臭氧基础实际[教学].ppt
臭 氧 基 础 理 论,臭氧概要,臭氧”与臭氧在世界医学史中应用于临床已有100余年，并获得了良好地疗效，由于缺少科学和临床的研究，“臭氧”治疗的应用曾经常遇到一些怀疑，如今开展的情况，在不同的国家有很大的差别。东欧国家、古巴、墨西哥及南美等国家，非常支持“臭氧”治疗。德国、奥地利及“瑞士也十分接受“臭氧”治疗。意大利、法国、英国、加拿大及美国的一些州，也认可这种治疗方法。为了将臭氧治疗在我国更广泛的开展、拓宽适应症，更好地造福于广大病人，我们将有关资料介绍如下。,臭氧应用历史回顾与现状（一）,1839年德国化学家Schonbein发表了“电解水过程中阳极的气味”一文,这种刺激性的气体即为臭氧。第一次世界大战期间,士兵将臭氧用于治疗气性坏疽。1936年,法国医生Aubourg将臭氧吹入直肠来治疗慢性结肠炎。臭氧治疗作为一种古老而创新的治疗方法越来越多地被世界各地的医学工作者所认同。1972年,Wolff和Hansler在德国创立了第一个臭氧学会。1999年,意大利发起并组建了国际医疗臭氧学会,旨在促进臭氧的基础和临床研究,建立完善的临床治疗体系。目前在欧洲,臭氧主要应用于腰椎间盘突出、关节炎、肩周炎疾病、创伤及难治性溃疡、抗自由基防衰老、中风及病毒性肝炎等疾病的治疗,其临床疗效得到了充分肯定。,臭氧应用历史回顾与现状（二）,1988年,意大利医生Verga首先将臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰腿痛.1990年,Muto等将臭氧注入椎间盘及椎旁间隙治疗腰椎间盘突出。1998年报道治疗93例患者,有效率78%,M uto等报道450例患者中臭氧注射后行CT或MR检现,63%患者的椎间盘体积有减少,但一些患者即使椎间盘体积无变化,症状也能得到减轻。Alex2andre等总结6665例从1994年至2000年的研究结果,手术优良率达80.9%。我国南方医院介入科20002005年3月治疗600例患者,总有效率为80.2%。,臭氧应用历史回顾与现状（三）,2002年6月南方医院开展了国内第1例颈椎间盘臭氧注射术,目前该院已治疗3000余例患者,有效率为85.2%。空军总医院从2000年开始，应用臭氧主要治疗软组织损伤病症、强直性脊术炎、膝关节病、皮肤溃疡、皮肤瘢痕、乳腺肿块、臀部肿块及带状疱疹痛等，亦获得了良好的疗效。目前在意大利、德国、法国、俄罗斯及葡萄牙等国家已将臭氧治疗广泛的应用于临床，主要应用于腰椎间盘突出症、关节炎、肩周炎、创伤、难治性溃疡、抗自由基衰老、中风及病毒性肝炎等。这种方法越来越多的被世界各地的医学工作者所采用，如德国医疗界组织644位专家5579238例病例进行了臭氧治疗的效果分析，臭氧治疗的显效率为93%，副作用发生率仅为0.0007%。,臭氧的理化性质,1.物理特性 在常温下，臭氧为蓝色气体，不过在常温下，蓝色并不明显，除非是相当厚的气体。臭氧略溶于水，标准压力和温度下，其溶解度比氧大13倍，比空气大25倍。2.化学特性 臭氧是由一个氧分子（O2）携带一个原子（O）组成，所以它是氧气的同素异形体。臭氧的化学性质极不稳定，在空气和水中都会慢慢分解成氧气，其反应式为：2O33O2+285kJ,臭氧治疗机制,1.杀菌作用臭氧能分解产生氧化极强的氧原子（O）和羟基（OH），对细菌和霉菌类微生物的杀灭，是将其细胞膜破坏，再将膜内组织破坏，最后将其杀死。对病毒的灭活是通过直接破坏其核糖核酸（RNA），或脱氧核糖核酸（DNA）来完成的。臭氧对各种致病的微生物具有很强的杀灭作用，并能分解成氧气，提高病变组织的氧饱和度，改善微循环，改善组织通道，有利于疼痛病症及其损伤组织的恢复。,臭氧治疗机制,2.治疗椎间盘突出症髓核样作用（一）、氧化蛋白多糖 臭氧气体注入髓核后，可直接氧化蛋白多糖复合体。同时臭氧与髓核基质内的水分结合，生成活性氧（reactive oxygen species,ROS），可破坏蛋白多糖复合物中的氨基酸。蛋白多糖被破坏后，失去固定电荷密度的特性，髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。（二）破坏髓核细胞 实验证明将体外红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并接触臭氧，细胞膜及细胞内酶被氧化而失去功能；臭氧能破坏活动细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他蛋白基团，从而改变细胞膜的通透性。早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解；髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。,臭氧治疗机制,3臭氧消除软组织无菌性炎症的作用（1）、臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。（2）、臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善四流，减轻局部的渗出，水肿而发挥抗炎作用。1 抑制前列腺素，缓激肽及致痛复合物的合成与释放。2 中和白介素可溶性受体如IL1、IL2、IL8、IL12、IL-15等 3 抑制-干扰素、-肿瘤坏死因子释放。4 增加、-转移生长因子和IL-10的释放。（3）、臭氧通过诱导抗氧化酶的过度表达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用。,臭氧治疗机制,4镇痛作用：神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据；宋必卫等发现氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基清除剂如SOD，VitE则可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基镇痛；炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用，臭氧通过抗炎作用镇痛。,臭氧治疗机制,5臭氧分离软组织粘连或防止再粘连：臭氧能增加组织局部血供、氧供、分离粘连及扩散注射在软组织内的痛点阻滞液及其他药物，故可治疗软组织疼痛病症，如纤维肌痛综合症、红斑性肢痛症、肌筋膜炎、肩周炎、膝关节病及痛性肥胖症等。在软组织急慢性损伤疾病中，软组织粘连是产生临床症状的主要原因之一，研究表明，中、高浓度的臭氧具有分解粘连介质，分离粘连组织，活性成分可促进细胞生长和创伤面的愈合，从而防止再粘连。6.臭氧能增加血红蛋白和氧的解离能力：臭氧使氧易于从血液中向周围组织释放，增强周围组织利用氧的能力。因此臭氧能治疗功能性头痛、血栓闭塞性脉管炎及脑血管意外引起的肢体疼痛。,医用臭氧实验研究,一、医用臭氧对成年家犬椎间盘注射的作用 成年家犬5只，X线透视下将穿刺针置入腰椎间盘中心部。臭氧浓度50g/ml和30g/ml，盘内注射3ml椎间孔注射7ml，注射1次和2次。术后1 周、1月、2月观察行为学变化度处死，通过光镜和电镜观察形态学变化。结论 行为学观察无明显异常，椎间盘内臭氧注射能使髓核萎缩，两种不同浓度臭氧对髓核影响无明显差异，注射2次较1 次者髓核的萎缩程度更明显。,鞘内注射医用臭氧对兔神经毒性的实验研究,新西兰大白兔30只，随机分为5组：穿刺对照组，纯氧对照组，不同浓度医用臭氧组（穿刺后分别注射30mg/l、50mg/l、80mg/l医用臭氧2ml）。行兔冰上脑延髓池穿刺。麻醉前及注射后1d测定双前足热、机械痛阈并进行运动功能、后肢趾外展评分；注射前及注射后1、2、4h测定脑脊中SOD、MDA水平。然后取1mm3大脑皮层和颈脊髓（C1-4组织，透射电镜下观察超微结构的变化。结果（1）三种浓度的医用臭氧氧鞘内注射不影响兔行为学表现（P0.05）。（2）与穿刺对照组比较，医用臭氧鞘内注射后兔脑脊液SOD升高（P0.05）；MDA在02-臭氧30组、02-臭氧50组注射后4h降低（P0.05），02-臭氧80组注射后1、2h有明显升高（P0.01）；SOD/MDA比值在02-臭氧30组和平利用2-臭氧50组注射后1、2、4h升高（P0.01），在02-臭氧80组注射后1、2h降低（P0.05）。（3）大脑皮层及脊髓超微结构观察显示穿刺对照组和纯氧对照组基本正常，医用臭氧兔鞘内注射有潜在的神经毒性。,医用臭氧的安全性,Harkemal等研究表明，臭氧能引起肺脏代谢改变，对呼吸系统有毒性，特别是上呼吸道纤毛细胞对臭氧敏感，因此无论何种治疗方式都严禁臭氧直接吸入肺内。臭氧还可以引起广泛的遗传损伤，具有潜在的遗传毒性。臭氧除具有治疗作用外还具有细胞质毒性，这种双重作用导致医用臭氧的应用存在争议。臭氧的浓度难以精确调控使其疗效不稳定，基础研究和循证医学研究不足也是引起争议的重要原因。1980年德国医学界为此组织了644位专家对5579238例次医用臭氧治疗进行了回顾性分析，发现其中40例出现过敏反应等副作用，发生率为十万分之七，未发现致残、死亡报道。表明医用臭氧用于临床是一种比较安全的治疗手段。一般认为，医用臭氧高浓度（30-70g/ml）时可导致组织结构破坏，中等浓度（20-30g/ml）时主要发挥调节作用，低浓度（20g/ml时主要发挥增加氧供的作用。,在疼痛临床中有着广阔的前景,其独有特点：一、具有生物特性：臭氧刀超微创技术是一种全新的微创介入方法，不同于以往的任何治疗方法，具有生物特性，在体内不会造成机械的，高温、化学的副损伤，也就不会产生严重的并发症、后遗症。二、多种药效于一身（具有多种药效的作用）臭氧不但融盘，消除无菌性炎症，镇痛作用外，还具有杀灭病原体微生物，消除氧化自由基，改善组织细胞状态，增加局部供血供氧及于多种药效于一身，是任何疗法无法比拟的。三、臭氧可以多部位多次注射而不会造成明显不良反应。较细的穿刺针机无副损伤的治疗过程，保证多间盘、多关节同时治疗可以顺利完成。笔者曾一次完成三个间盘的治疗，未出现不良反应。四、与其他微创技术联合治疗针对其他微创技术的缺陷，有加强和促进作用，如切吸等离子射频、激光等。此外，在骨关节、软组织疾病中还可以与拔针、针刀、药物、手法等传统疗法结合，以增加疗效。,
