非常好的效果。有粒白细胞作为病情观察指标网织红细胞作为病情观察指标溶血性贫血和失血性贫血都可见网织红上升治疗过程中通过网织红细胞（RET）的观察如果RETT，表示溶血和出血得到控制，如果RET持续不减低或更见增高者病情未得到控制甚至加重应用进展骨髓移植后骨蹄重建的早期指标：化疗、放疗后骨微重建的监测小结：网织红细胞网织红细胞是晚幼红细胞脱核后的细胞。在血液中约占05%l5%,网织红细胞增多：骨前红细胞系增生旺盛一一溶血性贫血、急性失血；缺铁性贫血、巨幼细胞贫血及某些贫血病人治疗后（如补铁或维B12及叶酸）网织红细胞减少：骨愉造血功能减低一一再生障碍性贫血，骨低病性贫血（急性白血病）骨愉中异常细胞大量浸涧少抑制红细胞增生今网织红减少类白血病反响：定义:是指机体对某些剌激因素所产生的类似白血病表现的血象反响。病因:感染及恶性肿瘤；急性中毒、外伤、休克：急性溶血或出血：大面积烧伤：过敏及电离辎射五种白细胞的形态学特点形态圆形，细胞核为杆或分叶状，胞质淡红色产生循环池与边缘池动态平衡骨髓储藏成熟细胞约为外周15 20倍 血管内停留6-8h后进入组织参与非特异性细胞免疫【急性炎症早期化脓性炎症】中性粒细胞neutrophil (N)绝对值百分数杆状核(st)20-5分叶核(Sg)275CT70分叶核(左)杆状核(右) 参考值病理性中性粒细胞增多症反响性增多一多为应激反响，边缘池循环池急性感染或炎症；严重的组织损伤及坏死；急性溶血；急性大出血；急性中毒：恶性肿瘤:异常增生性增多粒细胞性白血病；骨髓增殖性疾病中性粒细胞减少X109L×109L嗜酸性粒细胞Eosinophil (E)百分数()5绝对值参考值意义限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反响(变态反响)中的作用a抑制其生物活性介质的释放炎症消退和病灶痊愈吞噬抗原抗体复合物寄生虫感染一一参与对端虫的免疫反响嗜酸性立细胞增多症eosinophilia形态细胞圆形，核多为2叶，胞质内有粗大均一一致的嗜酸性颗粒变态反响性疾病；寄生虫；某些皮肤病、肿瘤、传染病；血液病；高嗜酸性粒细胞综合症 嗜酸性粒细胞减少症eosin。Penia一K期应用肾上腺皮质激素后、伤寒一核分叶或不规那么，胞质内有大小不等分布不均的嗜碱性颗粒，可将核遮挡，核界限不清嗜碱性粒细胞basophil (B)参考值百分数01绝对值0无粒白细胞单核细胞InOnOCyte (M)百分数(%)38绝对值参考值嗜碱性颗粒参与过敏反响肝素：具有抗凝血作用：组胺：引起过敏反响形态在血细胞中体积最大，圆形或椭圆形，核呈肾形或马蹄形胞质灰蓝色历程2-3天后在组织和肝、脾等处转变为巨噬细胞macrophage, 形成单核-巨噬细胞系统 mononuclear phogocyte system, MPS功能非特异性 细胞免疫吞噬和杀伤病原体及衰老细胞；分泌细胞因子或其他炎性介质 (集落刺激因子、干扰素、白介素、肿瘤坏死因子等)特异性免疫加工处理提呈抗原(组织中转化为树突状细胞，最强的抗原提呈细胞)单核细胞病理性增多：(单核细胞减少无临床意义)某些感染1疟疾、黑热病、活动性结核、感染性心内膜炎血液病：急性传染病或急性感染恢复期嗜碱粒细胞增多basophilia (嗜碱粒细胞减少basophilopenia无临床意义) 过敏性疾病；血液病；恶性肿瘤；其他见于感染性疾病病毒、伤寒)；血液系统疾病；物化因素；单核一巨噬细胞系统功能亢进形态参与淋巴细胞 LylnPhOCyte (L)二百分数(%)2040绝对值4参考值圆形或椭圆形细胞核圆形或椭圆形，侧凹陷，染色质致密，核染色深，和几乎占据整个细胞，胞质较少，染成天蓝色【特异性免疫：慢性炎症、病毒性炎症、迟发型变态反响】T(70-80%)：细胞免疫B(15%)：合成抗体，参与体液免疫一一慢性炎症自然杀伤细胞(naturalkiller,NK)：天然免疫淋巴细胞病理性增多症PathoolgicalIymphocytosis感染性疾病(病毒、百日咳、结核)：淋巴细胞白血病、淋巴瘤：急性传染病恢复期；移植排斥反响;淋巴细胞减少LymphopeniaI应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等治疗、接触放射线、免疫缺陷、丙种球蛋白缺乏血小板血小板计数（PLT）参考值：Ioo-300x1（）9l平均血小板体积（MPV）参考值：7-llfL临床意义> 鉴别血小板减少的原因> 骨髓造血功能恢复的较早期指征血小板减少血小板生成障碍血小板破坏或消耗增多血小板分布异常血小板增多原发性增多增殖性疾病反响性增多感染、溶血、癌症中性粒细胞临床意义中性粒细胞增多常伴有WBC总数的增多。生理性D年龄：新生儿一婴幼儿一青春期（与成人根本相同）：2）日间变化：早晨较低，下午较高：3）运动、疼痛、冷热刺激、情绪影响：升高：4）妊娠与分娩：妊娠时可达15×109L,分娩时可高达34X109l,分娩2-5d后正常：5）其他：吸烟者高30轧病理性1）急性感染：特别是化脓性球菌感染（金葡、溶链、肺链等）。2）严重的组织损伤和大量血细胞破坏：严重外伤、大手术后、大面积烧伤、冻伤及血管栓塞引起的局部组织缺血性损伤（心梗），严重的血管内溶血。3）急性失血：大出血所致的缺氧及机体应激反响所致。4）急性中毒：代谢性中毒（DM）:化学药物中毒（Pb.Hg）;生物中毒（昆虫、蛇、毒簟）。5）白血病、骨愉增殖性疾病及恶性肿瘤。中性粒细胞减少白细胞减少：WBC<4×109L粒细胞减少症：×109L粒细胞缺乏症：×IO9ZL1）感染：特别是G杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌；病毒感染；原虫感染。2）血液系统疾病：AA,非白血性白血病（aleukemicleukemia）.3）理化损伤：电离辐射（X、Y射线）；化学物质（苯、铅、汞）；化学药物（氯霉素、磺胺类药、抗肿痛药等）。4）单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾亢（门脉性肝硬化等）。5）自身免疫病：如SLE,产生自身抗体。喑酸性粒细胞临床意义嗜酸性粒细胞增多1）过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、食物过敏、尊麻疹等。2）寄生虫病：某些寄生虫感染E可高达90%以上.3）皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。4）血液病：嗜酸性粒细胞白血病、CML等。5）某些恶性肿瘤：如肺癌等。6）某些传染病：猩红热较特殊嗜酸性粒细胞减少无显著临床意义嗜碱性粒细胞临床意义嗜碱性粒细胞增多1）过敏性疾病：过敏性结肠炎、药物、食物过敏、RA等。2）血液病：嗜碱性粒细胞性白血病、CML等。3）恶性肿瘤：特别是转移癌。4）其他：DM、流感、水痘、结核等嗜碱性粒细胞减少无临床意义。淋巴细胞临床意义：淋巴细胞增多D感染：主要见于病毒感染，如风疹、麻疹、流腮、传单等：还可见于某些杆菌、TB,梅毒螺旋体感染2）恶性肿瘤：淋巴系统白血病、淋巴痛等。3）其他：自身免疫病、GYHR或GYHD等。淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ALG等«1核细胞临床意义单核细胞增多某些感染：心内膜炎、疟疾、黑热病等。血液病：AMoL、MDS、某些疾病的恢且期（“1核阵雨）。单核细胞减少无临床意义溶血性贫血的实殴室检泅一、根本柢念溶血性贫血是由于各种原因使红细胞生存时间缩短，破坏增多或加速，而骨愤的代偿造血功能缺乏以补偿其损耗时所发生的一类贫血。二、分类：1、按病因和发病机制分为两大类红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血遗传性包括红细胞膜结构与功能缺陷（例：遗传性球形红细胞增多症）血红蛋白中珠蛋白肽链的合成数量或结构异常（例海洋性贫血）与红细胞代谢有关的酶缺陷（例G-6-PD缺陷症）获得性红细胞膜蛋白结构的缺陷（例阵发性睡眠性血红蛋白尿）红细胞外来因素所致的溶血性贫血（此类溶血性贫血都属于后天获得性的）免疫因素（例自身免疫、药物免疫、同种免疫等）化学因素（例化学毒物或药物）、物理和机械因素（如心脾两膜宜换术后或微血管病）感染性因素（溶血性病原体感染）2、按溶血发生的主要部位分类：可分为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血大多数的后天获得性因素和红细胞内的缺铁所致的溶血多表现为血管内溶血。急性血管内溶血：红细胞破坏迅速“大量血红蛋白游离至血浆中-高血红蛋白症和血红蛋白尿；慢性血管内溶血还可出现含铁血黄素尿。兼有血管内和血管外两种溶血方式（自身免疫性溶血性贫血）。原位溶血!或I红细胞无效性生成I幼红细胞未成热，未释放到外周血中之前就在骨髓中被破坏。血管外溶血红细胞被单核一吞噬细胞系统（主要在脾脏）吞噬而破坏红细胞膜缺陷珠蛋白合成异常，脾功能亢进等表现为血管外溶血。三、溶血性贫因确诊的实殴室检查（补充）显示红细胞破坏增加的依据红细胞寿命缩短破坏增加的有关检查红细胞寿命测定正常红细胞寿命是120天，用51C。标记红细胞测定红细胞的半衰期（Ty2）为2532天，溶血性贫血时T1/2常小于15天，红细胞寿命缩短是确诊溶血性贫血最直接而确切的证据红细胞形态改变某些溶血性贫血的血片中可见到红细胞破裂的征象（球形、盔形细胞、裂细胞、红细胞碎片）血浆乳酸脱乳的增高是由于红细胞破坏后，细胞内的乳酸脱氢前同工醉稀放入血所致。血浆游离血红蛋白增高的有关检验血浆游离血红蛋白检测血管内溶血时明显增高，血管外溶血时正常（50mgL）:血清结合珠蛋白检测各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,以血管内溶血减低为显著。血红蛋白尿阳性含铁血黄素试验（RoUS试验）阳性胆红素代谢异常表现血清非结合胆红素增高尿中尿胆原排泄量增高，尿胆红素阴性显示红细胞代偿增生的依据1、外周血网织红细胞增多2、外周血涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变一一如红细胞大小不均，出现喑多色性红细胞、点彩红细胞、H。WelkrOllg小体、Gabot环，有核红细胞等。3、增生性贫血骨赣象（见本章第三节骨赣细胞形态学检验）。四、溶血性贫血常用的实段型检查（一）红细胞膜缺陷的检测试验红细胞渗透脆性试验实验原理红细胞在低渗氯化纳溶液中，水分透过细胞膜进入细胞内，使红细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血W反响膜缺陷参考值开始溶血：042%046%NaCI溶液完全溶血：0.28%034%NaCI溶液临床意义增高脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症，也可见于温抗体型一一自身免疫性溶血性贫血，遗传性椭圆形细胞增多症。减少脆性减低常见于海洋性贫血，也可见于缺铁性贫血、某些肝硬化及阻塞性黄疸等。(二)阵发性睡眠性血红蛋白尿症有关检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmalnocturnalhemoglobinuria.PNH)获得性的细胞膜缺陷引起的一种溶血性贫血。慢性血管内凝血。I造血细胞基因突变»克隆痢»红细胞对补体敏感性增高睡眠过程，体液弱酸性，补体作用炳强少溶血贫血，血红蛋白网酸溶血试验(Ham试验)实验原理正常人红细胞于自身血清中，在弱酸性(PH6.6-6.8)条件下经37C孵育1小时后不发生溶血现象阵发性睡眠性血红蛋白尿病人的红细胞膜对补体敏感，孵育后可出现溶血现象。如血清先经灭活(补体被破坏)，就不出现溶血临床意义阴性正常人本试验结果呈阴性阳性阵发性睡眠性血红蛋白病人本试验为阳性，且特异性较高PNH筛选试验：蔗糖溶血试验一一蔗糖溶液离子浓度低，经孵育将加强补体与红细胞膜结合一一溶血PNH特异性实验一一蛇每因子溶血试验一一眼镜蛇毒中的某种蛋白激活血清补体C3,旁路途径激活补体系统，进攻PNH红细胞一一溶血(三)自身免疫性溶血性贫血(AIHA)实验抗人球蛋白试验(COombS试验)实验原理> 检查温反响性抗体(不完全抗体)敏感的方法，是诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的重要试验。> 在AIHA病人的血清中，常含有抗自身红细胞的不完全抗体，且多已与外表附有相应抗原的红细胞结合，使之成为致敏红细胞。> 参加用人血清球蛋白免疫家免所获得的抗人球蛋白血清，抗人球蛋白抗体通过与红细胞外表的不完全抗体相结合，将已致敏的红细胞相互联接起来而出现肉眼可见的凝聚现象，此即抗人球蛋白直接试验阳性,用以证实病人红细胞外表有不完全抗体存在。> 间接试验是检查病人血清中有无游离的不完全抗体。先用RH。(D)阳性0型的正常,人红细胞与病人的血清在37'C条件下致敏处理，如血清中存在游离的不完全抗体即被红细胞吸附成为致敏红细胞。参加抗人球蛋白血清，如出现凝集，即为抗人球蛋白的间接试验阳性> 正常人AB型血清中无这种免疫球蛋白，故无致敬作用，供作阴性对照血清。临床意义正常人抗人球蛋白试验直接、间接试验均呈阴性。温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反响。AIHA大多属于温抗体型(主要为IgG),也有小局部冷抗体型(主要为IgM)。故必要时应在4'C试验以检出冷抗体，否那么会导致假阴性反响。间接抗人球蛋白试验主要检测病人血清中有无不完全抗体，常用于RH或ABO型新生儿同种免疫溶血病的母体血清中不完全抗体的检测。本试验阳性还可见于SLE.类风湿性关节炎、淋巴瘤、恶性肿痛、甲基多巴等药物诱发的免疫性溶血性贫血等。本试验较易发生假阳性反响，因此阴性反响不能排除AIHAo注意：温抗体型：主要为IgG,37C条件下作用最强(四)珠蛋白生成异常检测一血红蛋白电泳HbA2增高B-轻型地中海贫血重要依据恶性贫血，叶酸缺乏的巨幼细胞贫血，不稔定血红蛋白病也会增高HbA2减少缺铁性贫血，铁幼粒性贫血骨髓细胞学检查适应症骨髓细胞发育特点细胞大小及外形(1)大小：胞体由大到小，但巨核细胞相反。(2)外形：圆形或卵圆形变为不规那么形。细胞浆【稀浓】(1)量：从少到多。(2)色:从深到浅。(3)颗粒：从无到有，从非特异性颗粒到特异性颗粒。(1)大小：从大变小，巨核细胞相反。(2)核形：圆形变为不规那么形，红细胞核消失。细胞核(3)核膜：从不明显到明显。(4)核仁：从有到无。(5)核染色质：从细致疏松到粗糙密集胞核与胞浆之比从大变小【核小浆多】一(总体思想：细胞成熟目的是通过细胞浆来表达细胞的功能)小结细胞胞浆的成熟过程一胞浆【少&深一(稀释)一多淡】今细胞胞体【小一大】细胞形态【小圆一大而不规那么】少成熟过程特异性颗粒增多细胞核的成熟过程一细胞从活泼的复制状态逐渐变为低活泼状态”I细胞核核膜出现沙染色质从细疏到致密I核仁消失核形态圆形不规那么消失骨细胞染色法及临床意义染色方法&结果判定临床意义过氧化物募染色(POX)胞质中无蓝黑色颗粒为阴性反响，颗粒细小分布稀疏者为弱阳性，颗粒粗大密集者为强阳性反响急性粒细胞性白血病细胞多呈强阳性反响，急性单核细胞性白血病多呈弱阳性反响急性淋巴性白血病呈阴性反响糖原染色(PAS)胞质中出现红色物侦者为阴性反响以强阳性，弱阳性，阳性，阴性表示红血病或红白血病时幼稚红细胞呈强阳性反响有助于与其他红细胞系统疾病鉴别急粒白血病呈阴性或弱阳性细颗粒状或均匀红色；急淋巴白血病呈粗颗粒状或块状阳性：急单白血病多呈弥漫均匀红色或细颗粒状阳性-酸蔡酚酯Sl染色(a-NAE)胞质中出现有色沉淀物者为阳性反响急性单核细胞白血病细胞呈强阳性且可被NaF抑制；急性粒细胞性白血病呈阴性或弱阳性不被NaF抑制中性粒细胞碱性磷酸鼻染色(NAP)胞质中出现灰黑色以致深黑色颗粒或块片状沉淀为阳性反响强度分为五级即-,1+,2+,3+,4+；分积0,1,2,3,4分慢性粒细胞性白血病时明显减低而类白血病反响时明显增高PNH常降低而再生障碍性贫血常升高急性淋巴细胞性白血病增高而急性粒细胞性白血病降低MDS可降低而增生型再降可增高铁染色细胞外铁阳性：骨赣小粒上呈浅蓝绿色均匀物质或蓝色深蓝色小颗粒按阳性反响分五级：细胞内铁：幼红胞浆中蓝色细小颗粒(铁粒幼细胞)缺铁性贫血时外铁呈一，内铁减少，并可指导治疗非缺铁性贫血升高。铁粒幼细胞性贫血时外铁增多，环形铁粒幼细胞增多尿常规正常尿液外观：清澈透明，淡黄至深黄色(受到食物，尿色素，药物影响J可因尿酸盐，磷酸盐，碳酸盐结晶存在而发生浑浊泌尿系统常见疾病尿液特点:(诊断整星系统疾痍苴遑的检查工程坦血超检查)病名颜色比重蛋白定性红细胞WBC管型蛋白尿性质急性肾小球肾炎较深,黄色或洗肉水样十÷÷多量,变形，红细胞为主少量透明管型及颗粒管型为主也可见红细胞及肾上皮细胞肾小球蛋白尿慢性肾小球肾炎淡黄+÷*w+少量，变形红细胞为主少量偶见脂肪管型,蜡样管型混合性蛋白尿肾病综合征淡黄÷+a*+÷+少:ft少量肾小球蛋白尿急性肾盂肾炎淡黄或血色少量或多量多量白细胞管型肾小管蛋白尿慢性肾盂肾炎淡黄+少量%，；较多,可见白细胞管型,粗颗粒管型肾小管蛋白尿晚期：混合性蛋白尿急性臆胱炎淡黄或血色+少量或多量多量无偶然性蛋白尿血尿;定量03个/HP镜下血尿红细胞3个/HP,无颜色变化结石、肿痛、外伤、肾炎、肾盂肾炎、肾结核等；也可见于血液系统疾病（血友病，血小板减少性紫统）05个l肉眼血尿含血鱼超过Iml八。呈淡红色（洗肉水色）鉴别诊断肾小球源性血尿红细胞有形态学改变，多形性红细胞80%，可用相差显微镜检查。非肾小球源性血尿红细胞形态正常呈均一性。血红蛋白尿&肌红蛋白尿尿液隐血试验为阴性，血红蛋白或者肌红蛋白出现在尿液中，尿液呈现浓茶色，箭萄酒色或者得油色血红蛋白尿见于严重血管内溶血一一溶血性贫血，血型不符的输血反响，阵发性睡眠性血红旦白尿，肌红蛋白尿见于挤压综合征，缺血性肌坏死，正常人剧烈运动后也可出现少量肌红蛋白尿。注意，血红蛋白尿发生由于血管中红细胞发生溶血，血红蛋白进入血浆，进入肾小囊，肾脏吸收不完全，排出，因此肾脏本身多无根伤。管型（cast）：蛋白质、细胞或碎片在肾小管或集合管内凝固而成的圆柱体。管型的形成条件：尿中消蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质。肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩，后者那么促进蛋白变性聚集。仍存在可交替使用的肾单位，出于休息状态的肾单位尿液淤滞，有足够时间形成管型，当其重新排尿时，已经形成的管型便随尿液排除。各种管型的临床意义：管型临床意义透明管型急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、慢性肾炎、恶性高血压及心力衰竭时常见增多（参考值：O1LP）红细胞管型急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、也可见于狼疮肾炎、肾梗死、肾静脉血栓形成及血型不合输血所致的溶血反响、肾移植术后急性排斥反响等。白细胞管型提示肾实质有细菌感染性病变，多见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、急性肾小球肾炎等。肾小管上皮管型急性肾小管坏死，肾淀粉样变性、急性肾小球肾炎、间质性肾炎肾病综合征、子痫、金属及其他化学物质中毒、慢性肾炎晚期、肾移植术后排斥反响时也常见到此种管型。颗粒管型慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期蜡样管型出现于尿中提示局部肾单位有长期阻塞性少尿或无尿现象，说明肾小管严重变性坏死。见于慢性肾小球肾炎的晚期、肾功能衰竭及肾淀粉样变性，偶见于肾移植术后急性和慢性排斥反响时。脂肪管型肾病综合征、慢性急性发作、中毒性肾病等肾衰竭管型在急性肾功能衰竭病人多尿的早期，此管型可大量出现。随着肾功能的改善，此管型可逐渐减少或消失。在慢性肾功能衰竭时出现此管型，提示预后不良。尿蛋白检查(urineprotein)参考值：定量0v80mg24h尿（定性：阴性）定性检查：磺基水杨酸法，加热醋酸法，尿蛋白试纸法（干化大分子蛋白中分子蛋白小分子蛋白学法）分子量9万分子量界于4万-9万分子量4万定量检查：用于24h尿蛋白定量，双缩服法，染料结合法蛋白分类：蛋白电泳蛋白尿（proteinuria）：定量：150mg24h尿（定性：阳性）（尿蛋白的定性和定量有一定的相关性）肾小球性蛋白尿量2g24h尿，白蛋白为主，晚期中大分子量蛋白均增加要；择性蛋白尿以中小分子量蛋白为主以清蛋白为主，并由少量的小分子量蛋白（B2-MG）,尿中无大分子量的蛋白（IgGsIgA、IgM、C3、C4）,半定量多在3典型病种是|肾病综合征-4+,1:选择性蛋白尿以中大分子量蛋白为主说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，如（lg.C）：中分子量的清蛋白及小分子量的2-MG.半定位在l+4+几乎均是原发性肾小球疾病|，也可见于I继发性肾小球疾砌,提示预后不良。肾小管性蛋白尿量lg24h尿，小分子量为主【机制炎症、中毒近曲小管对于低分子蛋白质重吸收作用减弱】混合性蛋白尿兼有上述两种（肾小球&肾小管）蛋白尿特点【肾小球肾小管同时受损】溢出性蛋白尿血液中小分子量蛋白含量异常增高“超过肾小管重吸收能力（其质和量随病情而异）组织性蛋白尿量约0.51.0g24h尿，成分是肾组织细胞代谢或分解的蛋白质尿糖定性检查：班氏定性法，尿糖试纸法定量检查：邻甲紫胺法，葡萄糖氧化醉法定量：0.565.0mmol24h尿（定性：阴性）血糖增高性糖尿糖尿病、甲状腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、Cushing综合征血糖正常性糖尿又称肾性糖尿，见于家族性糖尿、慢性肾炎、肾病综合征、妊娠等暂时性糖尿应激性糖尿、大量进食碳水化合物等小结：尿糖、尿蛋白什么情况下出现?异常尿糖尿蛋白机制正常人尿中可有微量的简萄糖当血糖浓度超过肾糖阈肾糖阈降低，将导致尿中出现大量筒萄糖。肾小管功能受损：血浆中小分子量蛋白质（血红蛋白、肌红蛋白等）异常增多，超过肾小管重吸收的能力：髓粹开支及远曲小管起始局部分泌的T-H糖蛋白增加肾功能检查肾小球源过率（Glomerularfiltrationrate,GFR单位时间内双肾生成原尿的量.-GFR测定物质的标准：肾小球自由滤过：没有肾小管分泌或吸收；无活性且无毒性血浆去除率（clearance）双肾于总位时间（常为Imin）内，能将假设干亳升血浆中的某物质全部去除。血肌酎测定（creatinine,Cr）浦定“肌肝测定肾小球滤过率”实险逻辑：血中肌好由内生性肌好和外源性肌好组成，机体每20g肌肉每天代谢产生ImgCr,产生速率lmgmin,生成速度恒定，血中肌酊主要由肾小球滤过，肾小管不重吸收排泌量也较少，在外源性肌酊摄入恒定的情况下，血中肌好的浓度主要取决于肾小球的灌过能力临床意义增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退鉴别肾实质性少尿和肾前性少尿：200molL缺乏之处肌肉质量不同，Cr产生应不同+肉类摄取不同：1530%来源于食物GFR与Cr并非直接成反比：（1）肾小管分泌增加（2）肾外肌酊排泄：慢性肾功能不全者肾外排泄60%胃肠道内生肌肝去除率（endogenouscreatinineclearance,Ccr）费定M位时间内，把假设干亮升血浆中内生肌酊全部排出去，即为|内生阮|障去除率判断肾小球滤过功能损害的程度，CCr值过低，表示肾功能较差，必要时需要采用透析指导治疗：肾衰时，由肾代谢或肾排出的药物应根据CCr来调节用量和用药时间。血清胱抑素C（cystatinC,cysC）测定选择优势半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（胱抑素C,CysO一种低分子量的非糖基化碱性蛋白，机体所有有核细胞均可表达，且每口分泌量恒定，分子量仅为13kD,故能自由透过肾小球。原尿中CySC在近曲小管几乎全部被上皮细胞摄取并分解，不回到血流中，尿中仅微量排出。而旦CySC水平不受饮食、身高、体重、年龄、恶性肿痛等的影响-血清CySC水平是反映肾小球滤过功能的一个敏感且特异的指标检测方法免疫透射比浊或散射比浊法临床意义CySC升高提示肾小球滤过功能受损肾移植成功时，血清CySC下降的速度和幅度均大于肌酢去除率：而发生移植排斥反响时,血清CySC增高也明显早于肌酊去除率血尿素（UreaJ或尿素氮（BUN）测定影响因素临床意义肾脏灌注和生成尿液的量：鉴别肾前性和肾后性氮质血症：辅助判断肾小球泄过功能减退状况尿素合成速度：蛋白摄入与内源性代谢：监测肾功能衰竭晚期的尿毒病症，特别是宵肠道病症评估血液透析效果GFR>30mlmin时BUN不超正常上限,降低到75%时才超上限血清尿酸（UriCaCid,UA）测定物质特点自由通过肾小球，也可经肾小管排泌，原尿中90%被肾小管重吸收临床意义I血UA升高，尿UA降低假东肾小球沌过功能损伤;I血UA降低而尿UA升高愠东肾小管术吸收功能损伤或竞争性抑制.恤UA和尿UA均升高住要见于尿酸生成增多;恤UA和尿UA均降低I主要见于尿酸合成减少.菊粉去除率(inulinclearancerate,Cm)物质特点是测定GFR理想的外源性物质，可准确反映GFR,是目前测定GFR的“金标准.。但是操作且杂，给患者带来痛苦，注入后会产生发热“临床难以常规测定胃脏去除功能检测物质肾脏对物质的去除方式临床意义滤过重吸收排泌肌好、菊粉JXX或极少反映肾小球混过功能蛋白质X或局部X反映肾小球屏障功能尿素局部X去除率变异较大，尿量影响重吸收电解质大局部×去除率低，滴过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸全部X去除率为0,接近阈值时反映肾小管重吸收功能对史基马尿酸;酚红J或局部×>90%反映肾小管摔泌功能，代表肾血流量肾小球、肾小管功能检测测定部位检测功能常用试验其他试验肾小球滤过功能内生肌酊去除率、胱抑素C、尿素、肌酊、尿酸菊粉去除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白选择指数近端肾小管排泌功能酚红排泄试验PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、Otl-MG、2-MG,RBP、尿钠、尿钠排泄分数、NAG葡萄糖最大吸收量远端肾小管水电解质调节功能尿比重、尿灌量（反响尿中溶质的含量）、尿浓缩稀释实验自由水去除率酸碱平衡功能血、尿PH值测定、二氧化碳结合力酸负荷、碱负荷试验血清电解质检查（数据要求记忆）血钾测定适应症高血压；心律失常或疑心有电解质紊乱急、慢性肾功能衰竭酸碱平衡紊乱服用利尿剂或泻药腹泻、呕吐（丧失钾J重症患者监护参考值：血清K测定的影响因素防止溶血样本绝对禁止采用EDTA抗凝样本传染性单核细胞增多症或WBC、RBC异常群放血清或血浆储存，PH增高，K测定偏低高钾血症低钾血症摄入过多摄入缺乏排出减少丧失过多胞内钾外移分布异常假性高钾（胞内K释放）假性低钾？血清钠测定适应症水电紊乱：水电解质平衡紊乱；摄入过量钠盐；酸减平衡紊乱钠水潴