急性co中毒的诊治 ppt课件.ppt
急性CO中毒的急救与护理,概念,机体在短时间内吸入过量的CO产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。,病因,1工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。,病因,2生活中毒煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常见的疾病之一。,发病机制,CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后85%与血液红细胞血红蛋白结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度的CO即可产生大量COHb。COHb不能携氧且不易解离，还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生坏死。,病情评估,病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景。根据临床表现判断病情,急性CO中毒分级,轻度中毒 中度中毒重度中毒CO中毒后迟发性脑病,临床表现分级,轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，血中COHb10%30%，迅速离开现场吸入新鲜空气症状可较快消失。,临床表现分级,中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈樱桃红、神志不清、烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改变。）血COHb30%40%。积极治疗可恢复，无明显并发症。,临床表现分级,重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意识、不动不语、不主动进食、大小便失禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。血COHb50%。存活者大多留有神经系统后遗症。,迟发型脑病,约3%-30%严重中毒患者经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病,中毒后迟发型脑病临床特点,存在假愈期与年龄相关临床表现精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。,诊断,根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：血液呈樱桃红色；取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；取血数滴加水10ml，加10氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。,诊断,血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。,诊断,脑电图据报道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。,诊断,脑影像学检查：颅脑CT急性期和出现迟发脑病时：为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期：可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,诊断,血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高。重度中毒时白细胞18109L者预后严重。20%的患者可出现尿糖,40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。,诊断,血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及LDH于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症。存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常,诊断,心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速,诊断与鉴别诊断,较高浓度的CO接触史和急性发生的中枢神经系统损害的症状和体征，结合及时测定的COHb结果、脑电图、CT等。,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鉴别,诊断与鉴别诊断,迟发性脑病应与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病进行鉴别。依据既往有无高血压、脑动脉硬化、精神病史及毒物接触史，结合发病时间、脑电图、头颅CT检查进行鉴别,救治,现场急救搬运药物治疗,救治,现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓度、高流量氧，建立静脉通路，留置导尿，心理护理。,救治,搬运：要平稳，注意生命体征及瞳孔意识变化。建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。,治疗,吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩短2/3的时间。院前急救时，主要是用氧气袋、小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即给氧的浓度在40%-60%。开始时可用较高浓度，待缺氧症状改善或病人清醒后改为较低浓度。中度中毒的病人，经过吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会发生继发性脑病和其他并发症。,治疗,无创正压机械通气（NIPPV）通过密闭面罩进行正压给氧，能提高肺泡的氧含量，增加气/血交换量，从而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前较好的治疗方法之一。常用双水平气道正压通气（BiPAP）呼吸机，选用合适的面罩，如同时相应提高压力支持（PSV）和呼气末正压（PEEP）可维持有效的潮气量，治疗效果优于持续正压通气（CPAP）,治疗,静滴过氧化氢或使用静输氧等药物 气管插管机械通气 对于中毒较深导致呼吸抑制甚至呼吸停止的病人，应尽快行气管插管，给予机械通气。通气的方式一般为辅助-控制模式，同时给予压力支持，增加肺泡内氧浓度和潮气量，加快气/血交换，提高血氧分压。,治疗,降低颅内压力：20%甘露醇并以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。,治疗,抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平,治疗,纠正酸碱平衡：NaHCO 3 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法,治疗,预防和及时控制感染中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。,治疗,新药物的应用：纳洛酮：纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。,治疗,其他疗法的应用：高压氧疗法：对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在2-3标准ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。自血光量子疗法,总 结,CO中毒是一种常见病，也是可以避免的，应加强健康宣教，加强全民防范意识，在生产场所中，加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，进入CO浓度较高的环境内，须戴防毒面具。冬季取暖季节，宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒的发生。对CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续观察患者2个月，如出现迟发性脑病有关症状，及时就医治疗。,
