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第六章 心血管系统疾病 病理学教研室 刘雨清,心血管系统疾病：发病率和死亡率均占第2位。发病特点:细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。肿瘤少见。,本章主要介绍内容:1.动脉粥样硬化 2.高血压 3.风湿病 4.感染性心内膜炎 5.心瓣膜病.,第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis AS）,1.是心血管系统最常见疾病。2.部位：大中动脉。3.病变特点：动脉内膜脂质沉积内膜灶状纤维化，粥样斑块形成使管壁变硬、管腔狭窄。,动脉硬化?动脉壁增厚、变硬、弹性降低。包括：1.动脉粥样硬化 2.细小动脉硬化 3.动脉中层钙化,（一）危险因素,1.高脂血症:指血浆总胆固醇,甘油三脂增高(血浆LDL、VLDL与AS发病率呈正相关，氧化ox-LDL-是最重要的致粥样硬化因子)2.高血压 机械压力和冲击 内皮细胞损伤 促进脂质沉积3.吸烟 血中CO 内皮损伤、LDL易于氧化。4.致继发性高脂血症的疾病糖尿病，甲状腺功能减退，肾病综合征5.遗传因素 如：LDL受体的基因突变6.其他 年龄，性别，肥胖等。,（二）发病机制(学说),1.血脂异常2.内皮细胞通透性3.脂蛋白修饰,4.单核，平滑肌细胞入内膜5.粥样物形成,SES 内皮下间隙；MCP-1(损伤内皮分泌)单核细胞趋化因子；MC 单核细胞；OX-LDL氧化修饰的LDL；EC 内皮细胞；SMC 平滑肌细胞,病理变化,（一）基本病变 1.脂纹(fatty streak)2.纤维斑块(fibrous plaque)3.粥样斑块(atheromatous plaque),镜观见大量泡沫细胞,1.脂纹,眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶,泡沫细胞的来源,血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成,中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。,1、巨噬细胞源性：,2、肌源性：,2.纤维斑块,肉眼:内膜面:不规则隆起，色：浅黄 灰黄灰白瓷白色,镜观：,表层为纤维帽,其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质、炎细胞等,3.粥样斑块或粥瘤,肉眼观：内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆起，并压迫中膜。,切面：表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色粥糜样物。,镜下：1）表层为玻璃样变的纤维组织。2）深部为红染无定形坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。3）底部及周边肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。4）中膜受压，平滑肌萎缩，弹力纤维破坏而变薄。,3、粥样斑块,镜观,纤维帽,胆固醇结晶,中膜萎缩,胆固醇结晶,钙 盐,胆固醇结晶,4、继发性改变,1)斑块内出血-新生血管破裂血肿,2)斑块破裂粥瘤性溃疡形成,3)血栓形成,4)钙化,5)动脉瘤形成,6)血管腔狭窄（中等动脉）,1、斑块内出血,2、粥瘤性溃疡形成,3、血栓形成,4、钙化,4.钙化,5动脉瘤形成,6.管腔明显狭窄,(二)主要动脉的病变,1.主动脉粥样硬化,1）好发部位:,腹主动脉后壁,2）主要影响:,较 小,口径大血流急,但：重：动脉瘤,2.冠状动脉粥样硬化(见后)3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：常见：颈内动脉起始部、基底动脉、Willis环和大脑中动脉。后果：（1）管腔狭窄脑萎缩（2）合并血栓阻塞脑软化（脑梗死）（3）动脉瘤脑出血。,脑 萎 缩,脑 出 血,4.肾动脉粥样硬化1）好发部位：（肾动脉开口处）主要影响：管腔狭窄缺血,萎缩和间质增生 合并血栓形成肾梗死多个梗死灶机化肾固缩（动脉粥样硬化性固缩肾）,5.四肢动脉粥样硬化1）好发部位：下肢动脉2）主要影响：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩动脉完全阻塞梗死或坏疽6.肠系膜动脉粥样硬化 阻塞 腹痛、肠梗死。,第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病,一.冠状动脉粥样硬化症 AS基本病变均可见。1、好发部位：左前降支右冠状动脉左主干 左旋支后降支,2、病变特点,病变多发生于血管的心壁侧半月形增厚，管腔偏心性狭窄管腔狭窄分级：I级 76%,镜观病变,斑块内出血,管腔狭窄,钙盐沉积,中膜萎缩,胆固醇结晶,内膜增厚,3、主要影响可引起心绞痛，心肌梗死，猝死,二 冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念,因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。简称冠心病（Coronary Heart Disease，CHD),1、冠状动脉供血不足2、心肌耗氧量增加,对机体的影响,原因,1、心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死,（一）心绞痛,1.概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。2.原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉挛；3.诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐4.表现：,（二）心肌梗死,1、概念：冠脉供血中断引起的心肌坏死,2、原因,冠状动脉粥样硬化合并,冠状动脉痉挛,C.心肌供血不足,A.血栓形成,B.斑块内出血,3、分类,心内膜下心肌梗死-梗死厚度内层13-整个左心室内膜下层受累时称环状梗死透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死)-坏死累及心室壁全层，范围较大-如未累及全层但2/3室壁称厚壁梗死,5、病理变化,4、好发部位,A.最多见:左前降支供血区,B.其次是:右冠状动脉供血区,C.再其次:左旋支供血区,1）眼观病变：贫血性梗死之特点，形态不规则。2）镜观特点：凝固性坏死之特点,心肌透壁性梗死,心肌梗死1-2天后,6、合并症及后果,2）心脏破裂：1-2周内发生而致猝死,3）室壁瘤形成：可致心功能不全,4）附壁血栓形成：机化，栓塞,5）心源性休克:,7）心律失常,1）心力衰竭,6)急性心包炎：无菌性纤维素性心包炎,心脏破裂,心脏破裂,急性心包填塞,猝死,室壁瘤,（四）冠状动脉性猝死,1、发病情况,诱发作用下发病夜间睡眠中发病,2、猝死原因,冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛,（四）冠状动脉性猝死,发病1至数小时后死亡。条件：（1）法医学排除自杀或他杀。（2）无其他致死性疾病。（3）多伴有III级以上冠状动脉狭窄。,第三节 高血压病 Hypertension,主要临床表现是体循环动脉血压升高。诊断标准:收缩压18.4 Kpa（140mmHg）舒张压12.0 Kpa（90mmHg）分类：原发性（高血压病）：90-95%继发性（症状性）高血压 5-10%，（肾性、内分泌性、血管狭窄）。,定义：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。,一、病因和发病机理,（一）危险因素1.遗传因素和家族聚集性：75%的患者有遗传素质。2.膳食因素 高钠，肥胖，饮酒等。3.社会心理因素：精神紧张使大脑皮层平衡失 调，使皮层下血管中枢收缩冲动占优势。4.体力活动5.神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。（二）发病机制（略）,二、类型和病理变化,原发性高血压分为：良性高血压(benign hypertension)恶性高血压(malignant hypertension),一、良性高血压（缓进型高血压）,病变部位：累及全身细动脉和小动脉,病变发展过程：,功能紊乱期,动脉病变期,内脏病变期,1.机能紊乱期：早期,功能性。细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。2.动脉病变期：细小动脉器质性变化-硬化。（1）细动脉硬化(主要)：(直径小于1mm)血浆蛋白渗入 平滑肌细胞分泌大量细胞外基质 修复的胶原纤维 管壁增厚玻璃样变，管腔狭窄。最易累及：肾入球动脉、视网膜动脉。,细动脉玻璃样变,细动脉玻璃样变,（2）肌型小动脉硬化：表现：内膜纤维性增厚、中膜平滑肌细胞增生、肥大 管壁增厚、管腔狭窄.部位：肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。（3）大动脉硬化：伴粥样硬化，如主动脉。,3、内脏病变期：,（1）心脏：高血压性心脏病 表现：肉眼：心脏体积增大，重量增加，左心室壁增厚。向心性肥厚肌原性扩张心力衰竭 镜下：心肌肥大灶性坏死、纤维化,左心室向心性肥大 失代偿时心腔扩张,（2）肾脏：,镜下：1）肾小球：萎缩、肥大。2）肾小管：萎缩、消失,扩张。3）间质：纤维组织增生，淋巴细胞浸润。4）血管病变肉眼：两侧对称，体积，重量，质地变硬，表面均匀弥漫细颗粒状。原发性（高血压性）颗粒性固缩肾。,高血压性颗粒性固缩肾,（3）脑组织,高血压脑病：脑水肿、点状出血。颅内高压、视力障碍等。脑软化 缺血性 液化性坏死。（小）脑出血（管壁变硬或动脉瘤破裂)(豆纹动脉),脑出血,（4）视网膜病变,细动脉痉挛硬化视网膜渗出和出血,（二）急进型高血压（恶性高血压）临床特点：,青年人居多，起病急，病程短,血压持续升高230/130mmHg,常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血,病理变化：特征性病变:1.增生性小动脉硬化。（内膜增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增多）动脉壁纤维性增厚呈洋葱皮样。2.坏死性细动脉炎细动脉壁纤维素样坏死。部位:肾和脑严重。,增生性小动脉硬化：葱皮样病变,细动脉纤维素样坏死,第四节 风湿病,概念,是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，常累及全身结缔组织。最常侵犯心脏、关节和血管等。,概述,风湿病的临床要点:多发生在青少年非特异性感染症状（发热、WBC）特殊表现（心脏炎、关节炎、皮肤病变、舞蹈病、血沉、抗“O”）,一、病因及发病机理,1、病因,与A组溶血性链球菌感染有关,2、发病机理,自身免疫学说：认为是链球菌感染后产生自身抗体而引起病变。抗原抗体交叉反应学说,二、基本病理变化,1.变质渗出期（一个月）部位：心脏、浆膜，关节、皮肤等病变：胶原纤维粘液样变性，纤维素样坏死。炎症细胞浸润，浆液渗出,2.增生期：（2-3个月（形成特征性病变）风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoff body：组成：1）纤维素样坏死 2）风湿细胞/Aschoff cell 3）淋巴细胞 风湿细胞的特点：来自巨噬细胞，体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，园或椭圆，核膜清楚，染色质集中于中央，核横切面似枭眼状。,部位,来源,形态,风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞，淋巴细胞构成,“枭眼细胞”,3.疤痕期（2-3个月）,纤维素样坏死 吸收 风湿细胞 转变成纤维细胞 最后：纤维化，瘢痕形成,风湿小体纤维化形成小疤痕,各器官病变,一、风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎,2、风湿性心肌炎,3、风湿性心外膜炎,4、风湿性全心炎,二、风湿性关节炎,三、风湿性动脉炎,四、皮肤病变,五、中枢神经系统病变,一、风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎:主要侵犯心瓣膜,部位,病变,影响,最常受累二尖瓣,其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累,急性期：赘生物形成,慢性期：瓣膜变形,慢性期瓣膜变形致瓣膜病,急性期赘生物影响小,赘生物：灰白色,细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。,赘生物镜下为血小板构成的白色血栓,瓣膜变形,瓣膜病,2、风湿性心肌炎,部位,病变,影响,心肌间质,风湿小体形成,心肌收缩力下降致心力衰竭,3、风湿性心外膜炎,部位,病变,影响,心外膜,浆液性炎 或纤维素性炎（绒毛心）,心包积液，心包粘连缩窄性心包炎,心包粘连,4、风湿性全心炎心内膜，心肌，心外膜同时受累，同时表现出风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎,二、风湿性关节炎好发部位：大关节病变特点：关节腔内大量浆液渗出临床：三、皮肤病变1.环形红斑：2.皮下结节多见于大关节伸侧皮下结节0.5-2cm,五、风湿性动脉炎（小动脉常见）急性期：血管壁纤维素样坏死 晚期：血管壁纤维化增厚，管腔狭窄。六、风湿性脑病多见于5-12岁女孩锥体外系受累小舞蹈病,第六节 感染性心内膜炎,概念,分类,由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎,1、病原：毒力较强的化脓菌,2、部位：原来正常的瓣膜,3、眼观：瓣膜破坏+赘生物形成,4、镜观：瓣膜坏死和中性白细胞浸润,赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织+炎症细胞+细菌（常在表面）,5、结局：败血性梗死，小脓肿 瓣膜穿孔，瓣膜病,亚急性感染性心内膜炎,1、病原：毒力较弱的草绿色链球菌,2、部位：常发生在已有病变的瓣膜,3、眼观：瓣膜原有病变+赘生物形成,4、镜观：瓣膜原有病变 和,赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织+炎症细胞+细菌（常在血栓内）,风心与亚心赘生物的区别,病原：溶血性链球菌机理：免疫反应大小：小颜色：灰白数量：多个，串珠状脱落：附着牢不易脱成分：血小板为主细菌：无,草绿色链球菌直接感染粗大灰黄多为单个易脱离造成栓塞多种成分有,第七节 心瓣膜病,概念,1、心瓣膜病：心瓣膜因先天发育异常/后天疾病造成的器质性病变 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 心功能不全。,原因,1、风湿性心内膜炎2、感染性心内膜炎3、主动脉粥样硬化4、梅毒性主动脉炎5、先天性心脏病,机理,瓣膜粘连、增厚瓣环硬化、缩窄,瓣口狭窄,正常,瓣叶粘连,瓣环缩窄,机理,瓣膜卷曲、缩短、穿孔腱索增粗、缩短、粘连,关闭不全,正常,瓣膜缩短,腱索缩短,瓣膜穿孔,一、二尖瓣狭窄,1、发生机理：瓣膜粘连、增厚,2、病变特点：,瓣膜变形，轻者如隔膜，重者如漏斗或鱼口,血流动力学和心脏变化,3、血流动力学和心脏变化：,二尖瓣狭窄,左心房淤血,左心房肥大扩张,肺淤血,肺动脉压升高,右心室肥大扩张,右心房肥大扩张,全身淤血,左心室不变或缩小,二、二尖瓣关闭不全,1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔 腱索融合变短,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,二、二尖瓣关闭不全,1、发生机理：瓣膜增厚缩短，腱索变短,2、血流动力学和心脏变化：,左心室血返流,左心房肥大扩张,失代偿时依次引起,肺淤血,肺动脉压升高,右心室、房肥大扩张,全身淤血,三、主动脉瓣狭窄,1、发生机理：瓣叶粘连、增厚变硬而开不大,2、血流动力学和心脏变化：,血流动力学和心脏变化(主动脉狭窄),血液流出受阻,左心室负荷增大,左心室肥大扩张,失代偿时依次引起,左心房肥大扩张,肺淤血,右心室肥大扩张,右心房肥大扩张,全身淤血,四、主动脉瓣关闭不全,1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔,2、血流动力学和心脏变化：,血流动力学和心脏 变化：,血液返流入心室,左心室肥大扩张,主动脉关闭不全,失代偿时引起,左心房肥大扩张,肺淤血,右心室肥大扩张,右心房肥大扩张,全身淤血,第七节 心肌病和心肌炎,一、心肌病（一）扩张性心肌病 最常见,90%.以进行性心脏肥大、心腔扩张和收缩力下降为特征。（二）肥厚性（三）限制性（四）克山病:心肌严重变性坏死和瘢痕形成.,二、心肌炎病毒性心肌炎镜下:心肌间质水肿,其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润,心肌断裂,纤维化等.心脏肿瘤:粘液瘤,最常见。,The endThanks,